Kiuj estas la Risks de Nrf2 Overexpression? | El Paso, TX Doktoro De Kiropractiko
D-ro. Alex Jimenez, Kiropractoro de La Paso
Mi esperas, ke vi ĝuis niajn blogajn afiŝojn pri diversaj sanaj, nutraj kaj lezaj rilataj temoj. Bonvolu ne hezitu nomi nin aŭ mi mem, se vi havas demandojn, kiam ŝprucas la bezonon de serĉado. Voku la oficejon aŭ mi mem. Oficejo 915-850-0900 - Ĉelo 915-540-8444 Grandaj Reĝoj. D-ro. J

Kio estas la Risks de Nrf2 Overexpresado?

la nuklea eryroid 2-rilatigita faktoro 2-signala vojo, plej konata kiel Nrf2, estas protekta mekanismo, kiu funkcias kiel "mastro reguligi" de la antioksidanto de la homa korpo. Nrf2 sentas la nivelojn de oxidativa streso ene de la ĉeloj kaj ellasigas protektajn antioksidajn mekanismojn. Dum Nrf2-aktivigo povas havi multajn avantaĝojn, Nrf2 "sobreexpremo" povas havi plurajn riskojn.

Ŝajnas, ke ekvilibra grado de NRF2 estas esenca por eviti la ĝeneralan evoluon de diversaj malsanoj krom la ĝenerala plibonigo de ĉi tiuj sanaj problemoj. Tamen, NRF2 ankaŭ povas kaŭzi komplikaĵojn. La ĉefa kaŭzo malantaŭ NRF2 "sobreexpremas" estas pro genetika mutacio aŭ kontinua kronika ekspozicio al kemia aŭ oxidativa streso, inter aliaj. Malsupre ni diskutos la malsuprenirojn de Nrf2-sobreekspremado kaj pruvas ĝiajn mekanismojn de agado ene de la homa korpo.

kancero

Studoj de esploro trovis, ke musoj kiuj ne esprimas NRF2 pli inklinas disvolvi kanceron en respondo al fizika kaj kemia stimulado. Similaj esplor-studoj, tamen, montris, ke NRF2-aktivigo, aŭ eĉ KEAP1-senaktivigo, povas rezultigi la exacerbación de iuj kanceroj, precipe se tiuj vojoj estis interrompitaj. Overactiva NRF2 povas okazi per fumado, kie kontinua NRF2-aktivigo estas la kaŭzo de pulmo-kancero en fumantoj. La sobreexpremado de Nrf2 eble kaŭzus kancerajn ĉelojn ne memstreĉiĝi, dum intermita aktivigo de NRF2 povas malhelpi kancerajn ĉelojn deĉenigante toksina indukto.

Aldone, ĉar la sobreexpremado de NRF2 pliigas la kapablon antioksidanto de la homa korpo funkcii preter redox-homeostasis, ĉi tio plibonigas ĉelon kaj generas neaturajn mastrojn de ADN kaj histona metilato. Ĉi tio povas finfine fari kemioterapion kaj radioterapion malpli efika kontraŭ kancero. Sekve, limigo de NRF2-aktivigo kun substancoj kiel DIM, Luteolin, Zi Cao aŭ salinomicino povus esti ideala por pacientoj kun kancero, kvankam Nrf2-ekspluatado ne devus esti konsiderata kiel la sola kaŭzo de kancero. Nutraj deficiencoj povas influi genojn, inkluzive de NRF2. Ĉi tio povus esti unu maniero pri kiom mankoj kontribuas al tumoroj.

hepato

La overactivación de Nrf2, povas ankaŭ influi la funkcion de specifaj organoj en la homa korpo. La sobreexpremado de NRF2 povas bloki la produktadon de la faktoro de kresko de insulino 1, aŭ IGF-1, de la hepato, kiu estas esenca por la regenerado de la hepato.

Koro

Dum la akra sobreexpremado de Nrf2 eble havas ĝiajn avantaĝojn, kontinua sobreexpremado de NRF2 povas kaŭzi longtempe malutilaj efikoj en la koro, kiel ekzemple cardiomiopatio. La esprimo de NRF2 povas esti pliigita per altaj niveloj de kolesterolo, aŭ la aktivigo de HO-1. Ĉi tio estas la kialo kial kronika Levitaj niveloj de kolesterolo povus kaŭzi cardiovaskulajn sanajn aferojn.

