Fibromalgia Historio kaj Difino | La Kiropractor
D-ro. Alex Jimenez, Kiropractoro de La Paso
Mi esperas, ke vi ĝuis niajn blogajn afiŝojn pri diversaj sanaj, nutraj kaj lezaj rilataj temoj. Bonvolu ne hezitu nomi nin aŭ mi mem, se vi havas demandojn, kiam ŝprucas la bezonon de serĉado. Voku la oficejon aŭ mi mem. Oficejo 915-850-0900 - Ĉelo 915-540-8444 Grandaj Reĝoj. D-ro. J

Fibromalgia Historio kaj Difino

Fibromalgia Historio

Fibromalgia Historio: Historie, la fibromialgia - aŭ kondiĉoj tre similaj al ĝi - estis raportita dum cientos de jaroj, sub multaj nomoj, inkluzive de la plej malkontentiga termino "fibrosito". La fascinanta historio de tio, kion ni nun nomas fibromyalgia sindromo (FMS) kaj myofascial doloro-sindromo (MPS) estis katalogita de pluraj modernaj klinikoj laborante en la sfero de kronika muskolo-doloro, el kies verko la materialo resumita en Box 1.1 estis kompilita. Dankon pro ĉi tiuj individuoj (Peter Baldry, David Simons kaj Richard van Why en aparta) por malkaŝi tiom da pri pasintaj studoj en la fenomenon de kronika muskola doloro. Kion ni povas lerni de ĉi tiu informo, kiom da tempo antaŭe (pli ol 150-jaraj jaroj) aperis karakterizaj trajtoj, ekzemple doloroj de referencaj ŝablonoj kaj karakterizaĵoj kiel taŭtaj bandoj kaj "noduleroj", kaj ankaŭ konceptoj de multaj ruzaj esploristoj kaj klinikoj. la fizofiologio de ĉi tiuj kondiĉoj.

Difino pri amerika kolegio pri reŭmatologio

Simple difinita, fibromyalgia sindromo (FMS) povas esti dirita kiel debilitanta malsano, karakterizita ĉefe per miksaŭskola doloro, laceco, dormaj tumultoj, depresio kaj rigideco (Yunus & Inanici 2002). Ĝi ne estis ĝis la 1980-aj jaroj, kiujn redifiniĝis, kio estis tiam konfuzita kaj malklara foto de komuna kondiĉo. En 1987, la Amerika Kuraca Asocio rekonis fibromialgia kiel distinga sindromo (Starlanyl & Copeland 1996), kvankam en tiu tempo la detala scio pri tio, kion la sindromo konsistis, ne estis tiel klara kiel la aktuala, ĝenerale akceptita difino de American College of Rheumatology (ACR) kiu estis produktita en 1990 (vidu Skatolo 1.2 kaj Fig. 1.1). Russell (en Mense & Simons 2001) rimarkas, ke difini la kondiĉon havis profundajn efikojn sur la sciencaj kaj kuracaj komunumoj:

Historio de fibromialgiaHistorio de fibromialgiaHistorio de fibromialgiaHistorio de fibromialgia

Historio de fibromialgia

Post la sukcesaj klasifikitaj kriterioj, kresko de esplora energio en la fruaj 1990oj kaŭzis multajn gravajn novajn observojn. FMS estis ĝenerale komuna. Ĝi ĉeestis en proksimume 2% de la plenkreskula populacio de Usono kaj elmontris similan distribuon en multaj aliaj landoj kie validaj epidemiologiaj studoj estis efektivigitaj. Plenkreskuloj estis tuŝitaj kvin ĝis sep fojojn pli ofte ol viroj. En infanoj, la seksa distribuo estis egala por infanoj aŭ knabinoj.

Kiam psikosocia kaj fizika / funkciaj faktoroj de homoj kun FMS estis komparitaj kun tiuj ses malsamaj, ĉefe kronikaj doloroj-syndromoj (supera ekstrema doloro, cervika doloro, toracia doloro, lumbala doloro, pli malalta ekstrema doloro kaj kapdoloro), ĝi estis trovita ke la fibromyalgia grupo spertis la plej malfacilaĵojn, per signifa rando. Koncerne al la seksa dissendo de ĉi tiuj sep kronikaj doloroj, oni rimarkis, ke fibromyalgia (kaj kapdoloro) spertas pli da inoj ol maskloj (Porter-Mofitt et al 2006).

Historio de fibromialgia

Kion oni povas diri kun certeco pri fibromialgia sindromo estas tio:

• Ĝi estas neforma reŭmata kondiĉo, kaj, efektive, unu el la plej oftaj tiaj kondiĉoj.

• Ĝi estas antikva kondiĉo, ĵus difinita (polemike - vidu sube) kiel malsanon kompleksa aŭ sindromo.

• Ne ekzistas sola kaŭzo, aŭ resanigo, pro ĝiaj disvastigitaj kaj konstantaj simptomoj (tamen, kiel ĝi fariĝos klara, tie ŝajnas ekzisti distingaj subaroj de individuoj kun malsamaj aetiologioj al siaj kondiĉoj, kiel tiroidea malkvilibro kaj vipotaj vundoj).

• Lia kompleksa kaŭzo ofte ŝajnas postuli pli ol unu esencan etiologian faktoron por funkcii, kaj ekzistas multaj teorioj pri tio, kio eblas (vidu Ch. 4).

• Ekzistis eksplodo de esplorado pri la temo dum la pasinta jardeko (unu datumserĉado en interreto rivelis super 20 000-artikoloj, kiuj mencias fibromialgia kiel ŝlosila vorto).

Malgraŭ ĝia pli frua medicina signifo, kiu sugestis la partoprenon de ambaŭ artaj kaj ne-artaj strukturoj, la vorto reŭmatiko signifas 'dolorajn sed neformajn mikskistojn de musketklera kondiĉo', aparte de la vorto artrito, kiu sugestas articular kaj / aŭ deformantaj trajtoj (Bloko 1993).

La Fibromialgia Konversacio

Por la praktikeco ĉi tiu libro akceptas, ke la nuna difinita ACR-difino estas hipotezo, kiu evoluas, sed ke ĝi povas esti malfavora (vidu sube). La difino kiel prezentita en Skatolo 1.2 permesas la kategoriigon de individuoj kun kronika doloro kaj asociaj simptomoj en subgrupojn kaj ofertas al klinikistoj la eblecon komenci malkifri la konfuzajn ŝablonojn de simptomoj montritaj kaj raportitaj de homoj, kiuj estis tiel etikeditaj. Tamen, ne ĉiuj spertuloj, inkluzive de multaj el la kontribuantoj al ĉi tiu teksto, akceptas la ACR-difinon. Tamen, ĉar ĝi formas la fundamenton por multe da la esplorado raportita en la libro, la nuna difino devas esti donita devita konsidero.

Kio Estas La Argumentoj Kontraŭ La ACRa Difino?

Schneider et al (2006) sumigas unu grandan alternativan vidon:

Freŝaj datumoj inklinas subteni la nocion, ke FMS estas malordo de la centra nervoza sistemo, prilaborado de vojoj, kaj ne ia tipo de primara aŭto-imuna malordo de la ekstercentraj ŝtofoj. Estas sufiĉe ebla, ke la termino FMS estas malriĉa elekto de vortoj, ĉar ĝi implicas, ke pacientoj kun kompleksa simptomo de ĉiuj havas la saman unuopan malsanon aŭ malordon.

Kiel estos klara en postaj ĉapitroj, ĉi tio estas precize la mesaĝo, kiun ĉi tiu libro promocios - ke ekzistas multaj etiologiaj influoj rilatantaj al la simptomaj grupoj reprezentataj de homoj kun diagnozo de FMS, kaj ke ene de tiu populacio subgrupo povas identigi tiun postulon tre distinga terapia uzado, kompare kun aliaj subgrupoj cohortoj. Logika etendo de ĉi tiu multusaŭza situacio estas modelo kiu proponas diversajn potencajn terapiajn intervenojn, neniu el ili havus universalan aplikon, kaj plej multaj el ili plej utilas por traktado de specifaj subgrupoj ene de la ĝenerala diagnozo de FMS. La ĉapitroj de ĉi tiu libro, kiuj reflektas diversajn terapiajn alirojn, inkluzivas tiujn, kiuj taksas kaj klarigas la uzon de akupunkturo, endokrinaj aferoj, psikologiaj influoj, miksaj elĉerpaj punktoj / seka ŝvelado, uzado de mikrokuro, hidroterapio, terapia tuŝo, manipulado, masaĝo, ekzercado , nutrado kaj diversaj aliaj klinikaj metodoj. La aferoj ĉirkaŭ FMS-subaroj kaj de ebla super (aŭ mis-) diagnozo de FMS, estas pli plene esploritaj en Ĉapitroj 3, 4 kaj 5.

Problemoj Ŝprucantaj De La ACR-Difino

Utila kiel la difino de ĉi tiu kondiĉo estis, ekzistas klaraj kaj evidentaj problemoj kun difino kiel preciza kiel tiu ofertita de la ACR:

• Se la premo varias nur iomete, tiel ke en paca tago paciento povas raporti sentivecon kaj tenerecon anstataŭ 'doloro' kiam molaj punktoj estas atestitaj, la paciento ne povas 'kvalifiki'; ĉi tio povus havi tre realecajn avantaĝajn implikaĵojn, kaj ankaŭ lasi mizerajn individuojn ankoraŭ serĉante diagnozon, kiu povus helpi ilin kompreni ilian suferadon.

• Se ĉiuj aliaj kriterioj ĉeestas, kaj malpli ol 11 de la 18-eblaj retejoj estas raportitaj kiel 'doloraj' (diru nur 9 aŭ 10), kio diagnozo estas taŭga?

• Se ekzistas 11 doloraj retejoj, sed la 'disvastigita' naturo de la doloro mankas (kiel la difino en Skatolo 1.2), kio diagnozo estas taŭga? Klare, kio estas observata en homoj kun disvastigita doloro kaj kiu ankaŭ pruvas almenaŭ 11 de la 18-testaj punktoj kiel doloriga situacio, kiu reprezentas la malproksiman finon de spektro de disfunkcion. Aliaj, kiuj tute ne plenumas la bezonatan (por diagnozi pri FMS), povas esti progresintaj al tiu malfeliĉa nombro da molaj punktoj.

Kiel oni raportis pli frue, proksimume 2% de la loĝantaro renkontas ĉiujn kriterojn ACR (Wolfe et al 1993). Multaj pli da homoj, tamen, progresas en tiu direkto, laŭ ambaŭ britaj kaj usonaj esploroj, kiuj montras, ke pri 20% de la populacio suferas "disvastigitan doloron", kiu kongruas kun la difino ACR, kun preskaŭ la sama numero, sed ne nepre la samaj homoj, montrante 11 de la specifaj punktoj de 18 kiel doloraj sur taŭgaj provoj, ankaŭ laŭ la difino ACR. Iuj homoj havas la disvastigitan doloron kaj ne sufiĉe dolorajn punktojn, dum aliaj havas la punktojn, sed ilia ĝeneraligita damaĝado ne estas sufiĉe disvastigita.

