Fastanta Imitanta Dieton Klarigita | El Paso, TX Doktoro Of Chiropractic
D-ro. Alex Jimenez, Kiropractoro de La Paso
Mi esperas, ke vi ĝuis niajn blogajn afiŝojn pri diversaj sanaj, nutraj kaj lezaj rilataj temoj. Bonvolu ne hezitu nomi nin aŭ mi mem, se vi havas demandojn, kiam ŝprucas la bezonon de serĉado. Voku la oficejon aŭ mi mem. Oficejo 915-850-0900 - Ĉelo 915-540-8444 Grandaj Reĝoj. D-ro. J

Rapida Mimikanta Dieton Klarigis

Kompreni la ProLon® Fasting Mimicking Dieto

Fastado estas asociita kun multaj sanaj avantaĝoj; de perdo de pezo ĝis longviveco. Estas multaj malsamaj tipoj de fastado metodoj, kiel ekzemple intermita fastado. La fastado imitanta dieton permesas vin sperti la avantaĝojn de tradicia fastado sen senhavigado de via korpo de manĝaĵo. La ĉefa diferenco de la MFD estas, ke anstataŭ tute forigi ĉiujn manĝaĵojn dum kelkaj tagoj aŭ eĉ semajnoj, vi limigas vian konsumon de kalorioj dum kvin tagoj el la monato. La FMD oni povas praktiki unu fojon monate por antaŭenigi bonstaton.

Dum iu ajn povas sekvi la FMD sole, la ProLon® fastado imitanta dieton proponas 5-tagan manĝoprogramon kiu estis individue pakita kaj etikedita por ĉiu tago kaj ĝi servas la manĝaĵojn, kiujn vi bezonas por la FMD en precizaj kvantoj kaj kombinaĵoj. La manĝoprogramo konsistas el pretaj por manĝi aŭ facile pretigeblaj, vegetalaj manĝaĵoj, inkluzive de trinkejoj, supoj, manĝetoj, suplementoj, drinka koncentrita kaj teoj. La produktoj estas science formulitaj kaj bonegaj. Antaŭ ol ekfunkciigi la ProLon® Rapida mimikanta dieton, 5-taga manĝa programo, bonvolu certiĝi paroli al sanprofesiulo por ekscii ĉu la febro do febro taŭgas por vi. La celo de la esplora studo sube montras la molekulajn mekanismojn kaj klinikajn aplikojn de fastado en la FMD.

Avantaĝo de Rapida Mimiganta Dieton-Banner

Fastado: Molekulaj Mekanismoj kaj Klinikaj Aplikoj

Fastado estis praktikita dum jarmiloj, sed nur lastatempe studoj prilumis ĝian rolon en adaptaj ĉelaj respondoj, kiuj reduktas oxidativan damaĝon kaj inflamon, optimigas energian metabolon kaj plifortigas ĉelan protekton. En pli malaltaj eŭkariotoj, kronika fastado parte etendas sian vivon dum reprogramado de metabólicos kaj stresaj rezistaj vojoj. En roedores intermita aŭ perioda fastado protektas kontraŭ diabeto, kanceroj, kormalsano kaj neurodegenerado, dum en homoj ĝi helpas redukti obezecon, hipertension, astmon kaj Reumatoida artrito. Tiel, fastado ebligas prokrasti maljuniĝon kaj helpi malhelpi kaj trakti malsanojn, minimizante la flankajn efikojn kaŭzitajn de kronikaj dietaj intervenoj.

Enkonduko

En homoj, fastado estas atingita per ingestado de neniuj aŭ minimumaj kvantoj de manĝaĵo kaj kaloriaj trinkaĵoj por periodoj kiuj tipe varias de 12 horoj ĝis tri semajnoj. Multaj religiaj grupoj inkluzivas periodojn de fastado en siajn ritojn inkluzive de islamanoj, kiuj fastas de tagiĝo ĝis krepusko dum la monato Ramadano, kaj kristanoj, judoj, budhanoj kaj hinduoj, kiuj tradicie fastas laŭ nomumitaj tagoj de la semajno aŭ kalendaro. En multaj klinikoj, pacientoj nun estas kontrolataj de kuracistoj dum spertado de akvo aŭ tre malaltaj kalorioj (malpli ol 200 kcal / tago) fastaj periodoj daŭrantaj de 1 aŭ pli longaj por mastrumado, kaj por malsano-antaŭzorgo kaj kuracado. Fastado diferencas de kaloria restrikto (CR) en kiu la ĉiutaga kaloria konsumado estas reduktita kronike de 20-40%, sed manĝo-ofteco estas konservita. Malsaĝo estas anstataŭe kronika nutra insuficienco, kiu estas ofte uzata kiel anstataŭanto de la vorto fastado, precipe en pli malaltaj eŭkariotoj, sed tio ankaŭ estas uzita por difini ekstremajn formojn de fastado, kio povas rezulti en degenerado kaj morto. Ni nun scias, ke fastado rezultigas ketogenezon, antaŭenigas potencajn ŝanĝojn en metabolaj vojoj kaj ĉelajn procezojn kiel rezisto al streso, lipolizo kaj aŭtofagio, kaj povas havi medicinajn aplikaĵojn, kiuj en iuj kazoj estas tiel efikaj kiel tiuj de aprobitaj drogoj. kaj kapto-rilataj cerbo damaĝo kaj la plibonigo de reŭmatoida artrito (Bruce-Keller et al., 1999; Hartman et al., 2012; Muller et al., 2001). Kiel detale en la cetero de ĉi tiu artikolo, trovoj de bone kontrolitaj esploroj en eksperimentaj bestoj, kaj aperantaj trovoj de homaj studoj, indikas, ke malsamaj formoj de fastado povas provizi efikajn strategiojn por redukti pezon, prokrasti maljuniĝon kaj optimigi sanon. Ĉi tie ni revizias la fascinajn kaj potencajn efikojn de diversaj manĝaj manieroj inkluzive intermitan fastadon (IF, inkluzive alternan tagan fastadon, aŭ dufoje ĉiusemajne fastante, ekzemple) kaj periodan faston (PF) daŭrantajn tagojn aŭ pli ĉiun 2 aŭ pli da semajnoj. Ni fokusiĝas je fastado kaj minimumigas la diskuton pri CR, temo reviziita aliloke (Fontana et al., 2010; Masoro, 2005).

Lecionoj de Simpla Organismoj

La rimarkindaj efikoj de la tipa 20-40% CR pri maljuniĝo kaj malsanoj en musoj kaj ratoj estas ofte vidataj kiel respondoj en mamuloj por adaptiĝi al periodoj de limigita disponeblo de manĝaĵoj (Fontana kaj Klein, 2007; Fontana et al., 2010; Masoro, 2005; Weindruch kaj Walford, 1988). Tamen, la ĉelaj kaj molekulaj mekanismoj respondecaj pri la protektaj efikoj de CR verŝajne evoluis antaŭ miliardoj da jaroj en prokariotoj provantaj pluvivi en medio plejparte aŭ tute senfrukta de energiaj fontoj, evitante dependan damaĝon, kiu povus kompromiti bonan staton. Fakte, E. coli ŝanĝis de a riĉaĵoj de nutraĵoj buljono al kaloria-libera medio travivas 4-oble pli longan tempon, efekton renversita per aldono de diversaj nutraĵoj sed ne acetato, karbonfonto asociita kun malsataj kondiĉoj (Figuro 1A) (Gonidakis et al., 2010). La efiko de riĉa rimedo sed ne acetato en reduktado de longdaŭro levas la eblon, ke cetona korp-simila karbona fonto kiel acetato povas esti parto de "alterna metabola programo", kiu antaŭ miloj da milionoj da jaroj en mikroorganismoj kaj nun permesas al mamuloj konservi dum periodoj de manĝo per manko de granda parto de la energio per katabulado de grasaj acidoj kaj cetonaj korpoj inkluzive de acetoacetato kaj β-hidroxibutirato (Cahill, 2006).