Vitiligo

NRK2 sobreexpremado ankaŭ estis pruvita malhelpi la kapablon al repigmento en vitiligo kiel ĝi povus obstrukci Tyrosinase, aŭ TYR, ago, kiu estas esenca por repigmentado tra melaninogenezo. Studoj de esploro pruvis, ke ĉi tiu procezo povas esti unu el la primara Kial kial homoj kun vitiligo ne ŝajnas aktivigi Nrf2 kiel efike kiel homoj sen vitiligo.

Kial NRF2 Majo Ne Funkcias Ĝuste

Hormesis

NRF2 devas esti aktiva aktiva por povi utiligi ĝiajn avantaĝojn. Alivorte, Nrf2 ne devus deĉenigi ĉiun minuton aŭ ĉiutage, tial, estas bonega ideo preni malplenojn de ĝi, ekzemple, 5-tagojn dum 5-tagoj aŭ ĉiu alia tago. NRF2 devas ankaŭ plenumi specifan sojlon por ellasi ĝian hormetikan respondon, kie a Malgranda streso eble ne sufiĉas por ellasi ĝin.

DJ-1-Oxidado

proteinoj malplenigilo DJ-1, aŭ nur DJ-1, ankaŭ nomata la malsano de Parkinson-proteino PARK7, estas mastro reguligilo kaj detektilo de la redoxstato en la homa korpo. DJ-1 estas esenca por reguligi kiom longe NRF2 povas plenumi ĝian funkcion kaj produkti antioksidan respondon. En la kazo, ke DJ-1 fariĝas overoksidigita, la ĉeloj faros la DJ-1-proteinon malpli alirebla.

Ĉi tiu procezo induktas la aktivigon de NRF2 por eksvalidiĝi tro rapide, ĉar DJ-1 estas plej grava por subteni ekvilibrigitajn nivelojn de NRF2 kaj evitante ilin esti rompitaj en la ĉelo. En la okazo ke la DJ-1-proteino estas ne ekzistanta aŭ overoxidigita, NRF2 kajxpression probable estos minimuma, eĉ uzante DIM aŭ alternativajn NRF2-aktivigilojn. DJ-1 esprimo estas imperativa restarigi difektita NRF2 agado.

Kronika Sano

Se vi havas kronikan malsanon, inkluzive de CIRS, kronikaj infektoj / dysbiosis / SIBO, aŭ peza metalo-konstruado, kiel ekzemple hidrargo kaj / aŭ el radikalaj kanaloj, tiuj povas obstrukcii la sistemojn de NRF2 kaj fazo du detoxificación. Prefere ol oxidativa streso turnanta NRF2 en antioksidanton, NRF2 ne deĉenigos kaj oxidativa streso povas resti en la ĉelo kaj kaŭzi damaĝon, kio signifas, ke ne ekzistas antioksidanto. Ĉi tio estas grava kialo, kial multaj homoj kun CIRS havas plurajn sentivecojn kaj atingas multajn faktorojn. Kelkaj homoj kredas, ke ili eble havas herkso respondo, tamen, ĉi tiu reago povas nur difekti la ĉelojn pli for.

Traktado de kronika malsano, tamen, permesos la hepaton malŝarĝi toksinojn en la bileton, iom post iom evoluanta la hormetan respondon de la NRF2-aktivigo. Se la galo restas venena kaj ĝi ne estas ekscita de la homa korpo, ĝi reaktivigos la oxidan streson de NRF2 kaj kaŭzas vin esti pli malbona kiam ĝi estas reabsorbita de la gastrointestinal aŭ GI-trakto. Ekzemple, okratoxin A povas bloki NRF2. Ĝi apartigas de trakti la problemon, la inhibidores de la histone deacetylase povas bloki la reagon oxidativa de iuj faktoroj kiuj deĉenigas la aktivigon de NRF2 sed ankaŭ povus antaŭvidi al NRF2 ellasilon kutime, kio fine finfine utilos sian celon.

Disregulado de Fiŝaj Oleo

cholinergics estas substancoj kiuj pliigas acetilcolinon, aŭ ACh, kaj monteton en la cerbo per la pliigo de ACh, precipe kiam ili malhelpas la rompon de ACh. Pacientoj kun CIRS ofte havas problemojn kun la disregulado de acetilcolina niveloj en la homa korpo, precipe en la cerbo. Fiŝa petrolo ekflugas NRF2, aktivigante sian protektan antioksidan mekanismon ene de la ĉeloj.