Kian Kondiĉon Ili Havas Se Ĝi Ne Estas FMS (Croft et al 1992)?

Se ĉiuj kriterioj ne plenumiĝos, kaj homoj, ekzemple, 9 aŭ 10-punktoj (anstataŭ la bezonataj 11) proponas diagnozon de FMS (kaj sekve iĝas elekteblaj por asekuroj de reembolso aŭ malkapablo, aŭ taŭgaj por inkludi en esplorado projektoj), kio de la persono kun nur 8 doloraj punktoj, kiu renkontas ĉiujn aliajn kriteriojn?

En homaj terminoj ĉi tio estas tute malproksima de akademia ekzercado, ĉar doloro de ĉi tiu grado estas ĝena kaj eble malŝaltas, ĉu 11 (aŭ pli) punktoj estas doloraj aŭ ne. Klinike, tiaj pacientoj devas ricevi la saman atenton, kien ajn ili okazas en la spektro de malkapablo, kaj kiom ajn la mola punkta punkto, se ilia doloro sufiĉas por postuli profesian atenton.

Kiel ĝi fariĝos klara kiel ekzameno de FMS disfaldas en ĉi tiu kaj postaj ĉapitroj, la frustraĵo de la paciento estas egale ampleksita de tiu de sanaj provizantoj provante kompreni kaj oferti traktadon por la paciento kun FMS. Ĉi tio estas plejparte ĉar neniu sola etiologia ŝablono aperis de esploraj klopodoj ĝis nun. Russell (en Mense & Simons 2001) adicias ĝin kiel sekvas:

La kialo de FMS estas nekonata, sed kreskanta evidenteco indikas, ke ĝia patogenezo implikas aberrante neurochemian pretigon de sensoraj signaloj en la CNS. La simptomata rezulto malpliigas la dolorajn sojlojn kaj ampleksigon de normalaj sensoralaj signaloj ĝis la paciento spertas proksime de konstanta doloro.

Kiel ankaŭ fariĝos klaraj, la komponantoj de la patogenesis de la kondiĉo ofte inkluzivas biokemiajn, psikologiajn kaj biomekanikajn karakterizaĵojn. Iuj en la kombinaĵo de kaŭzaj elementoj kaj unikaj trajtoj de la individuo povas mensogi ŝancojn por funkcia pliboniĝo kaj malhelpi la ofte intraneblan doloron kaj aliajn simptomojn asociitajn kun FMS.

Simptomoj Ol Doloro

En 1992, en la Dua Monda Kongreso pri Myofascial Pain kaj Fibromyalgia en Kopenhago, konsento pri fibromyalgio estis produktita kaj poste publikigita en The Lancet (Copenhagen Declaration 1992). Ĉi tiu deklaro akceptis la difinon de la fibromyalgia ACR kiel bazo por diagnozo, kaj aldonis multajn simptomojn al tiu difino (krom disvastiĝinta doloro kaj multnombraj molaj punktoj), inkluzive de konstanta laceco, ĝeneraligita matene rigideco kaj ne-refrescanta dormo.

La dokumenta Kopenhago rekonis, ke homoj kun FMS eble efektive ĉeestas malpli ol 11-dolorajn punktojn - kio estas klare grava se la plej multaj aliaj kriterioj de la diagnozo estas renkontitaj. En tia kazo, pripensas diagnozon pri 'ebla FMS', kun sekvanta ekzameno por revalidigi la kondiĉon.

Ekzistas praktikaj implikaĵoj por detranĉa punkto (simptomoj aŭ molaj punktoj, ekzemple) en tia diagnozo: ĉi tiuj rilatas rekte al asekuroj kaj avaŭbloj, kaj eble al diferenca diagnozo.

La dokumento de Kopenhago aldonas, ke FMS estas parto de pli granda komplekso, kiu inkluzivas simptomojn kiel doloro de kapo, malvarmeta veziko, dismenorreazo, ekstrema sentiveco al malvarma, senhezaj kruroj, neprudentaj ŝablonoj de entumecimiento kaj tintado, maltoleremo al ekzercado kaj aliaj simptomoj .

Mensaj aferoj

La Kopenhaga Deklaro (1992) de la simptomoj asociitaj kun FMS (pli supre doloro, kiu estas klare la difinanta trajto) ankaŭ traktas la psikologiajn ŝablonojn ofte rilatigitaj kun FMS, nome angoro kaj / aŭ depresio.

La ebla psikologia komponanto en FMS estas areo de studo plene kun konfuzitaj kredoj kaj defendaj respondoj. Granda korpo de medicina opinio asignas la tutan FMS-fenomenon - same kiel kronikan fatigan sindromon (CFS) - al la areno de psikologia aŭ psikosocia malsano. Tiel bone difinita pozicio, okupata de multaj kuracistoj kaj plej multaj pacientoj, certigas, ke la simptomoj de la angoro kaj de la depresio estas pli ofte rezulto, anstataŭ kaŭzo, pri la doloro kaj malkapablo spertata en FMS (McIntyre 1993a).

1994-revizia papero analizis ĉiujn britajn medicinajn publikigadojn pri la temo de CFS de 1980 alen kaj trovis ke 49% favoris neorganikan kaŭzon dum nur 31-% favoris organikan kaŭzon. Kiam la populara gazetaro estis ekzamenita de la sama maniero, inter 70% (ĵurnaloj) kaj 80% (virinaj revuoj) favoris organikan eksplikon (McClean & Wesseley 1994).

Tipa de la perspektivo, kiu havas plejpartan "psikologian" etiologion, estas studo de epizodo de Epstein kaj kolegoj, kiu estis publikigita en 1999. Ĝi konkludis: 'En ĉi tiu multklara studo, la personoj kun FMS elmontris markitajn funkciajn difektojn, altajn nivelojn de vivdaŭro kaj nunaj psikiatraj malordoj, kaj signifa nuna psikologia mizero'. La plej komunaj malordoj rimarkis estis grava depresio, dysthymia, panika malordo kaj simpla fobio.

Multaj ĉefaj esploristoj en FMS, kiuj tenas al organika - biokemia - neŭrologia ekspliko por la ĉefaj simptomoj, tamen, eksigas pri psikologiaj eksplikoj por la kondiĉo. D-ro Jay Goldstein, kies detala kaj grava esplorado kaj klinika vidpunkto pri la prizorgado de pacientoj kun CFS kaj FMS estos priskribita poste en ĉi tiu libro, uzas la terminon 'neŭzomata' por priskribi, kion li vidas kiel malordo de centra informo. Li klarigas sian pozicion pri la ne-organika, psikosocia lernejo de penso (Goldstein 1996):

Multaj el la malsanoj [CFS, FMS] traktataj uzantaj ĉi tiun modelon [neŭomomataj] ankoraŭ estas nomataj "psikomataj" de la medicina komunumo kaj estas traktitaj psikiatimaj per psikiatroj, neŭologoj kaj ĝenerala kuracistoj. Sociaj antropologoj ankaŭ havas siajn teoriojn priskribanta CFS kiel 'neurasthenia' de la 1990s, kaj 'kulturita sindromo' kiu disigas la subpremitajn konfliktojn de pacientoj nekapablaj esprimi siajn emociojn en kulturan akcepteran malsanon aŭ imunan disfuncion . La terapio cognitiva konduto eble estas pli taŭga, pro tio ke kunfrontado kun la sorto-ŝanĝoj de iliaj malsanoj, kiu vakas kaj malsukcesas, estas grava problemo por la plimulto de tiuj afliktitaj. Malmultaj esploristoj en psikosomata malsano (krom tiuj, kiuj esploras panikajn malordojn) koncernis sin pri la fisiozo de la pacientoj, kiujn ili studas, ŝajnas enhavo difini ĉi tiun populacion en psikosociaj fenomenologiaj terminoj. Ĉi tiu pozicio fariĝas ĉiufoje pli neegebla kiel la mensa korpo dualiĝas malaperas.

Goldstein diras, ke li nur raportas pacientojn por psikoterapio se ili suicidale deprimas. Li emfazas la normaligon (uzante diversajn medikamentojn) de la biokemia bazo por nefunkcia disfunkcio, kiu li kontentigis sin estas la suba kaŭzo de ĉi tiuj (kaj multaj aliaj) kondiĉoj.

Kiam Estas Afero Ne Kaŭzo?

La metodoj de Goldstein ekzamenos en postaj ĉapitroj; tamen, ĝi povus rezulti utila en ĉi tiu etapo fari iomete amuzon por klarigi la gravecon rigardi preter ŝajnaj kaŭzoj por provi malkovri siajn originojn.

Dum ni progresas tra la saga, kiu estas FMS (kaj CFS), ni trovos multajn fiksitajn poziciojn, kiuj subtenas, ke la reganta kaŭzo estas X aŭ Y - aŭ pli ofte kombinaĵo de X kaj Y (kaj eble aliaj). Fakte, en iuj gravaj instancoj tiuj 'kaŭzoj' mem havas kaŭzojn subjektajn, kiuj eble utilas terapie traktataj.

Ekzemplo - kiu poste aperos pli detale - estas la sugesto, ke multaj problemoj rilatigitaj kun FMS (kaj CFS) estas alergiaj rilatoj (Tuner 1997). Ĉi tio bone povas esti tiel, ke en aparta manĝaĵo aŭ substancoj povas esti montritaj, provokataj aŭ provokigi aŭ plimalbonigi la simptomojn de doloro kaj laceco. Sed kio produktas ĉi tiun pliigitan reaktivecon / sentivecon? Ĉu estas identaj kaŭzoj de la (kutime manĝaĵo) intolerancoj (Ventura et al 2006)?

En iuj kazoj ĉi tio povas esti montrita pro malabsorcio de grandaj molekuloj tra la intestala muro, eble pro damaĝo al la mucosalaj surfacoj de la krutaĵo (Tagesson 1983, Zar 2005). En iuj kazoj la mucosala damaĝo mem povas esti rezultita de eksternorma feĉo aŭ bakteria overgrowth, rezultanta de antaŭa (eble netaŭga) uzo de antibióticos kaj konsekvenca tumulto de la normala flaŭro, kaj ilia kontrolo pri oportunismaj organismoj (Crissinger 1990). Aŭ la perturbita mutazo povas esti asociita kun endotoakemia engaĝiĝinta bonŝanca bakterio-statuso (McNaught et al 2005).

La tavoloj de la cepo povas forpeli unu post unu, malkaŝante kaŭzojn, kiuj iam ajn foriras de la evidenteco. La doloro estas pligravigita de alergio, kiu rezultas de dama mucosa damaĝo, kiu rezultas de feĉo superfluo, kio rezultas de troa aŭ netaŭga uzo de antibióticos ... kaj tiel plu. La alergio en ĉi tiu ekzemplo ne estas kaŭzo per se sed exacerbata faktoro, ligo en ĉeno, kaj dum traktanta ĝin povus kontentige redukti simptomojn, ĝi ne necese traktus kaŭzojn. Nek traktus la bakterian aŭ feĉan superfluon, kvankam ĉi tio ankaŭ povus helpi redukti tutan ĝeneralan simptomon.