En la feĉo S. cerevisiae, interŝanĝantaj ĉeloj de norma kreskadmikso al akvo ankaŭ kaŭzas konsekvencan 2-oblatan kronologian vivdaŭran etendaĵon tiel kiel grava pliiĝo en la rezisto al multoblaj streĉoj (Figuro 1B) (Longo et al., 1997; Longo et al., 2012). La mekanismoj de manĝokvanto-etendaĵo de manĝa senhaveco implikas la malpligrandan reguladon de la vojo Path-S6K (Sch9) de aminoacidoj, same kiel de la glukozo respondema Vojo Ras-adenilato-ciklase-PKA rezultanta en la aktivigo de la serino / treonin kinazo Rim15, esenca enzimo kunordiganta la protektajn respondojn (Fontana et al., 2010). La inaktivigo de Tor-S6K, Ras-AC-PKA kaj aktivigo de Rim15 rezultas en pliigita transskribo de genoj inkluzive de superoksidmutazoj kaj termika ŝoko proteinoj kontrolitaj de streĉo respondema faktoroj de transskribo Msn2, Msn4 kaj Gis1, bezonata por la plimulto de la protektaj efikoj kaŭzitaj de manĝo (Wei et al., 2008). Precipe kiam ŝanĝite al manĝo-kondiĉoj, kaj bakterioj kaj feĉo eniras hipometabolan manieron, kiu permesas ilin minimumigi la uzon de rezervaj karbonaj fontoj kaj povas ankaŭ akumuli altajn nivelojn de la cetona korpeceta aketika analoga al mamuloj.

Alia grava modelo-organismo en kiu fastas etendas vivodaŭron estas la nematodo C. elegantaj. Kondiĉoj pri manĝaĵaj mankoj realigitaj per manĝado de vermoj malmulte aŭ neniun bakterion, kaŭzas gravan pliiĝon en vivdaŭro (Figuro 1C) (Kaeberlein et al., 2006; Lee et al., 2006), kiu postulas AMPK kaj ankaŭ la streĉan transkriba faktoron. DAF-16, simile al la rolo de transkriptaj faktoroj Msn2 / 4 kaj Gis1 en feĉo kaj FOXO en muŝoj kaj mamuloj (Greer et al., 2007). Intermeta manĝa senhaveco ankaŭ etendas vivodaŭron en C. elegantaj per meaniko implikanta la malgrandan GTPaUMa RHEB-1 (Honjoh et al., 2009).

En muŝoj, plej multaj studoj indikas, ke intermita manĝo sen manko de vivodaŭro (Grandison et al., 2009). Tamen, manĝaĵa redukto aŭ manĝaĵa dilucio estis konstante montrita etendi Drosophila longeveco (Piper kaj Perdriko, 2007) sugestante ke muŝoj povas profitigi de dietaj limigo sed povas esti sentemaj al eĉ mallongaj malsato periodoj.

Kune ĉi tiuj rezultoj indikas, ke manĝo-manko povas rezulti en longdaŭraj efikoj en larĝa vario de organismoj, sed ankaŭ substrekas, ke malsamaj organismoj havas malsamajn respondojn al fastado.

Adaptaj Respondoj al Fastado en Mamasoj

En la plej multaj mamuloj, la hepato servas kiel ĉefa rezervujo de glukozo, kiu estas konservata en formo de glikogeno. En homoj, depende de ilia nivelo de fizika agado, 12 al 24-horoj de fastado tipe rezultigas 20% aŭ pli grandan malkreskon de serumo glukozo kaj elĉerpiĝo de la hepata glikogeno, akompanata de ŝaltilo al metabola. reĝimo en kiu ne-hepataj glukozoj, gras-derivitaj cetonoj kaj Liberaj grasosoj estas uzataj kiel energifontoj (ciferoj 2 kaj 3). Dum la plej multaj histoj povas uzi grason acidojn por energio, dum daŭrigitaj periodoj de fastado, la cerbo fidas je la cetona korpoj β-hidroxibutirrato kaj acetoacetato krom glukozo por energio konsumo (Figuro 3B). Ketonaj korpoj estas produktitaj en hepatocitoj de la acetil-CoA generita de β-oxidado de grasaj acidoj liberigitaj en la sangofluon de adipocitoj, kaj ankaŭ per konvertiĝo de cetogenaj aminoacidoj. Post hepata forigado de glikogeno, cetonaj korpoj, grasa-derivita glicerolo, kaj aminaj acidoj respondecas pri la dependa generado de gluconeogenezo de proksimume 80 gramoj / tago da glukozo, kiu plejparte uzas la cerbon. Depende de korpa pezo kaj kunmetaĵo, la cetonaj korpoj, liberaj grasosaj kaj gliconeonozo permesas la plimulton de homoj pluvivi 30 aŭ pli da tagoj en manko de iu manĝaĵo kaj permesas al certaj specioj, kiaj reĝaj pingvenoj, pluvivi dum pli ol 10 monatoj. sen manĝo (Eichhorn et al., 5) (Figuro 2011C). En homoj, dum daŭra fastado, la plastaj niveloj de 3-β-hidroxibutirrato estas ĉirkaŭ 3foje tiuj de liberaj grasosoj kaj acetoaceticacido (Figuro 5A kaj 3B). La cerbo kaj aliaj organoj uzas ketonajn korpojn en procezo nomata ketolizo, en kiu aketo acético kaj 3-β-hidroxibutirato transformas en acetoacetil-CoA kaj poste en acetil-CoA. Ĉi tiuj metabolaj adaptoj al fastado ĉe mamuloj estas memoraj pri tiuj priskribitaj antaŭe por E. coli kaj feĉo, en kiuj aketika acido akumuliĝas responde al manĝa senhaveco (Gonidakis et al., 2010; Longo et al., 2012). En feĉo, glukozo, aceta acido kaj etanolo, sed ne glicerolo, kiu ankaŭ generiĝas dum fastado de la rompo de grasoj, akcelas maljuniĝon (Fabrizio et al., 2005; Wei et al., 2009). Tiel, glicerolo funkcias kiel karbonfonto kiu ne aktivigas la por-aĝajn signalajn vojojn, sed povas esti kataboligita de ĉeloj. Gravas kompreni kiel la malsamaj karbonfontoj generitaj dum fastado efikos al ĉela protekto kaj maljuniĝo. kaj por determini ĉu glycerol, specifaj ketunaj korpoj aŭ grasosoj povas provizi nutraĵon reduktante ĉelan maljuniĝon ĉe mamuloj, eblo sugestita de utilaj efikoj de dietetona kancelarulo en musobodelo de Alzheimer (Kashiwaya et al., 2012). Ankaŭ estos grave studi, en diversaj modelaj organizaĵoj kaj homoj, kiel alta konsumado de specifaj tipoj de grasoj (mezaj vs. longaj ĉenaj acidaj grasos, ktp.) Anstataŭante karbonhidratojn kaj proteinojn ankaŭ influas glikoneogenezon kaj glukozon. kiel maljuniĝo kaj malsanoj.