Homoj kun kronikaj malsanoj povus havi problemojn kun cognitiva streso kaj acetilcolina ekscitotoxicidad, de organofosfakta akumulado, kio povus kaŭzi fiŝa oleo krei inflamon ene de la homa korpo. Kolina manko plue induktas la aktivigon de NRF2. Inkludante monteton en vian dieton, (polifenoloj, ovoj, ktp) povas helpi plibonigi la efikojn de cholinergic disregulation.

Kio Pliigas NRF2?

Redakti NRF2-sobreekspremadon estas plej bone por homoj, kiuj havas kanceron, kvankam ĝi povas esti utila por diversaj aliaj sanaj problemoj.

Dieto, Suplementoj kaj Komunaj Kuraciloj:

  • Apigeno (pli altaj dozoj)
  • Brucea javanica
  • Kaŝtanoj
  • EGCG (alta dozo pliigas NRF2)
  • Fenomeno (trigonelo)
  • Hiba (Hinokitiol / β-tujaplicin)
  • Alta Sala Dieto
  • Luteolino (Celerio, verda pipro, petroselo, kaprila folio, kaj manĝa teo - pli altaj dozoj povas pliigi NRF2 - 40 mg / kg luteolon tri fojojn por semajno)
  • Metformin (kronika ingestaĵo)
  • N-Acetyl-L-Cysteine ​​(NAC, blokante la oxidan respondon, esp al alta dozo)
  • Orange Peel (havas polimetoksilata flavonoidoj)
  • Quercetino (pli altaj dozoj povas pliigi NRF2 - 50 mg / kg / d-quercetinon)
  • Salinomicino (drogo)
  • Retinol (all-trans retinoic acid)
  • Vitamino C kiam kombinita kun Quercetin
  • Zi Cao (Purpura Gromwel havas Shikonin / Alkannin)

Vojoj kaj Aliaj:

  • Bach1
  • BET
  • Biofilmoj
  • Brusatol
  • Camptotecin
  • DNMT
  • DPP-23
  • EZH2
  • Glucocorticoid Receptor signaling (Dexamethasone kaj Betamethasone ankaŭ)
  • GSK-3β (reguligaj rimarkoj)
  • HDAC-aktivigo?
  • Halofuginone
  • Homocysteine ​​(ALCAR povas renversi ĉi homocysteine ​​indukti malaltajn nivelojn de NRF2)
  • IL-24
  • Keap1
  • MDA-7
  • NFBB
  • Okratoxino A (aspergilo kaj pencilio specioj)
  • Proteino de leŭkemio promyelocítica
  • p38
  • p53
  • p97
  • Ricevanto de acida retinoico alfa
  • Selenite
  • SYVN1 (Hrd1)
  • STAT3-inhibo (kiel ekzemple Cryptotanshinone)
  • Testosterona (kaj Testosterona propionato, kvankam TP intranasally povas pliigi NRF2)
  • Trecisto (Etionamido)
  • Trx1 (per redukto de Cys151 en Keap1 aŭ de Cys506 en la NLS-regiono de Nrf2)
  • Trolox
  • Vorinostat
  • Malforta zinko (plimalbonigas ĝin en la cerbo)

Nrf2-Mekanismo De Ago

Oxidativa streĉaĵigo tra CUL3 kie NRF2 de KEAP1, negativa inhibilo, poste eniras en la kernon de ĉi tiuj ĉeloj, stimulante la transskribon de la AREoj, turnante sulfuros en disulfidojn, kaj turnante ilin en pli antioksidajn genojn, kaŭzante la regregigon de antioksidantoj, kiel kiel GSH, GPX, GST, SOD, ktp. La resto de ĉi tiuj povas vidi en la suba listo:

  • Pliigas AKR
  • Pliigoj ARE
  • Pliigas ATF4
  • Pliigas Bcl-xL
  • Pliigas Bcl-2
  • Pliigas BDNF
  • Pliigas BRCA1
  • Pliigas c-Jun
  • Pliigas CAT
  • Pliigas cGMP
  • Pliigas CKIP-1
  • Pliigas CYP450
  • Pliigas Cul3
  • Pliigas GCL
  • Pliigas GCLC
  • Pliigas GCLM
  • Pliigas GCS
  • Pliigas GPx
  • Pliigas GR
  • Pliigas GSH
  • Pliigas GST
  • Pliigas HIF1
  • Pliigas HO-1
  • Pliigas HQO1
  • Pliigas HSP70
  • Pliigas IL-4
  • Pliigas IL-5
  • Pliigas IL-10
  • Pliigas IL-13
  • Pliigas K6
  • Pliigas K16
  • Pliigas K17
  • Pliigas mEH
  • Pliigas Mrp2-5
  • Pliigas NADPH
  • Pliigas Notch 1
  • Pliigas NQO1
  • Pliigas PPAR-alfa
  • Pliigoj Prx
  • Pliigas p62
  • Pliigas Sesn2
  • Pliigas Slco1b2
  • Pliigas safafojn
  • Pliigas SOD
  • Pliigas Trx
  • Pliigas Txn (d)
  • Pliigas UGT1 (A1 / 6)
  • Pliigas VEGF
  • Reduktas ADAMTS (4 / 5)
  • Reduktas alfa-SMA
  • Reduktas ALT
  • Reduktas AP1
  • Reduktas AST
  • Reduktas Bach1
  • Reduktas COX-2
  • Reduktas DNMT
  • Reduktas FASN
  • Reduktas FGF
  • Reduktas HDAC
  • Reduktas IFN-γ
  • Reduktas IgE
  • Reduktas IGF-1
  • Reduktas IL-1b
  • Reduktas IL-2
  • Reduktas IL-6
  • Reduktas IL-8
  • Reduktas IL-25
  • Reduktas IL-33
  • Reduktas iNOS
  • Reduktas LT
  • Reduktas Keap1
  • Reduktas MCP-1
  • Reduktas MIP-2
  • Reduktas MMP-1
  • Reduktas MMP-2
  • Reduktas MMP-3
  • Reduktas MMP-9
  • Reduktas MMP-13
  • Reduktas NfkB
  • Reduktas NO
  • Reduktas SIRT1
  • Reduktas TGF-b1
  • Reduktas TNF-alfa
  • Reduktas Tiron
  • Reduktas VCAM-1
  • Kodita el la NFE2L2-geno, NRF2, aŭ nuklea eryroid-2-rilatigita faktoro 2, estas faktoro de transskribo en la baza leucina kupro, aŭ bZIP, superfamilia kiu uzas Kap'n'Collar aŭ CNC-strukturon.
  • Ĝi antaŭenigas nitrajn enzimojn, biotransformajn enzimojn kaj xenobiotajn eflux-transportistojn.
  • Ĝi estas esenca regulador ĉe la indukto de la 2a fazo antioksidanto kaj deksokodigo enzimaj genoj, kiuj protektas ĉelojn de damaĝo kaŭzitaj de oxidativa streso kaj elektrofilikaj atakoj.
  • Dum la hejmostatikaj kondiĉoj, Nrf2 estas ripetita en la citosolo per korpigita korinklino de la N-terminala regado de Nrf2, aŭ la Kelk-simila ECH-proteino aŭ Keap1, ankaŭ nomata INrf2 aŭ Inhibitor de Nrf2, inhibante Nrf2-aktivigon.
  • Ĝi ankaŭ povas esti kontrolita de mamulina selenoproteino thioredoxin reductase 1, aŭ TrxR1, kiu funkcias kiel negativa reguladoro.
  • Sur vulnerabileco al elektrofiliaj streĉantoj, Nrf2 disigas de Keap1, translokante en la kernon, kie ĝi tiam heterodimerigas per gamo de transskriba reguliga proteino.
  • Oftaj interagoj konsistas el tiuj de transskribaj aŭtoritatoj Jun kaj Fos, kiuj povas esti membroj de la aktiviga proteino-familio de faktoroj de transskribo.
  • Post dimerigo, ĉi tiuj kompleksoj tiam ligas al antioksidanto / elektrofilo respondemaj komponantoj ARE / EpRE kaj aktivigas transskribon, kiel estas vera kun la Jun-Nrf2-komplekso aŭ subpremas la transskribon, simile al la kompleksa Fos-Nrf2.
  • La pozicio de la ARE, kiu estas deĉenigita aŭ malhelpita, determinos, kies genoj estas transskribe kontrolitaj de ĉi tiuj variabloj.
  • Kiam ARE estas deĉenigita:
  1. La aktivigo de la sintezo de antioksidantoj kapablas senaktivigi ROS kiel katalaso, superoxide-dismutase, aŭ SOD, GSH-peroxidases, GSH-reductase, GSH-transferase, NADPH-quinone oxidoreductase, aŭ NQO1, Cytochrome P450 monooxygenase system, thioredoxin, thioredoxin reductase , kaj HSP70.
  2. Aktivigo de ĉi tiu GSH-sintezo permesas konsiderindan kreskon de la GSH intracelular-grado, kiu estas tute protekta.
  3. La pliigo de ĉi tiu sintezo kaj gradoj de fazo II enzimoj kiel UDP-glucuronosyltransferase, N-acetyltransferases, kaj sulfotransferasoj.
  4. La reregulado de HO-1, kiu estas vere protekta ricevilo kun potenciala kresko de CO, kiu kune kun NO permesas vasodiladon de iskemaj ĉeloj.
  5. Redukto de feroŝarĝo per levita ferritino kaj bilirrubino kiel lipofila antioksidanto. Ambaŭ fazoj II-proteinoj kune kun la antioksidantoj kapablas ripari la kronikan oxidan streson kaj ankaŭ revivigi normalan redox-sistemon.
  • GSK3β sub la demarŝo de AKT kaj PI3K, fosforylatas Fyn rezultantan nuklea lokaligo de Fyn, kiu Fyn fosforila Nrf2Y568 kondukanta al nuklea eksportado kaj malaltiĝo de Nrf2.
  • NRF2 ankaŭ malfortigas la respondon TH1 / TH17 kaj riĉigas la TH2-respondon.
  • HDAC-inhibidores deĉenigis la Nrf2-signalvojan vojon kaj subreguligis, ke la Nrf2-fluaj celoj de la HO-1, NQO1 kaj glutamate-cysteine ​​ligase catalyt subunit, aŭ GCLC, kurbigas Keap1 kaj kuraĝigante disociation de Keap1 de Nrf2, Nrf2 nuklea translokigo, kaj Nrf2 -Are ligado.
  • Nrf2 inkluzivas duonan vivon de ĉirkaŭ 20-minutoj sub bazaj kondiĉoj.
  • Malpliiganta la IKKβ-poolon per Keap1-ligado reduktas la I-degB-degradadon kaj eble estas la eluzita mekanismo per kiu Nrf2-aktivigo estas provita por deteni la aktivigon de NFκB.
  • Keap1 ne ĉiam devas malreguligi por atingi funkciadon de NRF2, kiel klorofilino, arbo, acida acida, astaxanthino, kaj teo-polifenoles povas pliigi NRF2 kaj KEAP1 ĉe 400-procento.
  • Nrf2 reguligas negative tra la termino de stearo-desaturase CoA, aŭ SCD, kaj citrata lyase, aŭ CL.