Kie la kaŭzo kuŝas en ĉi tiu individua FMS? Probable en kompleksa aro de interrompaj (ofte historiaj) trajtoj, kiuj eble neeblas malhelpi. Sekve, alproksimiĝoj kiel tiuj, kiuj direktas sin al la alergio aŭ al pliigita permeabilidad, kvankam eble (en ĉi tiu kazo) validas kaj helpema, ne necese traktas fundamentajn kaŭzojn.

Ĉu ĉi tio afero? En la modelo de Goldstein de FMS kaj CFS-aetiologio ni alfrontas al neŭra reto, kiu estas malfunkcia. Li agnoskas, ke la evoluo de tia stato postulas plurajn interaktajn elementojn:

• baza susceptibilidad, verŝajne genetike induktita

• iuj faktoroj de disvolviĝo en infanaĝo (fizika, kemia aŭ psikologia misuzo / traŭmato, ekzemple)

• Probable grado de encefalopatio viral (influita de 'situaciaj perturboj de la imuna respondo')

• pliigita susceptibilidad al streĉiĝoj ambientales rezultantaj de redukto en plasticidad neŭtra.

La ebleco, ke frua evoluiga traŭmato aŭ misuzo estas funkcio estas subtenata de esplorado. Ekzemple, Weissbecker et al (2006) raportas ke:

Plenkreskuloj kun fibromialgia sindromo raportas altajn impostojn de infana traŭmato. Neurocokrina anormalioj ankaŭ estis rimarkitaj en ĉi tiu populacio. Trovoj sugestas, ke severaj traŭmaj spertoj en infanaĝo povas esti faktoro de plenkreskula neuroendokrina disregulaĵo inter fibromalgiaj suferantoj. Traŭmata historio devas esti taksata kaj psikosocia interveno povas esti indikita kiel komponanto Traktado por fibromialgia.

La 'kaŭzoj' ene de ĉi tiu modelo povas esti vaste disvastigita. La intervenoj de Goldstein (ŝajne sukcesaj) traktas tion, kio okazas ĉe la fino de ĉi tiu kompleksa balailo de okazaĵoj, kiam la neŭra reto fariĝos malfunkcia. Per manipulado de la biokemio de tiu finstato, multaj (Goldstein diras plejparte) de la simptomoj de siaj pacientoj ŝajne plibonigas draste kaj rapide.

Tia pliboniĝo ne nepre indikas, ke subaj kaŭzoj estis traktataj; se ĉi tiuj ankoraŭ funkcias, eble estontaj problemoj de estonteco ŝpruciĝos. La skemata reprezento de "ŝtuparo al malsana sano" (Fig. 1.2) indikas iujn el la eblaj trajtoj en komplikaj disfunkciaj ŝablonoj kiel ekzemple FMS, kie adaptitaj rimedoj estis etenditaj al siaj limoj, kaj la "etapo de elĉerpiĝo" en La sindromo de ĝenerala adapto de Selye estis atingita (Selye 1952). Vidu ankaŭ la diskuton pri allostasis en Ĉapitro 3, precipe Tablo 3.2.

Disfunkciaj ŝablonoj kiel CFS kaj FMS ŝajnas havi tri superparpantajn etikologiajn trajtojn interaktantajn kun la unika inborn kaj poste akiritaj trajtoj de individuoj por determini sian apartan gradon de vulnerableco kaj susceptibilidad (Fig. 1.3):

1. Faktoroj bioquímicos. Ĉi tiuj povas inkludi toxicidad, manko, infekta, endokrina, alergia kaj aliaj karakterizaĵoj (Wood 2006).

2. Faktoroj biomecánicos. Ĉi tiuj povus inkluzivi:

a. struktura (kongenita - tio estas mallongaj kruroj aŭ hipermobilaĵoj - karakterizaj traŭmaj aŭ traŭmataj induktitaj) (Gedalia et al 1993, Goldman 1991)

b. Funkciaj (Overuse patterns, Hyperventilation streĉoj sur spiraj mekanismoj, Ktp.)

c. neurologia (sentiveco, hipersensibilidad - 'vento-supre') (Staud et al 2005).

3. Faktoroj psicosociales. Ĉi tiuj povus inkluzivi depresion kaj / aŭ angoron-trajtojn, malriĉajn streĉiĝajn kapablojn, post-traŭmajn stresajn malordojn, ktp. (Arguellesa et al 2006).

Ni mallonge konsideras la modelon de dizfunkcio de D-ro Goldstein, kiu sugestas malfunkciajn disfunkciajn retojn kiel la "kaŭzo" de FMS, sin rezultante de kombinaĵo de funkcioj kiel priskribis supre (Goldstein 1996). Se ni uzas la klinikajn elektojn, kiuj sugestas en Figuro 1.2, ni povas vidi, ke eblas provi:

1. redukti la biokemian, biomekanikan aŭ psikogenan 'streĉiĝon' al kiu la persono respondas

2. plibonigi la arierulon, ripari, imunajn funkciojn de la persono, por ke ili povu pli efike manipuli ĉi tiujn stresojn

3. paliativi la simptomojn, espereble sen produkti ajnan pliigon en adaptaj postuloj pri jam superŝarĝita sistemo.

Kiuj el ĉi tiuj taktikoj estas uzataj en la traktado de Goldstein, en kiu efektivigas drog-indikitajn biokemiajn manipuladon, kaj ĉu ĉi tiu adreso kaŭzas aŭ simptomoj, kaj ĉu faras ĉi tiun aferon, kondiĉe ke estas ĝenerala plibonigo?

La aparta filozofia perspektivo adoptita de la praktikisto / terapeŭto determinas sian juĝon pri ĉi tiu demando. Iuj povas vidi la rapidan simptoman reliefon, kiun la plimulto de ĉi tiuj pacientoj pravigas kiel pravigi la apartan terapian aliron de Goldstein. Aliaj povus vidi ĉi tion kiel proponante mallongajn avantaĝojn, ne traktante subajn kaŭzojn, kaj lasante la verŝajnecon de reveno de la originalaj simptomoj, aŭ de aliaj evoluantaj, probablo. Ĉi tiuj aferoj estos esploritaj rilate al ĉi tio kaj aliaj aliroj al traktado de FMS en postaj ĉapitroj.

Kondiĉoj asociitaj

Ekzistas multaj aliaj kompleksaj kondiĉoj, kiuj havas simptomajn mastrojn, kiuj imitas multajn el tiuj observitaj en FMS, precipe:

• Kronika myofascial doloro-sindromo (MPS) engaĝanta multoblajn aktivajn mofasajn ellasilon kaj iliajn dolorajn sensaciojn

• Kronika lacegiga sindromo (CFS), kiu havas multajn simptomojn multajn tiujn atribuitajn al FMS, kun pli emfazo en la fatigaj elementoj, anstataŭ la doloro

• multnombra kemia sentiveco (MCS)

• Post-traŭmata streĉa malordo (PTSD). MPS, FMS, MCS (ekzemple rilate al tio, kio fariĝis sindromo de la Golfo de la Golfo) kaj CFS - iliaj similecoj, kaj la iama granda grado de superkovriĝo en ilia simptomo-prezento, same kiel iliaj diferencoj - estos poste ekzamenitaj ĉapitroj. Unu karakterizaĵo de ĉiuj ĉi tiuj kondiĉoj, kiuj estis elstarigita, estas bazita sur venena / biokemia hipotezo, engaĝante "levitajn nivelojn de nitra rusto kaj ĝia potenca oxidanta produkto, peroxinitrito" (Pall 2001).

Historio de fibromialgia

Historio de fibromialgia

Aliaj Teorioj De Kaŭzo

Vario de teorioj rilate al la kaŭzo de FMS ŝprucis, kun multaj el ĉi tiuj superpuestas kaj iuj esence samaj kiel aliaj, kun nur malgravaj diferencoj en emfazo rilate al etiologio, kaŭzo kaj efiko. FMS varias pensas engaĝi iun ajn kombinaĵon de la sekvaj (tiel kiel aliaj) kaŭzaj trajtoj, ĉiu el kiuj levas demandojn kaj sugestas respondojn kaj terapiajn eblecojn:

• FMS povus esti neuroendocrine perturbado, precipe engaĝante tiroidea hormono-kompensoj (vidu Ch. 10) (Garrison & Breeding 2003, Honeyman 1997, Lowe 1997, Lowe & Honeyman-Lowe 2006) kaj / aŭ hipophyseal growth hormone imbalances (eble kiel rekta rezulto de dormo-perturbado - ŝlosila trajto de FMS kaj / aŭ manko de fizika ekzerco) (Moldofsky 1993). La demando, kiu tiam devas esti demandita estas, kio produktas la endokrinan tumulton? Ĉu ĝi estas genetike determinita kiel iuj kredas, aŭ ĉu ĝi estas la rezulto de manko, tokso, alergio, autoimmuna kondiĉo aŭ infekto?

• Duna & Wilke (1993) proponas ke malordina dormo kondukas al reduktita serotonina produktado, kaj konsekvenca redukto de la doloro-modulaj efikoj de endorfinoj kaj pliigita 'substanco P' niveloj, kombinita kun simpatikaj nervozaj sistemaj ŝanĝoj rezultantaj muskolajn isememion kaj pliigitan sentivecon al doloro (Duna & Wilke 1993). Ĉi tiu hipotezo komenciĝas kun simptomo, dormas perturbado, kaj la logika demando estas, kio produktas ĉi tion?

• Dysautonomia, aŭtonomia malbalanco aŭ disfuncio, karakterizita de "senkompata simpatia hiperactiveco", pli elstaraj en la nokto (Martinez-Lavin & Hermosillo 2005), estis proponitaj kiel fundamentaj kaŭzoj en subgrupo de individuoj kun FMS (kaj CFS). Multaj tiaj pacientoj ankaŭ estis etikeditaj kun Gulf-related-malsano (Geisser et al 2006, Haley et al 2004, van der Borne 2004).

• Musklara mikrotraumaĵo povas esti la kaŭzo, eble pro genetika dispozicio (aŭ / aŭ kreskanta hormona disfuncio), kondukante al kalcio-likvaĵo, kaj tiel kreskanta muskola kuntiriĝo kaj reduktanta oksigenon. Asocia malpliigo en mitokondria energia produktado kondukus al loka laceco kaj nekapablo por troa kalcio esti pumpita el la ĉeloj, rezultigante lokan hipertonion kaj doloron (Wolfe et al 1992). La demando pri kiala muskola microtrauma okazas pli en iuj homoj ol en aliaj, aŭ kial riparo estas pli malrapida, postulas esploron.

• FMS povas esti malordo de modulado de doloro, kiu rezultas almenaŭ parte de disfunkcio de la cerbo (limba sistemo) kaj engaĝante mistranslacion de sensaj signaloj kaj konsekvenca misreportado (Goldstein 1996). Kial kaj kiel la limba sistemo kaj neŭraj retoj fariĝas malfunkciaj estas la ŝlosilo de ĉi tiu hipotezo (promociita de Goldstein, kiel diskutis pli supre).