Fastado kaj cerbo

En mamuloj, severa CR / manĝaĵa senhaveco rezultigas malpliiĝon de la grandeco de plej multaj organoj krom la cerbo, kaj la testikoj en viraj musoj (Weindruch kaj Sohal, 1997). De evolua perspektivo ĉi tio implicas ke bontenado de alta nivelo de cognitiva funkcio sub kondiĉoj de manĝaĵa malabundo estas elstara graveco. Efektive, tre konservita trajta konduto de ĉiuj mamuloj devas esti aktiva dum malsata kaj malnomada kiam satigita. En ronĝuloj, alternaj tagoj da normala manĝo kaj fastado (IF) povas plibonigi cerban funkcion kiel indikite per plibonigoj en efikeco pri kondutaj testoj de sensa kaj motora funkcio (Singh et al., 2012) kaj lernado kaj memoro (Fontan-Lozano et al. , 2007). La kondutaj respondoj al IF estas asociitaj kun pliigita sinapta plasticeco kaj pliigita produktado de novaj neŭronoj de neŭralaj stamĉeloj (Lee et al., 2002).

Precipe interesa koncerne adaptajn respondojn de la cerbo al limigita manĝodisponeblo dum homa evoluo estas derivita de cerbo Neŭrotrofa faktoro (BDNF). La genoj kodantaj BDNF kaj ĝian ricevilon TrkB aperis en genaroj lastatempe ĉar ili ĉeestas en vertebruloj, sed forestas de vermoj, muŝoj kaj pli malaltaj specioj (Chao, 2000). La elstaraj roloj de BDNF en reguligo de konsumado de energio kaj elspezo de mamuloj is emfazita de la fakto ke la receptoroj por ambaŭ BDNF kaj insulino estas kunligitaj kun la tre konservita PI3-kinazo - Akt, kaj MAP-kazaj signaladaj vojoj (Figuro 4). Studoj de ratoj kaj musoj montris, ke rula ekzercado kaj IF pliigas BDNF-esprimon en pluraj regionoj de la cerbo, kaj ke BDNF parte mezumas ekzercadon kaj IF-induktitan plibonigon de sinapta plasticeco, neŭrogenezo kaj neŭrona rezisto al vundo kaj malsano. sekcioj pri fastado kaj neurodegenerado sube). BDNF-signalado en la cerbo ankaŭ povas mediacii kondutajn kaj metabolajn respondojn al fastado kaj ekzercado inkluzive de regulado de apetito, aktivaj niveloj, ekstercentra glukozo-metabolo kaj aŭtonoma kontrolo de la cardiovascularoj kaj gastrointestinalaj sistemoj (Mattson, 2012a, b Rothman et al., 2012) .

Malsato estas adapta respondo al manĝaĵa senhaveco, kiu implikas sensajn, kognajn kaj neŭroendokrinajn ŝanĝojn, kiuj motivas kaj ebligas manĝoserĉajn kondutojn. Oni proponis, ke neuronaj retoj, malsataj, estas neuropeptidoj kaj hormonoj ludas pivotajn rolojn en la utilaj efikoj de energia limigo al maljuniĝo kaj malsano-susceptibilidad. Kiel indikaĵo, kiam musoj, en kiuj la hipotala "peptido de malsato" NPY estas selekte ablated estas konservitaj sur CR-dieton, la kapablo de CR por subpremi tumulton estas aboliciita (Shi et al., 2012). Ĉi-lasta studo plue montris, ke la kapablo de CR levi cirkulantajn nivelojn de adiponectin ankaŭ estis kompromitita en NPY-mankaj musoj, sugestante ŝlosilan rolon por la centra malsata respondo en ekstercentraj endokrinaj adaptiĝoj al energia limigo. La niveloj de adiponectin pliigas draste en respondo al la fastas; kaj datumoj sugestas rolon por adiponectin en la utilaj efikoj de IF sur la kardiovaskula sistemo (Wan et al., 2010). La respondo de malsato ankaŭ povas plibonigi imunan funkcion dum maljuniĝo ĉar ghrelin-mankaj musoj elmontras akcelitan timman involucion dum maljuniĝo, kaj kuracado de mezepokaj musoj kun ghrelino pliigas timokatnombrojn kaj plibonigas la funkcian diversecon de ekstercentraj ĉelaj subaroj. ). Aldone al ĝiaj agoj sur la hipotalamo kaj ekstercentraj endocrinaj ĉeloj, fastado povas pliigi neuronalan retejon en cerbaj regionoj implikitaj en sciiĝo, rezultigante la produktadon de BDNF, plibonigita sinapta plasticeco kaj plibonigita streĉo toleremo (Rothman et al., 2012). Tiel, malsato povas esti kritika faktoro implikita en ĝeneraligita centra kaj ekstercentra adapta respondo al la defio de manĝa senhaveco por plilongigitaj tempoperiodoj.