genetics

KEAP1

rs1048290

  • C alelo - montris gravan riskon kaj protektan efikon kontraŭ droga rezisto epilepsio (DRE)

rs11085735 (Mi estas AC)

  • asociita kun imposto de malkresko de pulmo-funkcio en la LHS

MAPT

rs242561

  • T alelo - protekta alelo por Parkinsonianaj malordoj - havis pli fortan NRF2 / sMAF-ligilon kaj estis asociita kun la pli altaj MAPT-mRNA-niveloj en 3-malsamaj regionoj en cerbo, inkluzive de cerebelosa kortexo (CRBL), temporal korto (TCTX), intralobula blanka materio (WHMT)

NFE2L2 (NRF2)

rs10183914 (mi estas CT)

  • T alelo - pliigis nivelojn de Nrf2-proteino kaj malfruis aĝo de la komenco de Parkinson por kvar jaroj

rs16865105 (Mi estas AC)

  • C alelo - havis pli altan riskon de Parkinson's Disease

rs1806649 (mi estas CT)

  • C alelo - estis identigita kaj eble gravas por kancero de mamo kaj etologio.
  • asociita kun pliigita risko de hospitalaj eniroj dum periodoj de alta PM10-niveloj

rs1962142 (Mi estas GG)

  • T alelo - estis asociita kun malalta nivelo de citoplasma NRF2-esprimo (P = 0.036) kaj negativa sulfiredoxin-esprimo (P = 0.042)
  • Alelo protektita de malvarma sango-fluo (FEV) malkresko (devigita ekspera volumo en unu sekundo) rilate al cigareda fumado-statuso (p = 0.004)

rs2001350 (Mi estas TT)

  • T alelo - protektita de FEV-malkresko (devigita ekspera volumo en unu sekundo) rilate al cigareda fumado-statuso (p = 0.004)

rs2364722 (mi estas AA)

