Funkcia Neŭrologio: Aliaj Molekuloj en Glutamato | El Paso, TX Doktoro De Kiropractiko
D-ro. Alex Jimenez, Kiropractoro de La Paso
Mi esperas, ke vi ĝuis niajn blogajn afiŝojn pri diversaj sanaj, nutraj kaj lezaj rilataj temoj. Bonvolu ne hezitu nomi nin aŭ mi mem, se vi havas demandojn, kiam ŝprucas la bezonon de serĉado. Voku la oficejon aŭ mi mem. Oficejo 915-850-0900 - Ĉelo 915-540-8444 Grandaj Reĝoj. D-ro. J

Funkcia Neŭrologio: Aliaj Molekuloj en Glutamato

Antaŭaj esploraj studoj sugestas, ke L-aspartato, kiel L-glutamato, deĉenigas ekscitatan agadon sur neŭronoj. L-aspartato funkcias kun L-glutamato en la sinaptaj veziketoj de nesimetriaj ekscitaj sinapsoj. Sed, la tuta koncentriĝo de ĉi tiuj en la homa cerbo (0.96-1.62 μmol / gramo malseka pezo), iliaj eksterĉelaj koncentriĝoj en la kortekso laŭ mezurita per mikrodialysis (1.62 μM por L-aspartato kaj 9.06 μM por L-glutamato) kaj ilia provizado. laŭ imunohistoocheemio sugestas, ke L-aspartato estas signife malpli abunda ol L-glutamato. Plie, L-aspartato estas potenca agonisto por NMDA-riceviloj sed ne por aliaj iGluRoj kun EC50 nur okoble pli alta ol tiu de L-glutamato. EAAToj, kiuj ludas fundamentan rolon en la elpreno de ĉiuj vezik-liberigitaj L-glutamatoj en la centra nerva sistemo (CNS), ankaŭ postulas la uzadon de L-aspartato. L-aspartato estas eble malpli esenca kiel L-glutamato konektita al la tuta ekscitiga agado asociita kun iGluRs. Kune kun sia rolo kiel neurotransmisilo, kiel antaŭe menciite, L-aspartato ankaŭ estas necesa kiel substrato por aspartata amino-transferase, kiu transformiĝas en 2-oxoglutarato kaj L-glutamato por transporti al la kortikaj veziketoj de glutamatergaj neŭronoj, kiuj ankaŭ povas konsekvence kaj nerekte pliigi L-glutamatan liberigon.

Aliaj Molekuloj en Glutamata signalado

Unu el la trajtoj distingantaj NMDA-receptorojn de malsamaj iGluRoj estas, ke la aktivigo de NMDA-receptoroj bezonas la ligon de koagonisto al la glicina liganta regiono de la ricevilo. Ekzemple, en la retino kaj en la spino, la origino de glicino povus estiĝi el glicinergiaj inhibicaj sinapsoj. Sed, en malsamaj regionoj de la cerbo kun pliigita NMDA-esprimo de riceviloj, kiel hipokampo-formado, reagoj asociitaj kun receptoroj de glicina sentemaj strychnine mankas, almenaŭ en plenkreskaj neŭronoj, kiuj montras la foreston de neŭtransmisiaj inhibicioj glicinergikaj. Sed, glicino troviĝas en la eksterĉela fluido de la hipokampo ĉe bazaj kvantoj de proksimume 1.5 μM, kio estas simila al la saturiĝo de la glicina liganta regiono de la NMDA-ricevilo, kvankam ĉi tiuj povas esti supren-kaj-malsupren-reguligitaj. La origino de eksterĉela glicino en la hipokampo povas esti neŭronoj, kiuj liberigas glicinon tra la transportilo de aminoacidoj alanino-serino-cisteína 1 (asc-1). Sed, ankaŭ liberigo de glicino per astrocitoj, kiuj estas stimulataj de depolarigo kaj kainato, ankaŭ pruviĝis. Pluaj esploraj studoj estas postulataj por finfine montri ĉi tiujn rezultajn mezurojn.