Fastado, Maljuniĝo kaj Malsano en Ronĝuloj Modeloj

Malsamaj Fastaj Metodoj kaj Maljuniĝo

La plej gravaj diferencoj inter IF kaj PF en musoj estas la longo kaj la frekvenco de la rapidaj cikloj. IF-cikloj kutime daŭras 24 horojn kaj estas unu al kelkaj tagoj aparte, dum PF-cikloj daŭras 2 aŭ pli da tagoj kaj estas almenaŭ 1 semajnoj aparte, kio estas necesa por ke musoj reakiru sian normalan pezon. Unu diferenco en la molekulaj ŝanĝoj kaŭzitaj de malsamaj fastaj reĝimoj estas la efiko sur diversaj kreskaj faktoroj kaj metabola markilo, kaj SE kaŭzas pli oftajn sed malpli prononcajn ŝanĝojn ol PF. Estos grave determini kiel la frekvenco de specifaj ŝanĝoj kiel ekzemple malaltigo de IGF-1 kaj glukozo influas ĉelan protekton, malsanojn kaj longeveco. La plej vaste esplorata metodo de IF en bestaj studoj pri maljuniĝo estis alterna tago fastanta (manĝaĵo estas forigita por 24-horoj dum alternaj tagoj, kun akvo provizita libere) (Varady kaj Hellerstein, 2007). La grando de la efikoj de alterna taga fastado pri longviveco en ronĝuloj dependas de la specio kaj aĝo ĉe reĝimo inicado, kaj povas varii de negativa efiko al tiel multe kiel 80% vivdaŭra etendaĵo (Arum et al., 2009; Goodrick et al., 1990). Se ĉiu alia tago etendis la vivodaŭron de ratoj pli ol fastas ĉiun 3rd aŭ 4th tagon (Carlson kaj Hoelzel, 1946). Fastado por 24-horoj dufoje ĉiusemajne dum plenkreska vivo rezultis en signifa pliiĝo de vivodaŭro de nigra-kapuĉaj ratoj (Kendrick, 1973). En ratoj, la kombinaĵo de alterna taga fastado kaj tapiŝoprofeso kaŭzis pli grandan konservadon de muskola maso ol IF aŭ ekzercado sole (Sakamoto kaj Grunewald, 1987). Kurioze, kiam ratoj estis konservitaj por 10 semajnoj sur PF-dieto en kiu ili fastis 3 sinsekvajn tagojn ĉiun semajnon, ili estis malpli tendencaj al hipoglucemia dum 2-horoj de streĉa naĝadekzercado kiel rezulto de ilia akumulado de pli grandaj intramusculares stokiĝas de glikogeno kaj triglicéridos. (Favier kaj Koubi, 1988). Pluraj gravaj fiziologiaj respondoj al fastado similas al tiuj kaŭzitaj de regula aerobia ekzercado inkluzive de pliigita insulin-sentemo kaj ĉela streso-rezisto, reduktita ripoĉa premo kaj ritmo cardíaco, kaj pliigo de ritmo cardíaco variable kiel rezulto de pli granda parasimpata tono (Figuro 2) et al., 2003; Mager et al., 2006; Wan et al., 2003). Novaj trovoj sugestas, ke ekzercado kaj IF malfruiĝas maljuniĝanta kaj iuj aĝ-rilataj malsanoj per komunaj mekanismoj implikantaj plibonigitan ĉelan stresan adaptadon (Stranahan kaj Mattson, 2012). Tamen, en du malsamaj musaj genetikaj fonoj, IF ne etendis meznombra vivodaŭro kaj eĉ reduktitan vivodaŭron kiam iniciatite ĉe 10-monatoj (Goodrick et al., 1990). Kiam iniciatite ĉe 1.5-monatoj, SE aŭ pliiĝos longe aŭ neniu efiko (Figuro 1D) (Goodrick et al., 1990). Ĉi tiuj rezultoj en ronĝuloj montras konservitajn efikojn de fastado dum vivdaŭro, sed ankaŭ al la bezono de multe pli bona kompreno de la speco de fastado, kiu povas maksimumigi ĝiajn longvivajn efikojn kaj la mekanismojn respondecajn pri la malutilaj efikoj, kiuj eble kontraŭas ĝian kontraŭ-maljuniĝon. efikoj. Ekzemple, unu eblo estas, ke fastado estu konstante protekta en junuloj kaj mezaĝa laborilaj ronĝuloj, kiuj gajnas aŭ konservas korpan pezon, sed povas esti malutilaj ĉe pli aĝaj bestoj, kiuj simile al homoj komencas malpligrandiĝi antaŭ sia morto. Notinde, dum bakterioj, feĉo kaj homoj povas postvivi plurajn semajnojn aŭ pli sen nutrientes, plej multaj specoj de musoj ne kapablas travivi pli ol 3 tagojn sen manĝo. La aĝo-dependa peza perdo povas fari ĉi tiun sentemon al longaj periodoj de fastado pli malbone.

Fastanta kaj Cancer

Fastado povas havi pozitivajn efikojn in Antaŭzorgo kaj traktado de kancero. En musoj, alternativa tago fastado kaŭzis gravan redukton en la efiko de limfomas (Descamps et al., 2005) kaj fastado por 1-tago po semajno prokrastis spontanean tumorigenezon en p53-mankaj musoj (Berrigan et al., 2002). Tamen, la grava malkresko en glukozo, insulino kaj IGF-1 kaŭzita de fastado, kiu estas akompanata de ĉela morto kaj / aŭ atrofio en larĝa gamo de histoj kaj organoj inkluzive de hepato kaj renoj, estas sekvata de periodo de nenormala alta ĉela proliferado en ĉi tiuj histoj antaŭenpuŝis parte por la replenigo de kreskaj faktoroj dum realigado. Kiam ĝi estas kombinita kun kancerigaj dum realimentado, tiu pliigita prolifereca agado povas fakte pliigi kancerigenecon kaj / aŭ antaŭkancerajn lezojn en histoj inkluzive de hepato kaj dupunkto (Tessitore et al., 1996). Kvankam ĉi tiuj studoj substrekas la bezonon en profundo komprenado de ĝiaj agaj mekanismoj, fastado devas atendi kancerbalajn efikojn kiel indikite supre kaj per la trovoj ke multoblaj cikloj de perioda fastado povas esti same efikaj kiel toksa kemioterapio en la kuracado de iuj kanceroj en musoj (Lee et al ., 2012).

En la kuracado de kancero, fastado montriĝis pli konsekvenca kaj pozitiva. PF por 2-3-tagoj montris protekti musojn de diversaj kemioterapiaj medikamentoj, nomita efiko diferenca streĉo (DSR) por reflekti la malkapablon de kanceraj ĉeloj esti protektitaj surbaze de la rolo de onkogenoj en negativa regulado de streĉo. prezentante kancerajn ĉelojn, laŭ difino, nekapablaj esti protektataj pro fastado (figuro 5) (Raffaghello et al., 2008). PF ankaŭ kaŭzas gravan sentivigadon de diversaj kanceraj ĉeloj al kemio-kuracado, ĉar ĝi nutras ekstreman medion kune kun la streĉaj kondiĉoj kaŭzitaj de kemioterapio. Kontraste al la protektita ŝtato enirita de normalaj ĉeloj dum fastado, kanceraj ĉeloj ne kapablas adaptiĝi, fenomeno nomata diferenciala streĉeco (DSS), bazita sur la nocio ke plej multaj mutacioj estas malutilaj kaj ke la multaj mutacioj amasigitaj en kanceraj ĉeloj antaŭenigas kreskon sub normaj kondiĉoj sed faras ilin multe malpli efikaj en adaptiĝo al ekstremaj medioj (Lee et al., 2012). En musaj modeloj de metastazaj tumoroj, kombinaĵoj de fastado kaj kemioterapio, kiuj kaŭzas DSR kaj DSS, rezultigas 20 al 60% kancer-libera supervivo kompare al la samaj niveloj de kemioterapio aŭ fastas solaj, kiuj ne sufiĉas por kaŭzi neniun kanceron-supervivon. (Lee et al., 2012; Shi et al., 2012). Tiel la ideo, ke kancero povus esti traktata per semajnoj da fastado sole, fariĝis populara antaŭ jardekoj, eble nur parte vera, almenaŭ por iu speco de kanceroj, sed estas atendita esti neefika por aliaj specoj de kanceroj. La efikeco de longtempa fastado sole (2-semajnoj aŭ pli) en kancera kuracado devas esti testita en zorgeme desegnitaj klinikaj provoj en kiuj kromefikoj inkluzive de malnodiĝo kaj eventuale malfortigita imunsistemo kaj pliigita malpacemo al certaj infektoj estas zorge kontrolataj. Male, bestaj datenoj de pluraj laboratorioj indikas, ke la kombinaĵo de fastaj cikloj kun kemioterapio estas tre kaj konsekvence efika por plibonigi kemioterapian indekson kaj havas altan tradukan potencialon. Kelkaj elprovaj testoj baldaŭ komencos determini la efikecon de fastado en plibonigado de kancero traktado en la kliniko.

Fastanta kaj Neurodegeneración

Kompare kun ad libitum-nutritaj kontroloj, ratoj kaj musoj konservitaj sur IF-dieto montras malpli neuronala misfunkcio kaj degenerado, kaj malpli da klinikaj simptomoj en modeloj de Alzheimer-malsano (AD), Parkinson-malsano (PD) kaj Huntington-malsano (HD). Ĉi tiuj modeloj inkludas transgenajn musojn esprimantajn mutantajn homajn genojn kiuj kaŭzas dominan hereditan AD (amyloid precursor protein kaj presenilin-1) kaj frontotemporal lombardan demencon (Tau) (Halagappa et al., 2007), PD (α-sinucleino) (Griffioen et al. , 2012) kaj HD (huntingtino) (Duan et al., 2003), kaj ankaŭ modeloj de neŭrotokso bazitaj al AD, PD kaj HD (Bruce-Keller et al., 1999; Duan kaj Mattson, 1999). Bestoj per IF-dieto ankaŭ pli bonas ol ad libitum-nutritaj kontroloj post akuta damaĝo inkluzive severajn epilepsiajn atakojn, apopleksion, kaj traŭmatan cerbon kaj medolon (Arumugam et al., 2010; Bruce-Keller kaj aliaj, 1999; Plunet et al., 2008).

