Cerebrovaskulaj Malordoj

Cerbovaskula malsano estas elektita grupo de kondiĉoj, kiuj povas konduki al cerebrovaskula/j evento/j, t.e frapo. Ĉi tiuj eventoj influas la sangoprovizon kaj vazojn al la cerbo. Kun blokado, misformiĝo aŭ hemoragio okazas, tio malhelpas cerbajn ĉelojn akiri sufiĉan oksigenon, kio povas kaŭzi cerban damaĝon. Cerbaj vaskulaj malsanoj povas disvolviĝi en malsamaj manieroj. Ĉi tiuj inkluzivas profunda vejna trombozo (DVT) kaj Atherosclerosis.

Tipoj de cerbovaskula malsano: Stroke, atakanta iskemia atako, aneŭrismoj, kaj vaskulaj kriplaĵoj

En Usono cerbovaskula malsano estas la kvina plej ofta mortokaŭzo.

Cerebrovaskulaj Malordoj

la Cerbo

• Ĝi konsistigas ~2% de la korpa pezo
• Okupas ĉirkaŭ 10% de la oksigenuzo de la korpo
• Okupas ĉirkaŭ 20% de la uzo de glukozo de la korpo
• Ricevas ~20% de la kora produktado
• Je minuto, postulas ~50-80cc da sango por 100g da griza substanca cerba histo kaj ~17-40cc da sango por 100g da blanka substanco
• If sangoprovizo al la cerbo estas <15cc per 100g da histo, je minuto, neŭrologia misfunkcio okazas
• Kiel ĉe ĉiuj histoj, ju pli longe estas iskemio, des pli verŝajne estas ĉelmorto kaj nekrozo
• La cerbo dependas de konstanta, seninterrompa liverado de oksigeno kaj glukozo
• 3-8 minutoj da korhalto povas rezultigi neinversigeblan cerban damaĝon!

Aŭtoregulado En La Cerbo

• Sistema hipotensio kaŭzas reaktivan cerban vasodilaton por permesi pli da sangofluo al la cerbo
• La cerbo povas ĉerpi sufiĉe da oksigeno de la cerbo se sistola premo estas 50 mmHg
• Ateroskleroza mallarĝigo povas produkti reaktivan vasodilaton por provi redukti troan premon
• Pliigita sangopremo povas rezultigi vasokonstrikton, reduktante probablecon de hemoragio
• Se sistola premo averaĝas >150 mmHg por longedaŭraj periodoj, ĉi tiu kompenso povas malsukcesi
• Etikedita hipertensa encefalopatio

Sango Provizo Al La Kapo

madeinkibera.com/lingual-arterie-anatomie

Flanka Cirkulado

• En malrapide evoluanta okludo kiel ekzemple ateroskleroza trombozo, flanka cirkulado havas tempon por disvolviĝi
• Cirklo de Willis ligas la karotidan kaj bazilsistemojn
• Antaŭaj kaj malantaŭaj komunikadaj arterioj disponigas kroman provizon
• Anastomozoj inter ĉefaj cerbaj kaj cerebelaj arterioj ĉe kelkaj homoj
• Interna kaj ekstera karotida arterio ligo per la oftalmaj kaj makzelaj arterioj

Rondo de Willis

• Ligas la vertebrobazilan sistemon kun la interna karotida sistemo
• Provizante helpeman kroman cirkuladon, estas ankaŭ la plej akceptebla areo al Beraj Aneurismoj kiuj povas konduki al hemoragia bato.

en.wikipedia.org/wiki/Circle_of_Willis

Sango-Provizado Al La Cerbo

teachmeanatomy.info/neuro/vessels/arterial-supply/

Maksimula & Oftalma aa.

Cerebrovaskulaj Malordoj

• ~700,000 plenkreskuloj en Usono havas apopleksion ĉiujare
• La tria plej ofta mortokaŭzo en Usono
• ~2 milionoj da homoj estas handikapitaj pro apopleksio
• Multe pli ofta en personoj de progresinta aĝo
• Okluziva/Iskemia Malsano
• 80% de ĉiuj strekoj
• Plej ofta loko de fermiĝo estas ĉe la interna karotida arterio ĵus super la forkiĝo de la komuna karotido a.
• Aterotrombotika
• Embolia
• Malgranda vazo
• Hemoragia Malsano

Okluziva/Iskemia Bato

• Povas esti pro arteria AŬ vejna okludo
• Arteria okludo estas multe pli ofta
• Pro manko de sango kaj oksigena provizo atinganta apartan areon de la cerbo
• Subita komenco de neŭrologiaj deficitoj, korelaciantaj al la distribuado de specifa arterio
• Deficitoj malsamas dependas de kiu la distribuo de arterio estis interrompita