• Oni sugestis, ke oni nomiĝas idiopata doloro-malordoj (IPD) - kiel temporomandibular artaj malordoj (TMJD), fibromyalgia syndrome (FMS), irritable bowel syndrome (IBS), kronikaj kapdoloroj, intersticia kistito, kronika pévico doloro, kronika tinnito , malordoj asociitaj al whiplash kaj vestibulitis vulvar (VVS) - estas mediadas por la genetika variabilidad de la individuo, tiel kiel ankaŭ por ekspozicio al la ekologiaj okazaĵoj. La primaraj vojoj de vulnerableco, kiuj submetas al la disvolviĝo de tiaj kondiĉoj, konsistas en plifortigo de doloro kaj psikologia mizero, modifitaj de sekso kaj etneco (Diatchenko et al 2006) (Fig. 1.4).

• FMS povas esti akceptele akirita malordo, eble rilata al netaŭga tiroidea reguligo de geno-transskribo, kun aŭtomata reganta trajto (Lowe et al 1997, Pellegrino et al 1989). Kiel oni pripensas, iuj esploraj studoj trovis evidentecon de genetike ligita dispozicio al FMS. Congernaj strukturaj anormaloj, kiel ekstrema ligila malklareco (tio estas, hipermobilidad (Karaaslan et al 2000)) kaj Chiari-malformoj (vidu pli diskuton pri tio en Ch. 3 (Kesler & Mandizabal 1999, Thimineur et al 2002)), certe ŝajnas antaŭdispona al FMS. La demandoj, kiujn ĝi levas inkluzivas: kiuj faktoroj plimalbonigas ĉi tiujn dispoziciojn, kaj povas fari ion pri ili?

• Hudson et al (2004) proponis, ke fibromyalgio estas unu membro de grupo de psikiatraj kaj kuracaj malordoj de 14 (malordo de atento / hiperactiveco, bulimia nervoza, malstreĉa malordo, ĝeneraligita malordo de angoro, plej granda malordo, obsesiva-komforta malordo, panora malordo , post-traŭma streso-malordo, premenstrua disforia malordo kaj socia fobio - pli kvar medicinaj kondiĉoj: fibromialgia, irritable intesto-sindromo, migreno kaj katapleksio), kolektive nomata afekcia malsano (ASD), hipotezita por dividi eventuale heredajn fizofisiajn karakterizaĵojn. Sekvante detalan analizon de datumoj de 800 individuoj kun kaj sen fibromyalgio (kaj la aldonaj kondiĉoj sub takso), Hudson et al konkludis, ke la nuna informo aldonis al evidenteco, ke la psikiatraj kaj kuracaj malordoj, grupigitaj sub la termino ASD, kuras kune en familioj, levante la eblecon, ke ĉi tiuj malordoj povus dividi hermetan fiziologan anormalidad.

Historio de fibromialgia

• La suba kaŭzo de FMS estas vidita de iuj kiel rezultoj de la (ofte kombinita) engaĝiĝo de alergio, infekto, toksikeco kaj nutraj deficiencaj faktoroj, kiuj mem produktas la ĉefajn simptomojn de FMS (kaj CFS), kiel laceco kaj doloro, aŭ estas asociitaj kun endakriaj malekvilibroj kaj la diversaj konsekvencoj priskribitaj supre, kiel ekzemple tiroidea hormono-disfunkcio kaj / aŭ dormo-tumulto (Abraham & Lubran 1981, Bland 1995, Cleveland kaj al 1992, Fibromyalgia Network Newsletters 1990-94, Pall 2001, Robinson 1981, Vorberg 1985). La listo de eblaj interagaj trajtoj kiel tiuj, kiuj ofte ŝajnas kunvivi en iu kun FMS, ofertas la eblecon de interveno strategioj, kiuj ŝajnas fokusigi kaŭzojn anstataŭ efektojn. Ekzemple, specifaj 'ekscitotoxinoj' kiel monosodium-glutamato (MSG) estis identigitaj kiel malhelpi simptomojn de FMS (Smith et al 2001). Ĉi tiuj kaj aliaj ekzemploj estos ekzamenitaj en postaj ĉapitroj.

• Centra sentiveca hipotezo sugestas, ke centraj mekanismoj de FMS-doloro dependas de eksternormaj ekstercentraj (enigoj) por evoluigo kaj bontenado de la kondiĉo (Vierck 2006). Substanca literaturo difinas ekstercentrajn intertraktadojn-CNS-ekstercentrajn, kiuj ŝajnas integraj al la fibromyalgia doloro. La ĝeneraligita hipersensibilidad asociita kun la kondiĉo centris intereson pri centraj (CNS) mekanismoj por la malordo. Ĉi tiuj inkluzivas centran senton, centran desinhibicion kaj malfunkciajn hipotalajn-pituitar-adrenal (HPA) akson. Tamen, ĝi asertas, ke la centraj efikoj asociitaj kun fibromialgia povas esti produktitaj per ekstercentraj fontoj de doloro. En ĉi tiu modelo, kronika nociceptiva enigo induktas centran senton, plifortigante doloro kaj aktiviganta la HPA-akson kaj la simpático nervoza sistemo. Kronika simpática aktivigo tiam nerekte sentiĝas al ekstercentraj nocikistoj, kaj starigas malvirtan ciklon. (Vidu ankaŭ notojn pri faciligo poste en ĉi tiu ĉapitro, kaj ankaŭ plua diskuto pri centra kaj ekstercentra sentiveco en Ch. 4.)

• Uzo de MRI kaj aliaj scanning / imaging-teknologio sugestas, ke la centra sentivema koncepto havas objektivan evidentecon por subteni ĝin. Ĉi tiu temo estas pli diskutata en Ĉapitro 3 (vidu 'La polisimptoman pacienton') kaj Ĉapitro 4 (vidu 'Centra sentiveca hipotezo' kaj Fig. 3.1). Du ekzemploj de bildaj indikoj, rilatantaj al ŝanĝita cerba morfologio kaj / aŭ konduto rilate al FMS, estas resumitaj en Box 1.3.

• En la kadro de 'alergio' kaj 'intolerancia' kiel ellasiloj al FMS-simptomoj kuŝas hipotezo, kiu restas polemika, sed digna diskuto. Ĉi tio rilatas al la koncepto de sangaj tipo specifaj intoleranoj rezultantaj de interago inter manĝaĵoj derivitaj de nutraĵoj (proteinoj molekuloj) kaj specifaj histo-markiloj rilatigitaj kun la sango-tipo de la individuo. D'Adamo (2002), kiu faris plej multajn por promocii ĉi tiun koncepton, deklaras (rilate al FMS-malsanuloj, kiuj okazas esti tipo O):

Ĝi fariĝis preterlasas, ke tiuj, kiuj estas tipo O kaj suferante fibromialgia, povas vidi sufiĉe dramajn respondojn, se ili povas ligi al la tritika senpaga komponanto de la dieto dum sufiĉe daŭra daŭro. Freŝa studo indikas, ke la dietaj kuraciloj interagas kun enterocitoj (ĉeloj, kiuj tegas la intestojn) kaj limfocitoj povas faciligi la transportadon de ambaŭ dietaj kaj gutteritaj patogenaj antigenoj al ekstercentraj ŝtofoj, kiuj siavice kaŭzas konstantan imunan stimuladon ĉe la periferio de la korpo, kiel ekzemple la artikoj kaj muskoloj (Cordain et al 2000). Ĉi tio, malgraŭ la fakto, ke multaj 'aŭtoritatoj' de nutrado ankoraŭ pridemandas ĉu prelegoj eĉ eniras en la sistemon-cirkuladon! En individuoj genetike susceptibles, ĉi tiu stimulo de la lectina povas rezulti en la esprimo de malordoj kiel artrito reumatoide kaj fibromialgia per mimikismo molecular, procezo per kiu la peptidoj fremdaj, similaj en strukturo al endógenos péptidos, ili povas provoki antikorpojn aŭ limfocitos de T por transiri kaj reagi per tio rompas senmunula toleremo. Tiel per forigado de la ĝeneralaj kaj tajpaj specifaĵoj de la dieto, ni permesas la imunan sistemon redoni tolerecon, la inflamo komenciĝas, kaj resanigo povas komenci.

Historio de fibromialgia

• Multaj pacientoj de FMS pruvas nivelojn de malaltaj karbona dióxido kiam ripozas - indiko de ebla hiperventila partopreno. La simptomoj de hiperventilaĵo mallarĝe pripensas tiujn de FMS kaj CFS, kaj la ŝablono de supra kresto spiras, kiun ĝi implicas severe streĉi la muskolojn de la supra korpo, kiuj plej tuŝas en FMS, kaj ankaŭ produktas plej grandajn oksigenajn deficiencojn en la cerbo kaj tiel influas ĝia prilaborado de informoj kiel mesaĝoj ricevitaj de doloroj-riceviloj (Chaitow et al 2002, Janda 1988, King 1988, Lum 1981). Kiam tendencoj de hiperventilaĵo estas prezencoj, ili povas esti viditaj en iuj okazoj kiel respondo al altaj niveloj de acida (pro disfunkcia organo) aŭ ili povas esti rezulto de pura kutimo. Rilanta retrenado povas, en kelkaj FMS-pacientoj, proponi rimedojn por modifi simptomojn rapide (Readhead 1984).

• Reŭmatismo psikogena (aŭ psikomata) estas la nomo atribuita al FMS (kaj aliaj nekonformaj problemoj de kronikaj muskolaj doloroj) de tiuj, kiuj estas malakceptaj vidi organikan originon por la sindromo. Ĝis la 1960-a sugestis, ke tiaj kondiĉoj estu traktataj kiel "psikoneŭzozo" (Warner 1964). En FMS, kiel en ĉiuj kronikaj formoj de malsana sano, estas sendube elementoj de emocia partopreno, ĉu kiel kaŭzo aŭ efiko. Ĉi tiuj efikoj rekte sur doloro-percepto kaj imuna funkcio, kaj, ĉu kaŭzaj aŭ ne, profitiĝas de taŭga atento, kunlaborante en reakiro kaj rehabilitación (Melzack & Wall 1988, Solomon 1981).

• FMS estas vidita de iuj kiel ekstremaĵo de la sofromo de doloro myofascial (MPS), kie multaj aktivaj miksaĵaj eksplodoj produktas doloron ambaŭ loke kaj malproksime (Thompson 1990). Aliaj vidas FMS kaj MPS kiel distingaj, sed agnoskas, ke "ne estas malofta por paciento kun miaofasia doloro-sindromo progresi kun tempo al klinika bildo identa al tiu de FMS '(Bennett 1986a). Inter la plej gravaj praktikaj dolor-malpeziĝaj aliroj al FMS estos la neceso identigi kaj senaktivigi miajn bazajn punktojn, kiuj povas influi la ĝeneralan doloron. Kelkaj malsamaj aliroj, kiuj iras de elektrokapunkturo al manlibroj, estos detalaj (vidu Chs 6, 8 kaj 9 en aparta).

• Traŭmato (ekz. Whiplash) ŝajnas esti ŝlosila trajto de la komenco en multaj kazoj de FMS, kaj precipe kervaj vundoj, precipe tiuj, kiuj enhavas la suboccipital muskularon (Bennett 1986b, Curatolo et al 2001, Hallgren et al 1993). Rekono de mekanikaj, strukturaj faktoroj permesas intervenojn, kiuj traktas siajn repercojn, kaj ankaŭ la psikologiajn efikojn de traŭmato. En la ĉapitro 9 Carolyn McMakin prezentas konvinkan evidentecon por la uzo de mikrokuruloj en traktado de FMS de traŭmata origino (speciale de la regiono cervical).