Pluraj interrilataj ĉelaj mekanismoj kontribuas al la utilaj efikoj de IF sur la nerva sistemo inkluzive reduktitan akumuliĝon de oxidative difektita molekuloj, plibonigita ĉela bioenergética, plibonigita neurotrófica faktoro signalado, kaj reduktita inflamo (Mattson, 2012a). Ĉi tiuj lastaj neuroprotektilaj mekanismoj estas subtenataj de studoj, kiuj montras, ke la dietoj de IF pliigas la nivelojn de antioksidantaj defendoj, neŭrotrofaj faktoroj (BDNF kaj FGF2) kaj proteinoj ĉapitroj (HSP-70 kaj GRP-78), kaj reduktas nivelojn de proinflamatorio citokinoj (TNFα, IL-1β kaj IL-6) (Figuro 4) (Arumugam et al., 2010). IF povas ankaŭ antaŭenigi restarigon de difektitaj nervaj ĉelaj cirkvitoj per stimulado de sinapsigaj formadoj kaj la produktado de novaj neŭronoj de neŭralaj stamĉeloj (neŭogenezo) (Lee et al., 2002). Kurioze, kvankam utila en modeloj de plej multaj neŭdegenerativaj kondiĉoj, estas pruvoj, ke fastado povas rapidigi neurodegeneracion en kelkaj modeloj de heredita laterala sklerozo amiotrófica, eble ĉar la motoro-neŭronoj tuŝitaj en tiuj modeloj ne povas respondi adapte al la modera streĉo postulita de fastado. Mattson et al., 2007; Pedersen kaj Mattson, 1999).

Fastanta kaj Metabola Ssindromo

Metabola sindromo (MS), difinita kiel abdomena adiposeco, kombinita kun insulina rezisto, altaj triglicéridos kaj / aŭ hipertensio, multe pliigas la riskon de kardiovaskula malsano, diabeto, streko. kaj AD. Ratoj kaj musoj tenataj sub la kutima manĝokondiĉo ad libitum disvolvas fenotipon de MS kiel ili kadukiĝas. MS povas ankaŭ esti induktita ĉe pli junaj bestoj manĝante al ili dieton riĉan en grasaj kaj simplaj sukeroj (Martin et al., 2010). IF povas malebligi kaj renversi ĉiujn aspektojn de MS en roduloj: abdena graso, inflamo kaj sangopremo estas reduktita, insulino sentebleco pliigita, kaj la funkciaj kapabloj de la nervoza, neuromuscular kaj cardiovasculares sistemoj plibonigitaj (Castello et al., 2010; Wan et al., 2003). Hyperglycemia estas plibonigita per IF en ronĝulmodeloj de diabeto (Pedersen et al., 1999) kaj la koro estas protektita kontraŭ isquemia vundo en miokardia infarkodomo (Ahmet et al., 2005). Protekta efiko de fastado kontraŭ isquemia rena kaj hepata lezo okazas rapide, kun 1 - 3-tagoj da fastado plibonigante funkcian rezulton kaj reduktante histan vundon kaj mortecon (Mitchell et al., 2010). Ses tagoj dum dieto mankas nur unu esenca aminoacido kiel triptofano ankaŭ povas provoki ŝanĝojn en metabolo kaj streĉo-rezisto, similaj al tiuj kaŭzitaj de fastado, kiu estas dependa de la aminoacida sentanta kinazo Gcn2 (Peng et al., 2012).

Multnombraj hormonaj ŝanĝoj kiuj tipigas MS en homoj a re observita en ronĝuloj tenitaj kun altaj grasaj kaj sukeraj dietoj inkluzive de levitaj niveloj de insulino kaj leptino kaj reduktitaj niveloj de adiponectin kaj ghrelin. Levitaj niveloj estas tipe reflektaj de a proinflamatorio ŝtato, dum adiponectin kaj ghrelin povas subpremi inflamon kaj pliigi insulinan sentemon (Baatar et al., 2011; Yamauchi et al., 2001). Loka inflamo en hipotalamaj nukleoj kiuj kontrolas konsumadon kaj elspezon de energio povas kontribui al daŭra pozitiva energia ekvilibro en MS (Milanski et al., 2012). Fastado rezultigas malaltigon de la niveloj de insulino kaj leptino kaj alto de niveloj de adiponectin kaj ghrelin. Pliigante insulinan kaj leptinan sentemon, subpremantan inflamon kaj stimulante aŭtagonon, fastado renversas ĉiujn gravajn anomaliojn de MS en ronĝuloj (Singh kaj aliaj, 2009; Wan et al., 2010). Fine, aldone al ĝiaj multaj efikoj al ĉeloj tra la korpo kaj cerbo, IF povas estigi ŝanĝojn en la intesta mikrobio kiu protektas kontraŭ MS (Tremaroli kaj Backhed, 2012). Kompreneble, la defio de apliki fastadajn intervenojn por trakti MS en homoj estas grava, ĉar iuj malelegantaj individuoj povas havi malfacilaĵojn sekvi IF-on dum longaj periodoj.

D-ro Jimenez Blanka Ŝildo

La ProLon® fastanta imitanta dieton estas 5-taga manĝoprogramo konsistanta el science disvolvitaj kaj klinike testitaj, naturaj ingrediencoj kiuj "trompas" la homan korpon en fastomaniero. La FMD estas malabunda en karbonhidratoj kaj ankaŭ proteinoj kaj estas alta en grasoj. La ProLon® fastanta imitanta dieton antaŭenigas gamon de sanaj avantaĝoj, inkluzive de malplipeziĝo kaj malpliiĝo de abdena graso, sed konservante plumbokombon, plibonigitajn energinivelojn, pli mildan kaj sanan aspekton de haŭto, same kiel ĝenerala sano kaj bonfarto. La FMD povas antaŭenigi longvivecon.

D-ro Alex Jimenez DC, CCST Insight

Fastado, Maljuniĝo kaj Malsano en Hhomoj

Fastado kaj Faktoroj Implicitaj en Maljuniĝo

Klinikaj kaj epidemiaj datumoj estas konsekvencaj kun h kapablo fasti malfruigi la aĝan procezon kaj rilatajn malsanojn. Gravaj faktoroj implikitaj en maljuniĝo kies generacio estas akcelitaj per ruĉaj vivstiloj kaj bremsitaj per energimarkistaro en homoj inkludas: 1) oksidativo de proteinoj, DNA kaj lipidoj; 2) inflamo; 3) amasiĝo de misfunkciaj proteinoj kaj orgánulos; kaj 4) levita glukozo, insulino kaj IGF-I, kvankam IGF-1 malpliigas kun aĝo kaj ĝia severa manko povas esti asociita kun iuj patologioj (Bishop et al., 2010; Fontana kaj Klein, 2007). Serumaj markiloj de oxidativa damaĝo kaj inflamo same kiel klinikaj simptomoj estas reduktitaj dum periodo de 2-4 semajnoj en pacientoj kun astmo subtenitaj en alterna tago fastanta dieto (Johnson et al., 2007). Simile, kiam en 2 tagoj / semajno fastanta dieto pezaj virinoj en risko por kancero de mamo ekspoziciis reduktitan streson kaj oxidación (Harvie et al., 2011) kaj maljunaj viroj montris reduktojn de korpa pezo kaj korpa graso kaj plibonigita humoro. al., 2011). Pliaj efikoj de fastado en homaj ĉeloj kiuj povas esti konsiderataj kiel eble "kontraŭ-maljuniĝantaj" estas inhibicio de la vojo por mTOR, stimulado de aŭtomatismo kaj cetogenezo (Harvie et al., 2011; Sengupta et al., 2010).