Vejna Okludo

• Hiperviskoco
• deshidratación
• Tombocitozo
• Pliaj ruĝaj aŭ blankaj globuloj nombras
• Policitemio
• Hiperkoagulebleco
• Pliigita homocisteino
• Longdaŭra senmoveco aŭ aviadilvojaĝado
• Genetikaj koagulfaktoraj malordoj
• gravedeco
• kancero
• Hormona anstataŭigo kaj uzo de OCP

Aterotrombotika

• Neŭrologiaj deficitoj povas esti pasemaj aŭ disvolviĝi malrapide dum tempo
• Eblaj kaŭzoj/tipoj:
• Dissekcio de la tunika intima kaj tunika adventicia
• Povas okazi en pli junaj pacientoj kun malordoj de konektiva histo
• Inflamaj materialoj deponiĝas kaj amasiĝas en la vazaj muroj
• Oksigenitaj LDL-oj deponiĝas en vazmuroj

Embolia

• Neŭrologiaj deficitoj verŝajne havas subitan komencon
• Forigita histo de dissekcio de la tunika intima kaj tunika adventicia
• Ajna forigita trombo povas fariĝi embolo blokanta/fermanta la lumenon de pli malgrandaj vazoj.

Malgranda Vazo

• Lipohialinozo
• Ŝipa muro mikro-traŭmato & balonado
• Amiloida angiopatio
• Amasiĝo de amiloidaj proteinoj en vazmuroj
• Pli ofta ĉe pacientoj >65-jaraj
• Kaŭzas mallarĝiĝon (kaŭzante iskemion) sed ankaŭ povas kaŭzi vazmalfortikecon (kaŭzante hemoragion)
• Asociita kun Alzheimer-malsano
• inflamatoria
• Spasmoza

Riskaj Faktoroj Por Okluziva Bato

• hipertensio
• diabeto Mellitus
• Koraj anomalioj
• Dekstre-maldekstraj ŝuntoj (Patent foramen ovale, VSD, tetralogio de Fallot, ktp)
• Fibrilado aurial
• Valvmalsano/artefaritaj korvalvoj
• Altnivela aĝo
• obesidad
• hiperlipidemia
• Precipe alta LDL kaj malalta HDL
• Senkonsenta vivstilo
• Fumado de cigaredo/tabako
• Alta oksidiĝa stato
• Pliigita homocisteino
• Kontribuita al malalta foliata acido, B6 & B12 statusoj
• Interagas kun LDL-kolesterolo
• Hiperviskoceco kaj hiperkoagulebleco statoj kiel montrite sur antaŭa diapozitivo

Pasema Iskemia Atako (TIA)

• Plene reigeblaj epizodoj de neŭrologia deficito pro angia nesufiĉo ĝenerale daŭras ne pli ol 30 minutojn samtempe
• Foje povas daŭri 24 horojn aŭ pli
• Duono de pacientoj kiuj suferas de kompleta okluziva apopleksio antaŭe havis paseman iskemian atakon (j)
• 20-40% de pacientoj kun TIA daŭriĝas por havi kompletan apopleksion
• Gravas identigi pacientojn kun TIAoj por ke ili povas esti taŭge administritaj kaj modifeblaj riskfaktoroj reduktitaj

Historio de Transira Neŭrologia Deficito En Paciento > 45 y/o

• DDx
• TIA plej verŝajne dx
• migreno
• Fokusaj atakoj
• BPPV
• Meniere
• Malmielinigaj malsanoj
• Arterito temporal
• hipoglucemia
• Tumoro
• Arteriovejnaj misformiĝoj

Karotida Arteria Malsano

• Alttona sistola bruo aŭdita super la karotida arterio povas indiki karotidan stenozon
• Postulas dupleksan ultrasonan taksadon
• Lezoj malvastantaj la lumenon >70% povas eventuale kaŭzi iskemion
• Multaj karotidaj okludoj ne kaŭzas iskemion pro malrapida evoluo permesante ke kroma cirkulado estu evoluigita ankaŭ
• Rapide formiĝantaj okludoj aŭ emboloj povas produkti problemojn kun <70% stenozo
• Kirurgia interveno devus esti pripensita por pacientoj kun >70% stenozo kaj simptomoj de TIA