• Ekzistas 'imuna disfunción' modelo por miogia encefalomielitismo (ME) - tiu unika brita nomo por tio, kio ŝajnas esti amalgama de kronika fatiga sindromo kaj fibromialgia. Ĉi tio proponas vilan aŭ alia (vakcinado, traŭmato, ktp) komenca ellasilo, kiu povas konduki al konstanta superkompreno de la imuna sistemo (superproduktaĵo de citokinoj). Asociitaj kun ĉi tio povas esti kemiaj kaj / aŭ manĝaĵoj, hipotalaj tumultoj, hormona malkvilibro kaj specifaj areoj de la cerbo (ekz. Limba sistemo) 'malfunkcianta'. La ĉefa funkcio de ĉi tiu modelo estas la ekstra imuna funkcio, kun multaj aliaj funkcioj, kiel endokrina malkvilibro kaj cerba disfuncio, malĉefa al ĉi tio (Macintyre 1993b). En freŝa esplorado, la ĉeesto de sistemaj bakteriaj, mikoplasmaj kaj viraj konfekcioj en multaj pacientoj kun CFS kaj FMS estis karakterizaĵo (Nicolson et al 2002).

La Musculoskeletal Terrain Of FMS

Nuntempa esplorado kaj klinika konsento ŝajnas indiki, ke FMS ne estas ĉefe miksaŭskela problemo, kvankam ĝi estas en la ŝtofoj de ĉi tiu sistemo, ke ĝiaj ĉefaj simptomoj manifestas: 'Fibromyalgia estas kronika, dolora, muskolo-eskeleta kondiĉo, karakterizita de disvastigataj akcidentoj kaj punktoj de tenereco asociita kun: 1) ŝanĝis percepton de doloro, eksternormaj dormaj mastroj kaj reduktita cerba serotonina; kaj 2) anormalidades de mikrokirkulado kaj energia metabolo en muskolo '(Eisinger et al 1994).

Ĉi tiuj trajtoj, engaĝante anormalajn mikrokirculadon kaj energiajn deficitojn, estas la antaŭkondiĉoj por la evoluado de lokaj areoj de mizika mizero kaj neŭtrala hiper-reactiveco (tio estas, ĉenaj punktoj). Kiel estas indikita, unu el la ŝlosilaj demandoj esti respondata en iu ajn kazo estas la grado, al kiu la doloro de la persono venas de mondaj ellasiloj aŭ aliaj muskkekletaj fontoj, ĉar ĉi tiuj povas esti pli facile modifitaj ol la kompleksaj subbalaj malbalancoj, kiuj estas produktante, kontribuante al aŭ subtenado de la primara FMS-kondiĉo.

Frua Esploro

Granda esploro pri FMS (sub malsamaj nomoj - vidu Skatolon 1.1), kaj pri la fiziologiaj mekanismoj, kiuj pliigas nian komprenon pri la fenomeno de FMS, estis realigita dum la pasinta jarcento (kaj pli frua) kaj estas inda revizii. Pliaj esploroj en paralela kun tio, enfokusigitaj al kronika muskola doloro, povas klarigi procezojn laborantajn en ĉi tiu kompleksa kondiĉo.

Kora Laboro pri Faciligo

Inter la plej gravaj esploristoj en la areo de miksaŭskela disfunkcio kaj doloro dum la pasinta duonjarcento estis Profesoro Irwin Korr, kies laboro klarigi la faciligan fenomenon proponas gravajn komprenojn pri iuj eventoj okazantaj en FMS kaj, pli specife, en mizika doloro agordojn. Necese diri, ĉi tiuj ofte superkovras. Kiel ĝi sugestis pli supre, en klinika kunteksto ĝi estas esenca scii, kiom da doloro spertata en FMS estas rezulto de miaofasia doloro, ĉar ĉi tiu parto de la doloro-pako povas facile esti modifita aŭ forigita (vidu Chs 8 kaj 9) .

Neŭktaj strukturoj povas fariĝi hiper-reactivaj en spinalaj kaj paraspinaj ŝtofoj aŭ preskaŭ ajna alia mola ŝtofo. Kiam ili estas trovitaj proksime al la kolumno vertebral, la fenomeno estas konata kiel segmenta faciligo. Kiam tiaj ŝanĝoj okazas en ligamentoj, tendenoj aŭ periostelaj ŝtofoj, ili estas nomataj ellasiloj; se ili situas muskolojn aŭ fasciajn, ili nomiĝas 'myofascial' ellasilon. En fruaj studoj de la plej grava esploristo en faciligo, Irwin Korr (1970, 1976) montris, ke karakterizaĵo de unuflanka segmenta faciligo estis unuflanke provus kiel normala haŭta rezisto al elektro kompare kun la kontraŭlatera flanko, la faciligita areo , kie markita redukto de rezisto ĉeestis. Kiam "streĉiĝo" - en formo de trinkaĵo aŭ varmego - estis aplikita aliloke en la korpo, kaj la du areoj de la vertebraro estis monitoritaj, la areo de faciligo montris draman kreskon en elektra (tio estas neurologia) agado. En unu eksperimento volontuloj havis pingojn enmetitajn al bovido muskolo por taksi la efikon sur la paraspinalaj muskoloj, kiuj estis monitoritaj por elektra aktiveco. Dum preskaŭ neniu kresko okazis en la normala regiono, la faciligita areo montris multe pli grandan aktivecon neurologia post 60-sekundoj (Korr 1977) (Fig. 1.5). Ĉi tiu kaj multaj similaj studoj konfirmis, ke iu ajn streso, kiu efikas la individuon - ĉu ĝi estas klimata, venena, emocia, fizika aŭ io alia - produktos kreskon de neŭrologia eligo de faciligitaj areoj.

En la ĉapitro 9, Carolyn McMakin priskribas kiel iuj formoj de traŭmato, precipe tiuj, kiuj influas cervikajn strukturojn, povas konduki al kronika loka faciligo, rezultigante doloron de FMS. Ŝi informas, ke traktado uzanta mikrokurrentajn manlibrojn kaj nutrajn subtenojn ofte povas faciligi aŭ eĉ forigi tiujn simptomojn.

Profesoro Michael Patterson (1976) klarigas la koncepton de segmenta (spinala) faciligo kiel sekvas:

La koncepto de la faciligita segmento deklaras, ke pro eksternormaj afektaj aŭ sensoraj enigoj al aparta areo de la medolo espinal, tiu areo konserviĝas en konstanta pli granda ekscito. Ĉi tiu faciligo permesas kutime neefektajn aŭ sublimajn stimulojn fariĝi efikaj en produktado de eferenta eligo de la faciligita segmento, kaŭzante ambaŭ skeletajn kaj vizaĝajn organojn enmetitajn de la tuŝita segmento por esti konservata en stato de superkompreno. Estas probabla, ke la somata disfunkcio, kun kiu asociita faciligita segmento, estas la rekta rezulto de la eksternorma segmenta aktiveco kaj ankaŭ parte respondeca pri la faciligo.

Historio de fibromialgia

Vento-Supre Kaj Faciligo

La procezo konata kiel ekspluatado (Fig. 1.6) subtenas la konceptojn de faciligo, en malsamaj terminoj. Staud (2006) priskribis la rilaton inter ekstercentraj doloroj-impulsoj, kiuj kondukas al centra sentiveco kiel sekvas:

Kreskanta indico montras al ekstercentraj ŝtofoj kiel gravaj kontribuantoj de dolora impulsa enigo, kiu povus komenci aŭ subteni centran senton aŭ ambaŭ. Estas bone sciita, ke konstanta aŭ intensa nocicepto povas konduki al neŭroplástikaj ŝanĝoj en la medolo espinal kaj cerbo, rezultigante centran senton kaj doloron. Ĉi tiu mekanismo reprezentas stampon de FM kaj multaj aliaj kronikaj doloroj-sindromoj, inkluzive de irritable intesto-sindromo, temporomandibulara malordo, migraĵo kaj malalta malantaŭa doloro. Grave, post centra sentiveco estis establita nur minimuma nociceptiva enigo estas postulita por la bontenado de la kronika doloroŝtato. Pliaj faktoroj, inkluzive de doloro rilataj negativaj efikoj kaj malriĉa dormo, montriĝis grave kontribui al klinika FM-doloro.

La similecoj inter modernaj neŭrologiaj observoj kaj la originala verko de Korr estas klaraj.

Arousal Kaj Facilitado

Emocia ekspluatado ankaŭ povas influi la susceptibilidad de neŭraj vojoj al sentiveco. La pliigo de la malfidelaj influoj de la emocie ekscitita subjekto kaŭzus pliiĝon de venena ekscito en la vojoj kaj permesos aldonaĵojn por produkti sentivecon ĉe pli malaltaj intensecoj. Ĉi tio implicas, ke homoj tre emociaj, aŭ tiuj en tre emocia situacio, atendus pli altan efikon de faciligo de spinalaj vojoj aŭ lokaj areoj de mizika mizero (Baldry 1993).

Historio de fibromialgia

Ĉi tio havas apartan gravecon al fibromialgia, kie pliigita ekspluatado (por diversaj eblaj kialoj, kiel ĝi fariĝos klara), krom la ebla limba sistemo disfunkcia, kondukas al gravaj influoj de la pli altaj centroj (Goldstein 1996). Ĉar la pli altaj cerbaj centroj influas la tonajn nivelojn de la spinalaj vojoj, oni povus atendi, ke fizika trejnado kaj mensaj sintenoj ankaŭ emas ŝanĝi la tonikan eksciton, reduktante la susceptibilidad de la persono al sentiveco de ĉiutaga streso. Tiel la atleto atendus rezisti relative altan nivelon de afekcia enigo antaŭ sperti la mem-perpetuajn rezultojn de sentiveco. Ĉi tio ankaŭ havas gravecon al fibromyalgio, kie ekzistas ampleksa evidenteco de utilaj influoj de aerobiaj trejnaj programoj (McCain 1986, Richards & Scott 2002).

Elektra Motoro-Unueca Priklaktado

Esploristoj pruvis, ke malgranda nombro da motoro-unuoj, lokitaj en apartaj muskoloj, povas montri preskaŭ konstantan aŭ ripetitan aktivecon kiam influas psikogenie. Malalta amplekso de agado (uzante surfaco EMG) estis evidenta eĉ kiam la muskolo ne estis uzata, se ekzistis ia grado de emociaj ekspertoj. 'Malgranda naĝejo de malaltaj motoro-unuoj povas esti sub konsiderinda ŝarĝo dum longaj tempoj ... motoroj kun Type 1 [postural] fibroj estas superregaj inter ĉi tiuj. Se la subjekto ree varbas la samajn motorojn, la superŝarĝo povas rezultigi metabola krizo. ' (Waersted et al 1993). La implikaĵoj de ĉi tiu esplorado estas profunda ĉar ili ligas eĉ malaltajn gradojn de emociaj mizeroj kun preskaŭ konstanta sentemo de specifaj mondaj strukturoj, kun la implikoj asociitaj kun faciligo kaj doloro generacio. Ĉi tiu etiologio paralelas la proponatan evoluadon de miksaj ellasiloj, kiel sugestis Simons et al (1999).