Inter la ĉefaj efikoj de fastado rilate al maljuniĝo kaj malsanoj estas ŝanĝoj en la niveloj de IGF-1, IGFBP1, glukozo kaj insulino. Fastado por 3 aŭ pli da tagoj kaŭzas malpliigon de 30% aŭ pli en cirkulanta insulino kaj glukozo, same kiel rapida malpliiĝo en la niveloj de simila al insulino Kreska faktoro 1 (IGF-1), la ĉefa faktoro de kresko en mamuloj, kiu kune kun insulino asocias kun akcelita maljuniĝo kaj kancero (Fontana et al., 2010). En homoj, kvin tagoj da fastado kaŭzas pli ol 60%-malpliiĝon en IGF-1 kaj 5-obla aŭ pli alta kresko en unu el la ĉefaj IGF-1-inhibaj proteinoj: IGFBP1 (Thissen et al., 1994a). Ĉi tiu efiko fastas sur IGF-1is plejparte pro proteina limigo, kaj precipe por la limigo de esencaj aminoacidoj, sed ankaŭ subtenata de kaloria restrikto ekde la malpliiĝo de insulinaj niveloj dum fastado antaŭenigas redukto en IGF-1 (Thissen et al., 1994a). Precipe en homoj, kronika kaloria restrikto ne kaŭzas malpliigon de IGF-1unless kombinita kun proteina restrikto (Fontana et al., 2008).

IF povas esti atingita kun minimuma malpliiĝo de entuta konsumo de kalorioj, se la refutada periodo en kiu oni konsideras bestomanoncojn. Tiel, fastado cikloj provizas multe pli realigeblan strategion por atingi la utilajn efikojn de CR, kaj eble pli fortajn efikojn, sen la ŝarĝo de kronika subfendado kaj iuj el la eble kontraŭaj efikoj asociitaj kun perdo de pezo aŭ tre malaltaj IMK. Fakte, subjektoj kiuj estas modere obeemaj (IMC de 25-30) en pli malfrua vivo povas malpliigi ĝeneralan mortigan riskon kompare kun subjektoj kun normala pezo (Flegal et al., 2013). Kvankam ĉi tiuj rezultoj povas esti trafitaj de la ĉeesto de multaj ekzistantaj aŭ evoluantaj patologioj en la malalta pezokontrola grupo, ili substrekas la neceson diferenci inter junaj individuoj kaj maljunaj individuoj, kiuj povas uzi CR aŭ fasti redukti pezon aŭ prokrasti maljuniĝon. Kvankam ekstremaj dietaj intervenoj dum aĝo povas daŭre protekti sin kontraŭ aĝoj-malsanoj, ili povus havi malutilajn efikojn al la imuna sistemo kaj al la kapablo respondi al certaj infektaj malsanoj, vundoj kaj aliaj defioj (Kristan, 2008; Reed et al., 1996). Tamen, IF aŭ PF dizajnitaj por eviti pezan perdon kaj maksimumigi nutradon havas potencialon havi efikajn efikojn al infektaj malsanoj, vundoj kaj aliaj insultoj eĉ tre maljunaj. Nutrado de subjektoj povas esti atingita kompletigante IF aŭ PF kun mikro- kaj makroaj Studoj por testi la efikon de IF aŭ PF-reĝimoj sur markiloj de maljuniĝo, kancero, pensado. kaj obezeco estas en progreso (V. Longo kaj M. Mattson).

Fastanta kaj Cancer

Fastado havas potencialon por aplikoj kaj en kancero-antaŭzorgo kaj kuracado. Kvankam neniu homa datumo estas havebla pri la efiko de IF aŭ PF en kancera malhelpo, ilia efiko al reduktado de IGF-1, insulino kaj glukozo, kaj kreskanta IGFBP1 kaj cetona korpaj niveloj povus generi protektan medion kiu reduktas DNA-damaĝon kaj kancerogenezon, dum samtempe kreante malamikajn kondiĉojn por tumoraj kaj antaŭkanceraj ĉeloj (Figuro 5). Fakte altigita cirkulanta IGF-1 estas asociita kun pliigita risko de certaj kanceroj (Chan et al., 2000; Giovannucci et al., 2000) kaj individuoj kun severa IGF-1-deficito kaŭzita de kreska hormoneja mana ricevilo, malofte disvolvas kanceron ( Guevara-Aguirre kaj aliaj, 2011; Shevah kaj Laron, 2007; Steuerman et al., 2011). Krome, la serumo de ĉi tiuj IGF-1-deficitoj protektis homajn epitelajn ĉelojn de oxidativa streĉo-induktita DNA-difekto. Krome, post kiam ilia DNA iĝis damaĝita, ĉeloj pli probable spertus programatan ĉelan morton (Guevara-Aguirre et al., 2011). Tiel, fastado povas protekti kontraŭ kancero reduktante ĉelan kaj DNA-damaĝon sed ankaŭ plibonigante la morton de antaŭkanceraj ĉeloj.

En prepara studo de 10-subjektoj kun diversaj kanceroj, la kombinaĵo de kemioterapio kun fastado rezultigis malkreskon en vico da mem-raportitaj komunaj flankefikoj kaŭzitaj de kemioterapio kompare kun la samaj subjektoj ricevantaj kemioterapion dum normo (Safdie) et al., 2009). La efiko de fastado sur kemioterapio-toxiceco kaj kancera progreso nun estas testata en klinikaj provoj en Eŭropo kaj Usono (0S-08-9, 0S-10-3).

Fastanta kaj Neurodegeneración

Nia nuna kompreno de la efiko de IF sur la nerva sistemo kaj kognaj funkcioj estas plejparte konkludita de bestaj studoj (vidu supre). Mankas interventaj studoj por determini la efikon de fastado je cerba funkcio kaj procezoj de neŭro-generacioj.

Post 3-4-monato, CR plibonigis kognan funkcion (parolan memoron) en inaj virinoj (Kretsch et al., 1997) kaj en maljunuloj (Witte et al., 2009). Simile, kiam subjektoj kun modera kognitiva difekto estis konservitaj por 1-monato dum malaltaj glicemiaj dietoj, ili elmontris plibonigitan malfruan vidan memoron, cerba-spalkoj-biomarkiloj de Aβ-metabolo kaj cerba bioenergetiko (Bayer-Carter et al., 2011). Studoj en kiuj kognita funkcio, regionaj cerbaj volumoj, neŭrona reto-agado, kaj biokemiaj analizoj de cerbaespina likvaĵo estas mezuritaj en homaj subjektoj antaŭ kaj dum longa periodo de IF devas klarigi la efikon de IF sur homa cerba strukturo kaj funkcio.