  • Alelo - protektita de FEV-deklivo (devigita ekspirara volumo en unu sekundo) rilate al cigaredo fumado-statuso (p = 0.004)

rs2364723

  • C alelo - asociita kun signife reduktita FEV en japanaj fumantoj kun pulmo-kancero

rs2706110

  • G allele - montris gravan riskon kaj protektan efikon kontraŭ droga rezisto epilepsio (DRE)
  • Aleloloj - montris signife reduktita esprimon de KEAP1
  • AA alelo - estis asociita kun pliigita risko de mamo-kancero (P = 0.011)

rs2886161 (Mi estas TT)

  • Alelo - asociita kun Parkinson's Disease

rs2886162

  • Alelo - estis asociita kun malalta esprimo de NRF2 (P = 0.011; OR, 1.988; CI, 1.162-3.400) kaj la AA-genotipo estis asociita kun pli malbona postvivado (P = 0.032; HR, 1.687; CI, 1.047-2.748)

rs35652124 (Mi estas TT)

  • Alelo - asociita kun pli alta asociita kun aĝo ĉe komenco por Parkinson's Disease vs G allele
  • C alelo - havis pliigon NRF2-proteinon
  • T alelo - havis malpli da NRF2-proteino kaj pli grandan riskon de kora malsano kaj sangopremo

rs6706649 (Mi estas CC)

  • C alelo - havis pli malaltan NRF2-proteinon kaj pliigis riskon por Parkinson's Disease

rs6721961 (Mi estas GG)

  • T alelo - havis pli malaltan NRF2-proteinon
  • Aleksuloj de TT - asocio inter fumado de cigaredoj en pezaj fumantoj kaj malpliigo de semenkvalito
  • TT alele - estis asociita kun pliigita risko de mamo-kancero [P = 0.008; OR, 4.656; konfidita intervalo (CI), 1.350-16.063] kaj la T alelo estis asociita kun malalta amplekso de NRF2-proteino-esprimo (P = 0.0003; OR, 2.420; CI, 1.491-3.926) kaj negativa SRXN1-esprimo (P = 0.047; OR, 1.867; CI = 1.002-3.478)
  • T alelo - alelo ankaŭ estis nominale asociita kun ALI-rilatigita 28-taga morteco post sistémika responda inflamatoria sindromo
  • T alelo - protektita de FEV-malkresko (devigita ekspera volumo en unu sekundo) rilate al cigareda fumado-statuso (p = 0.004)
  • G allele - asociita kun pliigita risko de ALI post grava traŭmato en eŭropanoj kaj afrik-amerikanoj (kontrastoj, aŭ 6.44; 95% konfido intervalo
  • Alelos AA - asociitaj kun astmo induktita de infekto
  • AA aleles - elmontris signife malpliigita NRF2-genan esprimon kaj, sekve, pliigitan riskon de pulmo-kancero, precipe tiuj, kiuj iam fumis
  • AA alelo - havis signife pli altan riskon por evoluigi T2DM (OR 1.77; 95% CI 1.26, 2.49; p = 0.011) rilate al tiuj kun la CC-genotipo
  • Alelos AA - forta asocio inter la riparo de la vundoj kaj la malfruaj toxicidades de la radiado (asociita kun risko konsiderinde pli alta por disvolvi malfruajn efektojn en afroamericanos kun tendenco en la caucasos)
  • asociita kun parola estrogenoterapio kaj risko de venosa tromboembolismo en postmenopaŭzaj virinoj

rs6726395 (Mi estas AG)

  • Alelo - protektita de FEV1-malkresko (devigita ekspera volumo en unu sekundo) rilate al cigareda fumado-statuso (p = 0.004)
  • Alelo - asociita kun signife reduktita FEV1 en japanaj fumantoj kun pulmo-kancero
  • Alelos de GG - havis nivelojn de NRF2 pli altaj kaj ĝi malpliigis la riskon de degeneración macular
  • Alelos de GG - havis pli altan postvivadon kun la colangiocarcinoma

rs7557529 (mi estas CT)

  • C alelo - asociita kun Parkinson's Disease
D-ro Jimenez Blanka Ŝildo

Oxidativa streso kaj aliaj streĉiĝoj povas kaŭzi celon-damaĝon, kiu eble kondukas al diversaj sanaj problemoj. Studoj de esploro pruvis, ke la aktivigo de Nrf2 povas antaŭenigi la protektan antioksidan mekanismon de la homa korpo, tamen esploristoj diskutis, ke la sobreexpremado de Nrf2 povas havi grandajn riskojn al ĝenerala sano kaj bonstato. Diversaj specoj de kancero ankaŭ povas okazi kun Nrf2-ekspluatado.