Ne Nur Miksitaj Fibroj

Esploro de Ronald Kramis montris, ke en kronikaj doloroj, neŭnciataj neŭronoj povas esti sentitaj por porti dolorajn impulsojn (Kramis 1996). Hipersensitigo de dorsaj neŭronoj fakte povas impliki ne-nociceptivajn neŭronojn, kiuj ŝanĝas ilian fenotipon por ke ili komencu liberigi substancon P. Ĉi tio, ĝi pensas, povas ludi gravan parton en la percepto de doloro de FMS, ĉar pliigita niveloj de substanco P en la cerebrofospinalo subtenas pliigita Amplifo de kio kutime estus registrita kiel benigaj impulsoj. La esplorado sugestas, ke impulsoj de asociaj kondiĉoj kiel daŭra vira aktiveco, 'muskola mizero' aŭ malkvieta intesto povas esti taŭgaj por subteni la centran doloron.

Loka Faciligo

Krom paraspinaj ŝtofoj, kie segmenta faciligo, kiel priskribita supre, montras, lokalizitaj areoj de neŭtra faciligo povas okazi en preskaŭ ĉiuj molaj ŝtofoj: ĉi tiuj estas nomataj myofascial ellasiloj.

Multaj de la baza esploro kaj klinika laboro en ĉi tiu aspekto de faciligo estis entreprenitaj fare de kuracistoj Janet Travell kaj David Simons (Simons et al 1999; Travell 1957; Travell & Simons 1986, 1992; vidu ankaŭ Chs 6 kaj 8). Travell kaj Simons registras, ke se doloro estas sufiĉe severa por kaŭzi pacienton por serĉi profesiajn konsilojn (ĉe manko de organika malsano), ĝi kutime engaĝas referencitan doloron, kaj sekve ellasilo estas probable faktoro. Ili memoras al ni, ke mastroj de raportita doloro estas konstantaj en distribuo en ĉiuj homoj, kaj ke nur la intenseco de raportitaj simptomoj / doloroj varias.

La implikaĵo por la fibromyalgia paciento estas la ebleco (laŭ Travell kaj Simons ĉi tio estas vera certeco) ke ilia doloro havas kiel parton de sia konsisto la partoprenon de miksaj ellasiloj, kiuj estas sinaj areoj (vidu Ch. 8 De Dommerholt & Issa). Ĉi tio sugestas, ke la ellasiloj kaj la doloro (kaj tinglingo, entumecimiento ktp), kiujn ili produktas, estos troigitaj de ĉiuj formoj de streso influantaj tiun individuan pacienton. Travell konfirmis, ke ŝia esplorado indikas, ke la jenaj faktoroj povas helpi por subteni kaj plibonigi mian funkcion de ellasilon.

• nutraj mankoj (precipe vitaminoj C kaj B komplekso kaj fero)

• malebligoj hormonales (malalta produktado de hormono de tiroides, disfunción menopaŭzo aŭ premenstrual)

• infektoj (bakterioj, virusoj aŭ jakoj)

• alergioj (tritiko kaj lakto en aparta)

• malalta oksigeneco de ŝtofoj (pligravigita de streĉiĝo, streĉiĝo, senaktiveco, malriĉa spirado) (Simons et al 1999, Travell & Simons 1986, 1992).

Ĉi tiu listo respondas mallarĝe kun faktoroj, kiuj estas ŝlosilaj agravantaj agentoj por multaj (plejpartoj) homoj kun fibromialgia, sugestante ke la rilato inter faciligo (ellasilo-punkto-aktiveco) kaj FMS estas proksima (Starlanyl & Copeland 1996). Malsaĝaj ellasiloj estas tamen la kaŭzo de fibromyalgio kaj miaofascial doloro-sindromo ne estas FMS, kvankam ili povas kunvivi samtempe al la sama tempo. Malsaĝaj ellasiloj estas sendube ofte kontribui al la dolora aspekto de FMS, kaj kiel tia meritas specialan atenton.

Kiel oni klarigos en postaj ĉapitroj, ekzistas kelkaj manieroj en kiuj senaktivigo aŭ modulado de mondaj ellasiloj povas esti atingitaj. Iuj praktikistoj elektas por alirojn, kiuj traktas ilin permane, dum aliaj preferas mikrokurojn aŭ elektro-akupunkturojn aŭ variojn pri ĉi tiuj temoj, kun aliaj, kiuj sugestas, ke la malpliigo de la nombro kaj la intenseco de streso-faktoroj - kia ajn ajn tipo - proponas pli sekuran aliron al reduktante la influon de faciligo pri doloro.

Sekvante ĉi tiun enkondukon al la koncepto de hiper-reactivaj, sentivigitaj (faciligitaj) neŭraj strukturoj, ĝi estus pravigebla demandi ĉu kio okazas en la cerbo aŭ ne en la neŭra reto, kiel priskribita de Goldstein, ne estas simple faciligo grandskala. La streko de kelkaj el la gvidaj aktualaj hipotezo koncerne al la etiologio de FMA en Ĉapitro 4 eble ŝanceliĝos sur ĉi tiu ebleco.

Pliaj Frua Esploro en FMS

Frua esploro de FMS estis prezentita resume en Box 1.1. Aspektoj de tiu esplorado, kaj kiel iuj el ĝi korektas kun pli freŝaj trovoj, estas priskribitaj sube.

R. Gutstein, pola kuracisto, kiu elmigris al la UK antaŭ la Dua Mondmilito, estis rimarkinda esploristo, kiu eldonis paperojn sub malsamaj nomoj (MG Nu, ekzemple) antaŭ, dum kaj post la milito. En ili li klare priskribis la mikazan ellasilon de fenomeno, same kiel nun konata kiel fibromialgia, kune kun multaj multaj ĝiaj antaŭdifinantaj kaj subtenantaj trajtoj.

Gutstein (1956) montris, ke kondiĉoj kiel ekzemple ametropia (eraro en la refractiva potenco de la okulo okazas en miopo, hipermetropia kaj astigmatismo) povas rezulti de ŝanĝoj en la neuromuskula komponanto de la craniocervika areo, kaj ankaŭ pli malproksimaj kondiĉoj engaĝantaj la pelvon aŭ ŝultron zonon. Li deklaris: "Myopio estas la longtempa efiko de premo de ekstrakulaj muskoloj en la konverĝa penado de loĝejo engaĝanta spasmon de la kiliaj muskoloj, kun rezultanta elongiĝo de la okulobulo. Sekvenca interrilato estis montrita inter tia kondiĉo kaj muskola spasmo de la kolo. '

Gutstein nomis refleksajn areojn, kiujn li identigis 'myodysneuria' kaj sugestis, ke la referencaj fenomenoj de tiaj lokoj aŭ 'ekspluatantoj' inkluzivus doloro, modifoj de doloro, pikado, hipersensibilidad al fiziologiaj stimuloj, spasmo, trompado, malforteco kaj tremado de striktaj muskoloj, hiper- aŭ hipotonoj de glata muskolo de sangaj glasoj kaj de internaj organoj, kaj / aŭ hiper- aŭ hipotekon de visceraj, sebaceaj kaj sudatoriaj glandoj. Oni ankaŭ diris somatajn manifestaciojn en respondo al visceraj stimuloj de respondaj spinalaj niveloj (Gutstein 1944). En ĉiuj ĉi tiuj sugestoj, Gutstein ŝajnas esti paralela kun la laboro de Korr.

La metodo de kuracado de Gutstein / Good implikis la injekton de anesteza solvo en la ellasilon. Tamen, li indikis, ke kie atingeblaj (ekz. Muskolaj enmetiĝoj en la zono de la kervikaĵo) la malvarmigo de ĉi tiuj areoj kombinitaj kun premo donus bonajn rezultojn.

En ĉi tio kaj multe de tio, kion li raportis en la 1940 kaj 1950s Gutstein konsentis plejparte al la esploroj de John Mennell (1952) kaj kun Travell & Simons, kiel ili esprimis en siaj ĉefaj tekstoj pri la temo (Travell & Simons 1986 , 1992). Li informis, ke la forigo de malvirtaj kaj latentaj ellasiloj en la okipitaloj, cervikaj, interspacaj, sternaj kaj epigastraj regionoj akompanis jarojn de malpezigo de premenopaŭzo, menopaŭzo kaj malfrua menopaŭzo (Bona 1951). Li citas kelkajn praktikistojn, kiuj sukcesis trakti gastrointestinalajn disfunkciojn per senaktivigo de ellasiloj. Iuj de ĉi tiuj estis traktitaj de procanización, aliaj de teknikoj de premo kaj masaĝo (Cornelius 1903). Ĝi ankaŭ raportis la ampleksan gamon de simptomoj kaj karakterizaĵoj de klasikaj fibromialgia, sugestante la nomo de myodizneuria por ĉi tiu sindromo, al kiu ankaŭ nomis "reutilización ne caractericular" (Gutstein 1955). En la priskribado de myodysneuria (FMS), Gutstein pruvis lokajn sensivajn kaj / aŭ motorajn anormalojn de muskolakulaj ŝtofoj kaj vidis la kaŭzojn de tiaj ŝanĝoj kiel multaj (Gutstein 1955). La plej multaj el tiuj rezultoj estis validigitaj poste, precipe per la laboro de Travell kaj Simons. Ili inkluzivas:

• akraj kaj kronikaj infektoj, kiujn li postulis stimulis simplan nervan aktivecon per siaj toksinoj

• troa varmo aŭ malvarmo, ŝanĝoj en atmosfera premo kaj redaktoj

• mekanikaj vundoj, plej grandaj kaj ripetitaj pli malgrandaj mikrotraŭtoj - nun validigitaj per la lastatempa esplorado de Profesoro Philip Greenman de Miĉigana Ŝtata Universitato (Hallgren et al 1993)

• posturaj varoj, nekutimaj ekzerco, ktp, kiuj povus antaŭdiri al estontaj ŝanĝoj malpliigante la sojlon por estontaj stimuloj (en ĉi tio li konsentis pri faciligaj mekanismoj kiel priskribis pli supre)

• alergiaj kaj / aŭ endokrinaj faktoroj, kiuj povus kaŭzi malbalancojn en la aŭtonom-komunuma nervoza sistemo

• kongenaj faktoroj, kiuj malfacilas adapti al mediaj streĉantoj

• Artritaj ŝanĝoj, kiuj povus postuli apartajn postulojn pri la adapta kapablo de la musculoskeletala sistemo

• visceraj malsanoj, kiuj povus intensigi kaj precipitigi somatajn simptomojn en la distribuo de siaj spinalaj kaj apudaj segmentoj.

Ni povas vidi de ĉi tiuj ekzemploj de la pensado de Gutstein fortaj eĥoj pri la faciliga hipotezo en osteopatiko.