Fastado, inflamo kaj Hhipertensio

En homoj, unu el la plej bonaj elmontroj de la utilaj efikoj de longdaŭra fastado daŭranta unu ĝis 3 semajnoj estas en la kuracado de reŭmatoida artrito (RA). En konsento kun la rezultoj ĉe ronĝuloj, estas malmulte da dubo, ke dum la periodo de fastado malpliigas inflamo kaj doloro ĉe RA-pacientoj (Muller et al., 2001). Tamen, post kiam la normala dieto rekomencas, inflamoj revenas krom se la fastomania tempo sekvas vegetarana dieto (Kjeldsen-Kragh et al., 1991), kombina terapio, kiu havas efikajn efikojn dum du jaroj aŭ pli (Kjeldsen-Kragh et al., 1994). La valideco de ĉi tiu aliro estas subtenata de kvar malsamaj kontrolitaj studoj, inkluzive de du hazardigitaj provoj (Muller et al., 2001). Tial fastado kun vegetara dieto kaj eble kun aliaj modifitaj dietoj donas efikojn al la kuracado de RA. Alterna tago IF ankaŭ rezultigis signifajn reduktojn en seraj TNFα kaj ceramidoj en astmaj pacientoj dum 2-monata periodo (Johnson et al., 2007). Ĉi-lasta studo plue montris, ke markiloj de oksidativa streso ofte asociitaj kun inflamo (proteina kaj lipida oksido) estis signife reduktitaj responde al IF Tiel, por multaj pacientoj kapablaj kaj pretaj elteni longtempan faston kaj konstante modifi sian dieton, fastado cikloj havus la eblon ne nur pligrandigi sed ankaŭ anstataŭigi ekzistajn kuracadojn.

Akvo nur kaj aliaj formoj de longdaŭra fastado ankaŭ estis dokumentitaj kiel potencaj efikoj al hipertensio. Mezumo de 13-tagoj da akvo nur fastanta rezultigis la atingon de sistólica sango premo (BP) sub 120 en 82% de subjektoj kun limo hipertensio kun meznombra 20 mm Hg redukto en BP (Goldhamer et al., 2002). BP restis signife pli malgranda kompare kun la bazlinio eĉ post kiam subjektoj rekomencis la normalan dieton mezume de 6-tagoj (Goldhamer et al., 2002). Malgranda piloto studo de pacientoj kun hipertensio (140 mm kaj super sistole BP) ankaŭ montris, ke 10-11-tagoj de fastado kaŭzis malkreskon de 37-60 mm en sistólica BP (Goldhamer et al., 2001). Ĉi tiuj preparaj studoj promesas, sed emfazas la bezonon de pli grandaj kontrolitaj kaj hazardigitaj klinikaj studoj, kiuj temigas periodajn fastajn strategiojn, kiuj estas fareblaj por pli granda parto de la loĝantaro.

Por ambaŭ hipertensio kaj RA estos grave evoluigi PF-imitantajn dietojn, kiuj estas same efikaj kiel la fastaj reĝimoj priskribitaj supre sed ankaŭ tolereblaj de la granda plimulto de pacientoj.

Fastanta kaj Metabola Ssindromo

Perioda fastado povas renversi multoblajn ecojn de la metabola sindromo en homoj: ĝi plibonigas insulinan sentemon, stimulas lipolizon kaj reduktas sangopremon. Korpa graso kaj sangopremo estis reduktitaj kaj glukoza metabolo pliboniĝis en obezaj subjektoj kiel respondo al alterna tago modifita rapide (Klempel et al., 2013; Varady et al., 2009). Temoj de sobrepeso subtenitaj de 6 monatoj en dufoje ĉiusemajne SE dieta en kiu ili konsumis nur 500-600-kaloriojn dum la fastado tagoj, perdis abdominalan grason, montris plibonigitan insulinan sentemon kaj reduktitan sangopremon (Harvie et al., 2011). Tri semajnoj da alternativa tago fastas rezultigis reduktojn de korpaj graso kaj insuliniveloj en normala pezo viroj kaj virinoj (Heilbronn et al., 2005) kaj Ramadana fastado (2-tagmanĝoj / tago apartigitaj je proksimume 12-horoj) en subjektoj kun MS rezultis en malpliigita ĉiutaga konsumado de energio, malpliigitaj plasmaj glukozaj niveloj kaj pliigo de insulina sentemo (Shariatpanahi et al., 2008). Temoj spertitaj kun coronaria angiografio, kiuj raportis, ke ili fastis regule, montris malaltan prevalencon de diabeto kompare kun ne-fastistoj (Horne et al., 2012). Kontraŭmetabólicos sindromaj efikoj de IF ankaŭ estis observitaj ĉe sanaj junuloj (IMC de 25) post 15 tagoj da alterna tago fastado: iliaj tutaj korpaj glukozaj impostoj kreskis signife, niveloj de plasna cetona korpoj kaj adiponectin estis levitaj. okazis sen signifa malkresko de korpa pezo (Halberg et al., 2005). Ĉi tiuj lastaj trovoj similas al datumoj de bestaj studoj, kiuj montras, ke IF povas plibonigi glukozon metabolon eĉ kun malmulta aŭ neniu pezŝanĝo (Anson et al., 2003). Estos grave determini ĉu pli longaj fasktaj periodoj kiuj antaŭenigas fortikan ŝaltilon al grasa kolapso kaj ketono-korpa-bazita metabolo, povas kaŭzi pli longajn daŭrajn kaj pli potencajn efikojn.

Konkludoj kaj Rekomendoj

Surbaze de la ekzistantaj indikaĵoj de bestaj kaj homaj studoj priskribitaj, ni konkludas, ke ekzistas granda potencialo por vivstiloj, kiuj inkluzivas periodan faston dum plenkreska vivo por antaŭenigi optimuman sanon kaj redukti la riskon de multaj kronikaj malsanoj, aparte por tiuj, kiuj estas tro pezaj kaj sedentaj. Bestaj studoj dokumentis fortikajn kaj reprodukteblajn efikojn de fastado pri san indikiloj inkluzive de pli granda insulina sentemo, kaj reduktitaj niveloj de sangopremo, korpa graso, IGF-I, insulino, glukozo, aterogena lipidoj kaj inflamo. Fastaj reĝimoj povas plibonigi malsanajn procezojn kaj plibonigi funkcian rezulton en bestaj modeloj de malsanoj, kiuj inkluzivas miokardian infarkton, diabeton, apopleksion, AD kaj PD. Enerala mekanismo de agado de fastado estas, ke ĝi provokas respondojn adaptajn de ĉelaj stresoj, kiuj rezultigas plibonigitan kapablon trakti pli severan streson kaj kontraŭi malsanajn procezojn. Krome, protektante ĉelojn de DNA-damaĝo, subpremante ĉelajn kreskojn kaj plibonigante apoptozon de difektitaj ĉeloj, fastado povus prokrasti kaj / aŭ malhelpi la formadon kaj kreskon de kanceroj.