Okluziva Bato

• Se estas komenco de definitiva granda neŭrologia deficito, la paciento devus havi CT por ekskludi hemoragion.
• Se hemoragio estas ekskludita, hista plasminogenaktiviganto devus esti donita ene de la unuaj 4.5 horoj.
• Ĝi ne devus esti donita pli malfrue ol ĉi tio ĉar ĝi povas pliigi riskon de sangado dum refluo de cerba histo
• Post ĉi tiu komenca periodo, fokusita trombolizo aŭ mekanika eltiro de la embolo

Intrakrania Hemoragio

• Proksimume 20% de apopleksio-kazoj
• Severa HA aŭ vomado sugestas hemoragion super okludo
• Du tipoj
• Spontanea intrakrania hemoragio
• hipertensio
• Arteriaj aneŭrismoj
• Arteriovejnaj misformiĝoj
• Malsekaj malordoj
• Malfortiĝo de la vazo pro amiloida angiopatio
• Traŭmata

Aneurisma Lokoj

• Hemoragio intraparenkima
• 50% - Lenticulostriate branĉoj de la meza cerba arterio
• Influas la putamenon kaj eksteran kapsulon
• 10% - Penetraj branĉoj de la malantaŭa cerba arterio
• Influas la talamon
• 10% - Penetraj branĉoj de la supra cerebela arterio
• Influas la cerebelon
• 10% - Paramediaj branĉoj de la bazila arterio
• Influas la bazilponon
• 20% - Diversaj vazoj influantaj areojn de blanka substanco
• Subaraknoida hemoragio
• Beraj aneŭrismoj ĉe komunikaj arteriaj krucvojoj

Sangantaj Malordoj

• Trombocitopenia
• Leŭkemio
• Troaj antikoagulaj terapioj

Riskaj Faktoroj Por Hemoragia Bato

• hipertensio
• Arteriaj aneŭrismoj
• Arteriovejnaj misformiĝoj
• Malsekaj malordoj
• Malfortiĝo de la vazo pro amiloida angiopatio
• Kapo traŭmato

Signoj De Bato: Instruu Pacientojn RAPIDE

chrcsf.org/expert-tips-to-help-with-detecting-the-early-signs-of-stroke/

Oftaj Transiraj Simptomoj

• Vertiĝo
• Duflanka malklariĝo aŭ perdo de vizio
• Ataxio
• Diplopio
• Duflankaj aŭ unuflankaj sensaj kaj movaj deficitoj
• sinkopo
• Malforteco en la distribuado de motora krania nervo unuflanke de la kapo kun kontraŭflanka hemiparezo (mediala cerbotrunko-damaĝo)
• Difekto de sensa krania nervo kaj sindromo de Horner ĉe unu flanko de la kapo kaj perdo de kontraŭflanka doloro kaj temperatursento en la korpo (flanka cerbotrundifekto)

Longtempaj Simptomoj Dependas De Areo Afektita

• Unuokula vida obskuriĝo (amaurosis fugax) kiu ŝuldiĝas al retina iskemio
• Kontraŭflanka hemiparezo
• Hemissensa deficito
• Deficitoj de vida kampo
• Disfasio
• Akceptema afazio (la areolezo de Wernicke)
• Esprimplena afazio (la areoj de Broca lezo)
• Kontraŭflanka neglekto (sur-domina parietaloba lezo)
• Problemoj en komencado de movado (aldona motorkorteksa lezo)
• Malfacileco kun libervola rigardo al la kontraŭflanka flanko (Frontaj okulkampaj lezoj)
• Mallongperspektivaj memoraj deficitoj (mediaj temploboj lezitaj)

Sindromoj de Cerbo-Tingo

roho.4senses.co/stroke- sindromoj/ofta-streko-sindromoj-ĉapitro-9-lernolibro-de- stroke-medicine.html

Reakiro de Bato

• Rehab-bezonoj dependas de la areo de cerba histo kiu estis trafita de la bato
• Parola terapio
• Limigo de funkciaj membroj
• Ekzercoj pri ekvilibro kaj paŝado
• Instigas neŭroplastan restrukturadon
• Simptomoj povas pliboniĝi ene de la unuaj 5 tagoj pro redukto de edemo
• Edemo povas kaŭzi herniadon tra la foramen magnum kiu povas kaŭzi cerbotrunkon kunpremadon kaj morton - pacientoj kun ĉi tiu problemo povas postuli kranikektomion. (lasta rimedo)

fontoj

Alexander G. Reeves, A. & Swenson, R. Disorders of the Nervous System. Dartmouth, 2004.
Swenson, R. Cerebrovascular Disorders. 2010