D-ro Alex Jimenez DC, CCST Insight

Sulforafano kaj Efektoj pri Kancero, Morteco, Aĝo, Cerbo kaj Konduto, Kora Malsano & Pli

Isotiocyanates estas kelkaj el la plej gravaj plantaj komponaĵoj kiujn vi povas akiri en via dieto. En tio ĉi video Mi faras la plej ampleksan kazon por tiuj, kiuj iam fariĝis. Mallonga atento span? Reiru al via plej ŝatata temo klakante unu el la tempoj sube. Plena timeline sube.

Ŝlosilaj sekcioj:

  • 00: 01: 14 - Kancero kaj morteco
  • 00: 19: 04 - Envejecimiento
  • 00: 26: 30 - Cerbo kaj konduto
  • 00: 38: 06 - Rekomenca fino
  • 00: 40: 27 - Dozo

Plena templinio:

  • 00: 00: 34 - Enkonduko de sulforafano, grava fokuso de la video.
  • 00: 01: 14 - Crucifera vegeta konsumo kaj reduktoj en ĉiuj kaŭzoj de morteco.
  • 00: 02: 12 - Prostato kancero risko.
  • 00: 02: 23 - Vigla kancero risko.
  • 00: 02: 34 - Pulmo kancero en fumantoj risko.
  • 00: 02: 48 - Mastra kancero risko.
  • 00: 03: 13 - Hipotetika: kio se vi jam havas kanceron? (interventicia)
  • 00: 03: 35 - Plausible mekanismo veturanta la kancero kaj morteco asocieca datumo.
  • 00: 04: 38 - Sulforafano kaj kancero.
  • 00: 05: 32 - Besto montranta fortan Efekto de brokolo ŝprucas ekstrakton sur vespera tumoro-disvolviĝo en ratoj.
  • 00: 06: 06 - Efekto de rekta suplemento de sulforafano en prostaj kancero-pacientoj.
  • 00: 07: 09 - Biokumulado de isociocianaj metabolitoj en reala brusta ŝtofo.
  • 00: 08: 32 - Malhelpo de mamora kancero.
  • 00: 08: 53 - Historio-leciono: brassikoj estis establitaj kiel havantaj sanajn proprietojn eĉ en antikva Romo.
  • 00: 09: 16 - Sulforafano kapablo plibonigi karcinogenan ekskrecion (benzeno, acroleino).
  • 00: 09: 51 - NRF2 kiel genetika ŝaltilo per antioksidaj respondaj elementoj.
  • 00: 10: 10 - Kiel NRF2-aktivigo plibonigas karcinogenan ekskrecion per glutatione-S-konjugacioj.
  • 00: 10: 34 - Bruselo-bruskoj pliigas glutation-S-transferanon kaj reduktas damaĝojn de ADN.
  • 00: 11: 20 - Brokolo ŝprucas trinkaĵon pliigas benzene-ekskrecion per 61%.
  • 00: 13: 31 - Brokolo ŝprucas homogenate pliigas enzimojn antioksidanto en la supra aviadilo.
  • 00: 15: 45 - Crucifera vegeta konsumo kaj kora malsano morteco.
  • 00: 16: 55 - Brokoli ŝprucaĵo de polvo plibonigas sangajn lipidojn kaj ĝenerale koraksan riskon en tipo 2-diabetiko.
  • 00: 19: 04 - Komenco de envejeci sekcio.
  • 00: 19: 21 - Sulforafano-riĉigita dieto plibonigas vivdaŭro de skaraboj de 15 al 30% (en certaj kondiĉoj).
  • 00: 20: 34 - Graveco de malalta inflamo por longeviveco.
  • 00: 22: 05 - Cruciferaj legomoj kaj brokolo ŝprucas pulvoron ŝajnas redukti ampleksan varion da inflamaj markiloj en homoj.
  • 00: 23: 40 - Meza-video recap: kancero, maljuniĝaj sekcioj
  • 00: 24: 14 - Musaj studoj sugestas ke sulforafano povus plibonigi adaptan imunan funkcion en maljuneco.
  • 00: 25: 18 - Sulforafano plibonigita hara kresko en musa modelo de kalvaĵo. bildo ĉe 00: 26: 10.
  • 00: 26: 30 - Komenco de cerbo kaj konduto sekcio.
  • 00: 27: 18 - Efekto de brokolo ŝprucas ekstrakton sur aŭtismo.
  • 00: 27: 48 - Efekto de glucoraphanin sur skizofrenio.
  • 00: 28: 17 - Komenco de depresio diskuto (plausible mekanismo kaj studoj).
  • 00: 31: 21 - Muso studas uzante 10 malsamajn modelojn de stres-induktita depresio montras sulforafano simile efika kiel fluoxetina (prozak).
  • 00: 32: 00 - Studoj montras rektan ingestion de glucoraphanin en musoj simile efika antaŭ la malhelpo de depresio de socia malvenko-streso-modelo.
  • 00: 33: 01 - Komenco de neurodegenera sekcio.
  • 00: 33: 30 - Sulforafano kaj Alzheimer-malsano.
  • 00: 33: 44 - Sulforafano kaj Parkinson-malsano.
  • 00: 33: 51 - Sulforafano kaj malsato de Hungtington.
  • 00: 34: 13 - Sulforafano pliigas varmegonŝokajn proteinojn.
  • 00: 34: 43 - Komenco de traŭmata cerbo-sekcio.
  • 00: 35: 01 - Sulforafano injektita tuj post kiam TBI plibonigas memoron (musa studo).
  • 00: 35: 55 - Sulforafano kaj neŭtraleco.
  • 00: 36: 32 - Sulforafano plibonigas lernadon modelo De tipo II diabeto en musoj.
  • 00: 37: 19 - Sulforafano kaj duchenne distrofia muskola
  • 00: 37: 44 - Mitatina inhibo en muskolaj satelitoj (in vitro).
  • 00: 38: 06 - Recapitulación de malfrua video: morteco kaj kancero, damaĝo de ADN, streĉiĝo oxidativa kaj inflamo, excreción de benzeno, malsano cardiovascular, diabeto tipo 2a, efektoj en la cerbo (depresio, aŭto, skizofrenio, neurodegeneración), aŭtoveturejo NRF2.
  • 00: 40: 27 - Pensoj pri elmontrado de dozo da brokoloj aŭ sulforafano.
  • 00: 41: 01 - Anekdotoj sur ŝvelado hejme.
  • 00: 43: 14 - Sur kuirej temperaturoj kaj sulforafana aktiveco.
  • 00: 43: 45 - Kutima konvertiĝo de bakterioj de sulforafano de glucorapano.
  • 00: 44: 24 - Suplementoj funkcias pli bone kiam kombinitaj kun aktiva myrosinase de legomoj.
  • 00: 44: 56 - Kuirejaj teknikoj kaj krucifaj legomoj.
  • 00: 46: 06 - Isotiocianoj kiel goitrogensoj.