La diagnóstico de Gutstein de myodizneuro estis farita laŭ iuj el la sekvaj kriterioj:

• Multekosta grado de muskola streĉiĝo kaj kuntiriĝo estas kutime ĉeestanta, kvankam kelkfoje apuda, ŝajne ne tuŝita histo estas pli dolora

• sentemo al premo aŭ palpado de tuŝitaj muskoloj kaj iliaj adjunktoj

• hipertonicidad markita povas postuli la aplikon de profunda premo por pruvi doloron.

En 1947 Travell & Bigelow produktis evidentecon apogante multe de kio Gutstein (1944) raportis. Ili indikis, ke altkreskulaj stimuloj de aktivaj ellasiloj de areoj produktas, per reflekso, daŭrigita vasoconstrikado kun parta iskemio en lokaj areoj de la cerbo, medolo espinal aŭ ekstercentraj nervaj strukturoj.

Disvastigita ŝablono de disfunkcio povus rezulti, influante preskaŭ ajnan organon de la korpo. Ĉi tiuj fruaj esploradaj rezultoj kongruas bone kun moderna fibromyalgio kaj kronika lacega esplorado kaj la hipotezo de 'neŭraj reto-malsanoj' kiel priskribita de Goldstein (1996) kaj en brita kaj usona esploro utiligante SPECT-scanojn, kiuj montras klare, ke severaj cirkuladaj deficitoj okazas en la cerbo kaj en aliaj areoj de la cerbo de plej multaj homoj kun CFS kaj FMS (Costa 1992).

Proponita Pathofisiologio de Fibromialgia / Fibrosito / Myodizneuro

La ŝanĝoj, kiuj okazas en ŝtofo implikitaj en la komenco de la myodizneuria /fibromialgia, laŭ Gutstein, estas komencitaj de loka simpática dominado, asociita kun ŝanĝoj en la koncentriĝo de jonoj de hidrogeno kaj ekvilibro de natrio kaj kalcio en la fluidaj histoj (Petersen 1934). Ĉi tio estas asociita kun vasoconstriction kaj hipoxia / isememio. Doloro rezultis, li pensis, per ĉi tiuj ŝanĝoj efikantaj la dolorajn sensorojn kaj proprajnceptorojn.

La muskola spasmo kaj malmolaj, nodulaj, lokitaj tetanaj kuntiriĝoj de muskolaj pakaĵoj, kune kun vasomotoro kaj musculomotor-stimulo, intensigis unu la alian, kreante vundan ciklon de mem-perpetuaj impulsoj (Bayer 1950). Variaj kaj kompleksaj ŝablonoj de raportitaj simptomoj povus rezulti de tiaj 'ellasiloj', same kiel loka doloro kaj plej malgrandaj tumultoj. Sentoj kiel doloro, doloro, tenereco, doloro kaj laceco povas ĉiuj esti evidentaj, kiel eble modifo de muskolaj aktivecoj pro kuntiriĝo, rezultigante streĉecon, rigidecon, ŝvelaĵon kaj tiel plu.

Estas klare de ĉi tiu resumo de sia laboro, kiun Gutstein priskribis fibromialgia, kaj multaj el ĝiaj eblaj kaŭzaj trajtoj.

Ĉapitro 2 ekzamenas, kio estas FMS, kaj ankaŭ kiel ĝi ne estas, kun sugestoj pri diferenciala diagnozo.