Tamen, studoj de fastaj reĝimoj ne estis faritaj en infanoj, la tre maljunaj kaj subpezaj individuoj, kaj estas eble ke IF kaj PF estus damaĝaj al tiuj populacioj. Fastantaj periodoj pli longaj ol 24-horoj kaj precipe tiuj daŭrantaj 3 aŭ pli da tagoj devas esti faritaj sub la superrigardo de kuracisto kaj prefere en kliniko. IF-kaj PF-bazitaj aliroj por kontraŭbatalado de la nunaj epidemioj de sobrepeso, diabeto kaj rilataj malsanoj devus esti daŭrigita en homaj esploraj studoj kaj kuracaj terapiaj planoj. Pluraj variadoj de eblaj 'fastantaj preskriboj' kiuj estis adoptitaj por superpezaj temoj rondiras ĉirkaŭ la komuna temo de abstino de manĝaĵo kaj kaloriaj trinkaĵoj dum almenaŭ 12 - 24-horoj dum unu aŭ pluraj tagoj ĉiun semajnon aŭ monaton, depende de la longo, kombinita kun regula ekzerco. Por tiuj, kiuj pezas pro pezo, kuracistoj povus peti siajn pacientojn elekti fastmangan intervenon, kiun ili kredas, ke ili povus plenumiĝi surbaze de siaj ĉiutagaj kaj semajnaj horaroj. Ekzemploj estas la dieto '5: 2' IF (Harvie et al., 2011), la alterna tago modifita fastanta dieto (Johnson et al., 2007; Varady et al., 2009), 4-5-tago rapida aŭ malaltaj kalorioj. sed alta nutraĵo fastanta imitanta dietojn unufoje ĉiun -Nombe monatojn sekvita de la salto de unu grava manĝo ĉiutage se necese (V. Longo, klinika testo en progreso). Unu el la zorgoj pri neekvilibraj alternaj dietoj kiel tiuj en kiuj malaltaj kalorioj estas observata nur por 1-tagoj dum semajno estas la eblaj efikoj al cirkaa ritmo kaj la endokrino kaj gastrointestinalaj sistemoj, kiujn oni scias, ke estas influitaj de manĝkutimoj. Dum la unuaj 3 - 2 semajnoj da efektivigo de la fastado, kuracisto aŭ registrita nutretulo devus esti en regula kontakto kun la paciento por kontroli ilian progreson kaj doni konsilon kaj inspektadon.

Fastaj reĝimoj ankaŭ povus esti adaptitaj por specifaj malsanoj kiel sendependaj aŭ aldonaj terapioj. Rezultoj de komencaj provoj de IF (fastantaj 2-tagoj per semajno aŭ ĉiun duan tagon) en homaj subjektoj sugestas, ke ekzistas kritika periodo de transiro de 3 - 6 semajnoj dum kiuj la cerbo kaj korpo adaptiĝas al la nova manĝkadro kaj humoro estas plibonigita (Harvie et al., 2011; Johnson et al., 2007). Kvankam konjektaj, estas verŝajne, ke dum la lasta transira periodo ŝanĝiĝas neŭrokrea cerbo tiel ke la "dependeco" al regula konsumado de manĝaĵo dum la tago estas superita. Notinde, la diversaj fastaj aliroj probable havas limigitan efikecon precipe en maljuniĝo kaj kondiĉoj krom la obezeco krom se kombinitaj kun dietoj kiel la modera kaloria konsumado kaj plejparte planto-bazitaj mediteraneaj aŭ malaltaj proteinoj en Okinawa (0.8 g proteino / Kg de korpa pezo) ), konstante asociita kun sano kaj longviveco.

En la estonteco, estos grave kunmeti epidemiologiajn datumojn, studojn de longvivaj populacioj kaj iliaj dietoj, rezultojn de modelaj organismoj ligantaj specifajn dietajn komponantojn al por-kadukiĝaj kaj por malsanoj, kun datumoj de studoj pri fastado en homoj. , por desegni grandajn klinikajn studojn, kiuj integras fastadon kun dietoj agnoskitaj kiel protektaj kaj plaĉaj. Pli bona kompreno de la molekulaj mekanismoj, per kiuj fastado influas diversajn ĉelajn tipojn kaj organajn sistemojn, devas konduki al evoluo de novaj profilakaj kaj terapiaj intervenoj por larĝa gamo de malsanoj.

Prenu hejm-mesaĝon

La fastado imitanta dieton havigas la samajn avantaĝojn de tradicia fastado restriktante vian konsumon de kalorioj dum kvin tagoj el la monato anstataŭ tute forigi ĉiujn manĝaĵojn dum kelkaj tagoj aŭ eĉ semajnoj. La ProLon® fastado imitanta dieton proponas 5-tagan manĝoprogramon kiu estis individue pakita kaj etikedita laŭ precizaj kvantoj kaj kombinaĵoj por ĉiu tago. Kvankam la esploraj studoj supre montris la sanajn avantaĝojn de fastado, bonvolu paroli kun kuracisto antaŭ ol ekiri ProLon® Rapida mimikanta dieton, 5-taga manĝa programo por ekscii, ĉu la febroĉa febro aŭ iu ajn alia dieto taŭgas por vi.

La publikigita, redaktita fina formo de la esplora studo menciita supre haveblis en la Manuskripto de Aŭtoro pri Publika Aliro en PMC februaro 4, 2015. La amplekso de nia informo estas limigita al kiroprakto, spino sanaj problemoj kaj funkcia kuracado temoj. Por plu diskuti la temon, bonvolu demandi d-ron Alex Jimenez aŭ kontakti nin ĉe 915-850-0900 .

Kuraĝita de doktoro Alex Jimenez

Referencita de: Nih.gov

Poŝtelefono Voku Nun Butonon H .png

Pliaj Temo Diskuto: Akra Malantaŭa Doloro

Malantaŭa doloro Estas unu el la plej kutimaj kaŭzoj de malkapablo kaj malĝojataj tagoj ĉe la mondo. Malantaŭa doloro atribuas la duan plej oftan kialon por kuracaj oficejaj vizitoj, pli nombrata nur per supraj spiraj infektoj. Proksimume 80 procento de la loĝantaro spertos malantaŭan doloron almenaŭ unufoje dum sia vivo. Via dorso estas kompleksa strukturo formita de ostoj, artikoj, ligiloj kaj muskoloj, inter aliaj molaj ŝtofoj. Lezoj kaj / aŭ difektitaj kondiĉoj, kiel ekzemple hernaj diskoj, povas eventuale konduki al simptomoj de malantaŭa doloro. Sportaj vundoj aŭ aŭtoveturejaj vundoj estas ofte la plej ofta kaŭzo de malantaŭa doloro, tamen, kelkfoje la plej simpla movado povas havi dolorajn rezultojn. Feliĉe, alternativaj traktadoj, kiel ekzemple kiropractika zorgo, povas helpi al reteni dolorecon per la uzo de verteblaj ĝustigoj kaj manlibroj, finfine pliboniganta dolorajn reliefojn.

Formoj Xymogen - El Paso, TX

XYMOGEN Ekskluzivaj Profesiaj Formuloj estas haveblaj per elektitaj rajtigitaj sanitaraj profesiuloj. La interreta vendo kaj rabatado de XYMOGEN-formuloj estas strikte malpermesitaj.

Fiera, D-ro. Aleksandro Jimenez faras XYMOGEN-formulojn haveblajn nur al pacientoj sub nia zorgo.

Bonvolu nomi nian oficon por ke ni asignu kuraciston konsulti por tuja aliro.

Se vi estas pacienca Injury Medical & Chiropractic Clinic, vi povas demandi pri XYMOGEN vokante 915-850-0900.

xymogen el paso, tx

Por via komforto kaj revizio pri la XYMOGENO produktoj bonvolu revizii la sekvan ligon. *XYMOGEN-Katalogo-Elŝuti

* Ĉiuj supre XYMOGEN-politikoj restas strikte viglaj.

***