Laŭ studoj de esploro, Nrf2, estas fundamenta transskriba faktoro, kiu aktivigas la protektajn antioksidajn mekanismojn de ĉeloj por malkonoksigi la homan korpon. La sobreexpremado de Nrf2 tamen povas kaŭzi problemojn pri sano. La amplekso de nia informo estas limigita al kiropractiko kaj spinalesaj aferoj. Por diskuti la aferon, bonvolu peti D-ro Jimenez aŭ kontakti nin ĉe 915-850-0900 .

Kuraĝita de doktoro Alex Jimenez

Poŝtelefono Voku Nun Butonon H .png

Pliaj Temo Diskuto: Akra Malantaŭa Doloro

Malantaŭa doloro Estas unu el la plej kutimaj kaŭzoj de malkapablo kaj malĝojataj tagoj en la mondo. Malantaŭa doloro atribuas la duan plej oftan kialon por kuracaj oficejaj vizitoj, pli nombrata nur per supraj spiraj infektoj. Proksimume 80 procento de la loĝantaro spertos malantaŭan doloron almenaŭ unufoje dum sia vivo. La spino estas kompleksa strukturo formita de ostoj, artikoj, ligamentoj kaj muskoloj, inter aliaj molaj ŝtofoj. Lezoj kaj / aŭ difektitaj kondiĉoj, kiel ekzemple hernaj diskoj, povas eventuale konduki al simptomoj de malantaŭa doloro. Sportaj vundoj aŭ aŭtoveturejaj vundoj estas ofte la plej ofta kaŭzo de malantaŭa doloro, tamen, kelkfoje la plej simpla movado povas havi dolorajn rezultojn. Feliĉe, alternativaj traktadoj, kiel ekzemple kiropractika zorgo, povas helpi al reteni dolorecon per la uzo de verteblaj ĝustigoj kaj manlibroj, finfine pliboniganta dolorajn reliefojn.

blogbildo de karikatura knabo

EXTRA EXTRA | GRAVA TEMO: Rekomendita El Paso, TX Chiropractor

***