Abraham G, Lubran MM 1981a Serumo
kaj niveloj de ruĝa ĉelo magnezio
pacientoj kun PMT. Usona
Ĵurnalo de Klinika Nutrado 34 (11):
2364-2366
Usona Kolegio de Reŭmatologio
Kriterioj por la klasifiko de 1990
fibromialgia. Artrito kaj
Reŭmatismo 33: 160-172
Arguellesa L, Afarib N, Buchwald D et al
2006 Ekzempla studo de posttraŭmatikaj
Streĉaj malordoj kaj simptomoj
Kronika disvastigata doloro. Doloro 124
(1-2): 150-157
Baldry P 1993 Akupunkturo ellasilon
punktoj kaj musculoskeletal doloro.
Churchill Livingstone, Londono
Pathofisiologio de Bayer H 1950
muskola reŭmatismo. Zeitschrift fur
Rheumaforschung 9: 210
Bennett R 1986a Fibrosito: evoluo de
enigmo. Ĵurnalo de Rheumatologio
13 (4): 676-678
Bennett R 1986b Aktualaj aferoj
pri administrado de la
fibrosito / fibromialgia sindromo.
Usona Ĵurnalo de Medicino
81 (S3A): 15-18
Bland J 1995 Medicina manĝaĵo
suplementa senoksokigo
programo en la administrado de
kronikaj sanproblemoj. Alternativa
Terapioj 1: 62-71
Fibromyalgio kaj la Bloko S 1993
reŭmatismoj. Diskutadoj en
Rheumatologio 19 (1): 61-78
Chaitow L, Bradley D, Gilbert C 2002
Multidisciplinaj alproksimiĝoj al
spiradaj malordoj.
Churchill Livingstone, Edimburgo
Cleveland CH Jr, Fisher RH, Brestel
EP et al 1992 Kronika rinitis: a
asocio ne rekonita
fibromialgia. Alergio Proceedings 13
(5): 263-267
Kopenhaga Deklaro 1992
Konsensa dokumento pri FMS: la
Kopenhaga deklaro. Lancet 340
(Septembro 12)
Cordain L, Toohey L, Smith MJ,
Modifo de Hickey MS 2000
imuna funkcio per dietaj kuraciloj
arto reumatoide. Brita Ĵurnalo
de Nutrado 83 (3): 207-217
Cornelius A 1903 Mallonga Priskribo Die Neurenpunkt
Lehre. George Thiem, Leipzig, vol 2
Informo de Costa D 1992. Eŭropa Ĵurnalo
de Nuklea Medicino 19 (8): 733
Patofisiologio de Crissinger K 1990
mucosal gastrointestinal
permeabilidad. Ĵurnalo de Interna
Medicino 228: 145-154
Croft P, Cooper C, Wickham C,
Coggon D 1992 Ĉu la kokso implikas
ĝeneraligita osteoartritis? Britoj
Ĵurnalo de Rheumatologio 31:
325-328
Curatolo M, Petersen-Felix S, ArendtNielsen
L kaj al 2001 Centra
hipersensibilidad en kronika doloro poste
Malplena vundo. Klinika Revuo de
Doloro 17 (4): 306-315
D'Adamo P 2002 <http: // www.
dadamo.com>
Diatchenko L, Nackleya A, Slade G
2006 Idiopata doloro-malordoj -
vojoj de vundebleco. Doloro 123
(3): 226-230
Duna G, Wilke W 1993-Diagnozo,
etiologio kaj terapio de fibromialgia.
Comprehensive Therapy 19 (2):
60-63
Eisinger J, Plantamura A, Ayavou T 1994
Anormalidades en glicólisis
fibromialgia. Ĵurnalo de la
Usona Kolegio de Nutrado 13 (2):
144-148
Epstein S, Kay G, Claŭw D 1999
Malordoj psiquiátricos en pacientoj kun
fibromialgia: multicentro
esploro. Psychosomatics 40:
57-63
Fotromyalgia Reto-Bultenoj
1990-94 Raportoj pri nutraĵoj
influoj: oktobro 1990-januaro
1992, Kompendio Ne. 2, januaro
1993, majo 1993 Kompendio,
Januaro 1994, julio 1994 (Reenaj aferoj
estas haveblaj de la Reto ĉe PO
Box 31750, Tucson, Arizono
85761-1750)
Garrison R, Breeding P Poŝtkodo: 2003 A
metabola bazo por fibromialgia kaj
ĝiaj rilatigitaj malordoj: la ebla rolo
de rezisto al tiroidea hormono.
Medicinaj Hipotezo 61 (2): 182-189
Gedalia A, Premu J, Klein M, Buskila D
1993-aro-hipermotilo kaj
fibromialgia en lernejoj.
Anales de la Reŭmaj Malsanoj
52 (7): 494-496
Geisser M, Williams D, Claŭw D 2006
Efiko de morbidaj somataj
Simptomoj supre kaj preter tiu
doloro en pacientoj kun fibromialgia
kaj golfo militaj malsanoj. Ĵurnalo de Doloro
7 (4-Provizo 1): S28
Goldman J 1991 Hypermobility kaj
dekretante: gravaj ligoj al
fibromialgia. Suda Medicina
Ĵurnalo 84: 1192-1196
Goldstein J 1996 Frapado de la cerbo:
La neurologia bazo de CFS kaj
FMS kaj rilata neŭra reto
malordoj. Haworth Kuraca Gazetaro,
Novjorko
Bona MG 1951 Objektiva diagnozo
kaj kvazaŭco de ne-artikaĵo
reŭmatismo. Brita Ĵurnalo de
Fizika Medicino kaj Industria
Higieno 14: 1-7
Gutstein R 1944 La rolo de abdominales
fibrosito en funkcia indigestión.
Misisipa Valo Medicina Ĵurnalo
66: 114-124
Gutstein R 1955 Revizio de
myodizneuria (fibrosito). Usona
Praktikisto kaj Digesto de
Traktadoj 6 (4)
Gutstein R 1956 La rolo de
Myodysneuria craniocervical
malordoj oculares funkciaj. Usona
Praktika Kutimaj Traktadoj
(Novembro)
Haley R, Vongpatanasin W, Wolfe G
et al 2004 Blunted circadian variaĵon
en aŭtonom-komunuma reguligo de sinuso nodo
Funkcio en veteranoj kun Golfa Milito
sindromo Usona Ĵurnalo de
Medicino 117 (7): 469-478
Hallgren R, Greenman P, Rechtien J
1993 MRI de normala kaj atrófica
muskoloj de la supra cervika spino.
Ĵurnalo de Klinika Inĝenierio 18 (5):
433-439
Terapio metabólica de Honeyman G 1997
por hipotiroidaj kaj eŭroidoj
fibromialgia: du kazoj.
Kliniko Bulteno de Myofascial
Terapio 2 (4): 19-49
Hudson JI, Arnold LM, Keck PE et al
2004 Familia studo pri fibromialgia
kaj afekta spektro-malordo.
Biologia Psikiatrio 56 (11):
884-891
Mangedoj Janda V 1988 kaj cervicogenic
doloro kaj sindromoj. En: Grant R (ed)
Fizika terapio de la cervical kaj
Toraka spino. Churchill Livingstone,
Londono, pp 153-166
Karaaslan Y, Haznedaroglu S, Ozturk M
2000-aro-hipermotilo kaj
primara fibromialgia. Ĵurnalo de
Rheumatologio 27: 1774-1776
Kesler R, Kapdoloro de Mandizabal J 1999
en Chiari misformo. Ĵurnalo de
la amerika osteopático
Asocio 99 (3): 153-156
Hiperventilado de King J 1988 - a
vidpunkto de terapeŭto. Ĵurnalo de
la Reĝa Socio de Medicino 81
(Septembro): 532-536
Korr I 1970-Physiologia bazo de
osteopata medicino. Postgrado
Mezlernejo de Osteopatia Medicino
kaj Kirurgio, Novjorko
Korr I 1976 Spinal cord kiel organizanto de
malsana procezo. Akademio de Aplikita
Jarlibro de Osteopatia 1976, Karmelo
Korr I (ed) 1977 Neurobiologia
mekanismoj en manipulado. Plenumo
Gazetaro, Novjorko
Kramis R 1996 Non-nociceptive aspektoj
de doloro musculoskeletal. Ĵurnalo de
Ortopedio kaj Sporta Fiziko
Terapio 24 (4): 255-267
Lowe J 1997 Rezultoj de malferma provo de T3
terapio kun 77 eŭropa ino
FMS-pacientoj. Bulteno de Kliniko
Myofascial Therapy 2 (1): 35-37
Lowe J, Honeyman-Lowe B 2006
Infanaj fibromyalgia pacientoj: pli malalta
restanta metabolajn indicojn ol egalitaj
sanaj kontroloj. Medicina Scienco
Monitoro 12 (7): 282-289
Lowe J, Cullum M, Graf L, Yellin J
Mutacioj 1997 en la c-erb-Ab1
geno: ĉu ili sub la eŭroidoj
fibromialgia? Medicinaj Hipotezo 48
(2): 125-135
Lum L 1981 Hyperventilation kaj
angoroŝtato Ĵurnalo de la Reĝa
Socio de Medicino 74 (januaro): 1-4
McCain GA 1986 Rolo de fizika
taŭgeco trejnado en fibrosito /
Sindromo de fibromialgia. Usona
Ĵurnalo de Medicino 81 (S3A): 73-77
McClean G, Wesseley S 1994
Profesia kaj populara vido
CFS. Brita Medicina Ĵurnalo 308:
776-777
Macintyre 1993a Kio kaŭzas al mi?
Ĵurnalo de Ago por ME 14: 24-25
Macintyre 1993b La imunaĵo
disfunkcia hipotezo. Ĵurnalo de
Ago por ME 14: 24-25
McNaught CE, Woodcock NP,
Anderson AD, MacFie J 2005 Al
Projekto aleatorizado prospectiva
probióticos en pacientoj maltrankviligitaj.
Klinika Nutrado 24 (2): 211-219
Martinez-Lavin M, Hermosillo A 2005
Dysautonomia en la Milito de la Golfo
sindromo kaj en fibromialgia.
Usona Ĵurnalo de Medicino
118 (4): 446
Melzack R, Muro P 1988 La defio
de doloro. Pingveno, Novjorko
Mennell J 1952 La scienco kaj arto de
manipulado. Churchill Livingstone,
london
Mense S, Simons D 2001 muskola doloro.
Lippincott / Williams kaj Wilkins,
Filadelfio
Moldofsky HL 1993 Fibromialgia, dormu
malordo kaj kronika laceco
sindromo CIBA-Simpozio 173:
262-279
Nicolson G, Nasralla M, De Meirleir K
2002 Bakteriaj kaj viraj ko-infektoj
en kronikaj lacegaj sindromaj pacientoj.
Ĉi tiu artikolo estas havebla de: http: //
www.prohealth.com/library/
showarticle.cfm?
id¼3635 & t¼CFIDS_FM.
8 decembro 2008
Komuna etiologio de Pall ML 2001
posttraŭmatika streĉa malordo,
fibromialgia, fatalaceco
sindromo kaj multnombraj kemiaj
sentiveco per levita nitrika rusto /
peroxinitrito. Medicinaj Hipotezo
57 (2): 139-145
Patterson M 1976 Modelo mekanismo por
Spinal segmenta faciligo.
Akademio de Aplikata Osteopatio
Jarlibro 1976, Karmelo
Pellegrino MJ, Waylonis GW, Sommer
1989 Familia okazo de
primara fibromialgia. Arkivoj de
Fizika Medicino kaj Rehabilitación
70 (1): 61-63
Petersen W 1934 La paciento kaj la
vetero: aŭtonomia malintegriĝo.
Edward Brothers, Ann Arbor,
Miĉigano
Porter-Moffitt S, Gatchel R, Robinson R
Kaj al 2006-Biopsocosociaj profiloj de
malsamaj diagnozaj grupoj.
Ĵurnalo de Doloro 7 (5):
308-318
Readhead C 1984 Pli bone adaptita
kondutan respondon en pacientoj
pretendita de spirado retrenado.
Lancet 22 (septembro): 665-668
Richards S, Scott D 2002 Reglamentita
ekzerco en homoj kun fibromialgia:
paralela grupo aleatorizado kontrolita
provo. Brita Medicina Ĵurnalo 325:
185
Efekto de ĉiutaga Robinson M 1981
Suplementoj de seleno sur pacientoj
kun muskolaj plendoj. Nova
Zelanda Medicina Ĵurnalo 93:
289-292
Schmidt-Wilcke T, Luerding R,
Weigand T 2007 Striatal griza afero
Pliigo de pacientoj suferantaj
fibromialgia - bazita en voxel
studo pri morfometrio Doloro 132:
S109-S116
Schneider MJ, Brady DM, Perle SM
Komento de 2006: diferencialo
Diagnozo de fibromialgia sindromo:
Proponon de modelo kaj algoritmo por
Pacientoj prezentantaj kun la primara
simptomo de kronika disvastigado
doloro. Journal of Manipulative kaj
Physiological Therapeutics 29:
493-501
Selye H 1952 La rakonto de la
sindromo de adapto AKTO,
Montrealo, Kanado
Simons D 1988 Myofascial doloro
sindromoj: kie ni estas? Kie estas
ni iras? Arkivoj de Fizika
Medicino kaj Rehabilitación 69:
207-211
Simons D, Travell J, Simons L 1999
Malsa doloro kaj disfuncio: la
ellasilon punkto manlibro Vol 1. Supre
duono de korpo, 2nd edn. Williams kaj
Wilkins, Baltimoro
Smith JD, Terpiĝanta CM, Schmidt S
O, Gums JG 2001-Reliefo de
Fibromialgia simptomoj sekvantaj
discontinuado de dieta
ekscitotoxinoj. Anales de
Pharmacoterapio 35 (6):
702-706
Solomon G 1981
Psikoneuroimununologio. Akademia
Gazetaro, Novjorko
Starlanyl D, Copeland ME 1996
Fibromalgia kaj kronika mofascial
dolora sindromo. Nova Harbinger
Publikigadoj, Oakland, Kalifornio
Staud R 2006 Biologio kaj terapio de
fibromialgia: doloro en fibromialgia
sindromo Artrito kaj Esploro
Terapio 8: 208
Staud R, Robinson M, Prezo D 2005
Nova evidenteco por centra
sentiveco de fibromyalgia pacientoj:
Venta bontenado estas eksternorma.
Ĵurnalo de Doloro 6 (3): S6
Sundgren P, Petrou P, Harris R 2007
Disvastigo-pezo kaj disvastigo
Tensora bildado en fibromialgia
pacientoj: studo pri prospektivo
tuta cerbo-diferenco, ŝajnas
disvastiga koeficiento, kaj frakcio
anisotropio en malsamaj regionoj de la
cerbo kaj korelacio kun simptomo
severeco. Akademia Radiologio 14:
839-846
Tagesson C 1983 Paŝo de molekuloj
tra la muro de la intesto
vojo. Ĵurnalo de Skandinavino
Gastroenterologio 18: 481-486
Thimineur M, Kita M, Kravitz E,
Kalizewski T, Sood P Kompania Informo Kompania Nomo 2002
Funkciaj anormalidades de la
cervika ŝnuro kaj malsupra medulo kaj
ilia efiko sur doloro. Klinika Revuo
de Doloro 18 (3): 171-179
Thompson J 1990 Streĉa mialgio kiel a
Diagnozo ĉe la Mayo-Kliniko kaj ĝia
rilato kun fibrosito, fibromialgia
kaj sindromo de doloro myofascial. Majo
Kliniko-Procedoj 65: 1237-1248
Travell J 1957-simpozio
mekanismo kaj demarŝo de doloro
sindromoj. Procedoj de la
Rudolph Virchow Medicina Socio
Travell J, Bigelow N 1947-Rolo de
somataj ellasilon areoj en la ŝablonoj
de histerio. Psikologia kuracilo
9 (6): 353-363
Travell J, Simons D 1986 Myofascial
doloro kaj disfuncio. Williams kaj
Wilkins, Baltimore, vol 1
Travell J, Simons D 1992 Myofascial
doloro kaj disfuncio. Williams kaj
Wilkins, Baltimore, vol 2
Tuner T 1997 Primara FMS kaj alergio.
Klinika reŭmatologio 16 (1): 9-12
van de Borne P 2004-kora aŭtonom-komunuma
disfunción en sindromo de la Milito de la Golfo:
La koroj de veteranoj ne ripozas nokte.
Usona Ĵurnalo de Medicino 117
(7): 531-532
van Kial R 1994 FMS kaj masaĝo
terapio. Mem eldonita
Ventura MT, Polimeno L, Amoruso AC
kaj al 2006 Intestinal permeabilidad en
Pacientoj kun adversaj reagoj al
manĝo. Digestiva kaj Hepata Malsano 38
(10): 732-736
Vierck C Jr 2006-Mekanismoj
suba disvolviĝo de spaca
Kronika doloro disdonita
(fibromialgia). Doloro 124 (3):
242-263
Ekstrakto de Vorberg G 1985 Ginko - longtempa
Studo de kronika cerebral
insuficiencia Klinika Trials Journal
22: 149-157
Waersted M, Eken T, Westgaard R 1993
Psikogenia motoro-unuo - a
Ebla muskola lezo mekanismo
Studis en sana afero. Ĵurnalo
De Musculoskeletal Pain 1 (3 / 4):
185-190
Warner E (ed) la sistemo de 1964 Saville
klinika medicino, 14-a edn. Edward
Arnold, Londono, p 918
Weissbecker 1a, Floyd A, Dedert E et al
2006 Infana traŭmato kaj taga
interrompo de cortisol en fibromialgia
sindromo
Psikoneuroendokrologio 31 (3):
312-324
Wolfe F, Simons DG, Fricton J kaj al
1992 La fibromialgia kaj
Sindromoj de doloro mofasciales: a
studo preliminar de molaj punktoj
kaj ellasilon. Ĵurnalo de
Rheumatologio 19 (6): 944-951
Wolfe F, Anderson J, Ross K, Russel 1a
Prevalenco de karakterizaĵoj de 1993
fibromialgia en la generalo
loĝantaro. Artrito kaj
Reumatismo 36: S48 (abstrakta)
Wood P 2006 Reconsideración de la
graveco de sistema malalta dozo
ketamina al la fisio-kuologio de
fibromialgia. Ĵurnalo de Doloro 7 (9):
611-614
Yunus M, Inanici F 2002 Fibromyalgio
sindromo: klinikaj trajtoj,
diagnozo kaj biopatofiologia
mekanismoj. En: Yunus MB, Yunus 1a
(eds) Myofascial doloro kaj
fibromialgia. Mosby, St Louis
Zar S 2005 Speco-specifa serumo IgG4
kaj IgE-titoloj al komuna manĝaĵo
antikinoj en irritable intesto-sindromo.
Usona Ĵurnalo de
Gastroenterologio 100: 1550-1557