Eĉ en antaŭaj esploraj studoj de NMDA-receptoro kaj ĝia kunaktivigo de glicino malkaŝis, ke D-aminoacidoj, precipe D-serine, estas preskaŭ same potencaj kiel glicino. Nur kelkajn jarojn poste, evidentiĝis, ke D-serino estas trovita en rato kaj homaj cerboj je ĉirkaŭ unu triono de ilia koncentriĝo de L-serino kun absoluta koncentriĝo de pli ol 0.2 μmol / g cerba histo. Uzante antiserumon por D-serino, esploraj studoj pruvis, ke D-serino el la cerbo troviĝas nur en astrocitoj kaj ĝia provizo konvenas al la esprimo de NMDA-riceviloj. Krome, la samaj esploristoj pruvis, ke D-serino estas liberigita de kulturitaj astrocitoj kiam eksponite al L-glutamato aŭ kainato. La abundo de D-serino estas trovita de la degradanta enzimo D-aminoacida oksidozo (DAO), kiu rivelas pliigitan esprimon en la malantaŭa cerbo, kie D-serinaj niveloj reduktas same kiel la sintezan enzimon serin racemase, kiu kreas D-serinon el L- serino D-Serine ŝajnas esti stokita en citoplasmaj veziketoj en astrocitoj kaj ĝi povas esti liberigita per eksocitozo. Longtempa potenco dependas de liberigo de D-serino de astrocitoj en hipokampiaj tranĉaĵoj, sugestante, ke ĉi tiu aminoacido sendube ludas fundamentan rolon en glutamatergaicaj neŭtransmisoj per NMDA-riceviloj. Aldone en hipokampaj tranĉaĵoj, esploraj studoj trovis, utiligante enzimojn degradantajn de D-serino kaj glicino, kiuj D-serino funkcias kiel kunaŭtoro por sinaptaj NMDA-riceviloj sur CA1-neŭronoj same, kiuj glicino funkcias kiel la endogena koagonisto por ekstrasinaptaj NMDA-riceviloj. Synaptic NMDA-riceviloj de dentate gyrus-neŭronoj uzas glicinon prefere ol D-serino kiel la ko-agonisto.

Prenitaj kolektive, multiludaj rezultaj mezuroj montras, ke L-aspartato ne simple funkcias kiel agonisto ĉe NMDA-riceviloj, sed ankaŭ glicino kaj D-serino ludas fundamentajn rolojn en glutamatergaj neŭrotransmisoj en la homa cerbo. Sed, aliaj molekuloj ankaŭ pruviĝis esti koncernaj modulatoroj de glutamatergika neŭtransmisio.

Glutamato Aktivigita De Aliaj Molekuloj

L-homocisteato (L-HCA) havas strukturajn similecojn kun L-glutamato. La ne-proteina aminoacido estas oksida produkto de homocisteino biosintezita el metionino en la elimino de sia propra fina metila grupo kaj ĝi ankaŭ estas interaĵo de la transsulfuration-vojo per kiu metionino povas esti transformita al cisteína tra cisteathina. Fruaj esploraj studoj pruvis, ke ĉi tiu aminoacido povas kaŭzi enfluon de kalcio en kulturitajn neŭronojn tiel sekure kaj efike kiel L-glutamato. Plie, L-HCA malkaŝis pliigitan afinecon por NMDA-riceviloj kiam kompare kun aliaj iGluRs en ligaj provoj asociitaj kun ĝia kapablo kaŭzi ekscitotoxicidad-inhibitivan Nagon-receptorojn de NMDA-receptoro kaj natria fluo. Aldone, L-HCA povas ekigi mGluR5 tiel efike kiel L-glutamato. L-HCA estas trovita en la cerbo, tamen, oni pruvis, ke la koncentriĝoj estas proksimume 500-oble malpli ol tiuj de L-glutamato kaj eĉ 100-oble malpli ol kompare kun tiuj de L-aspartato en malsamaj regionoj de la rato-cerbo. Tra kalio-induktita stimulo, L-HCA-malŝarĝo estas deĉenigita de cerbaj tranĉaj preparoj kiel pruvite por L-aspartato kaj L-glutamato kvankam la absoluta liberigo de HCA estas proksimume 50-pli-malpli. Surprize, HCA estas tre efika konkurenca inhibilo de cistino kaj L-glutamata konsumado tra la kontraŭportista sistemo x-cstina / glutamata x-c, la aktiveco kiu reguligas kaj administras la ekstracelajn ekstrasinaptajn L-glutamatojn en la cerbo. Tial, la efiko de L-HCA sur la aktivigo de NMDA kaj aliaj L-glutamataj riceviloj eble ankaŭ dependas de la ellasilo de L-glutamato induktita de L-HCA tra sistemo x − c. L-HCA povas ludi gravan rolon en la ĝenerala stimulado de L-glutamataj riceviloj. Tamen, ĉi tio povas ŝanĝiĝi ege sub iuj kondiĉoj, ekz. En pacientoj kun alta doza metotrexata terapio, kontraŭkancero-drogo kiu, restriktante dihidrofolatan reduktase, limigas la tetrahidrofolatan-katalizitan recikladon de metionino el homocisteino. Ĉi tie, L-HCA-koncentriĝoj de pli ol 100 μM pruviĝis de la cerebrospinal fluido dum L-HCA estis nedetruebla en kontrolaj subjektoj. Pluaj esploraj studoj ankoraŭ bezonas por determini ĉi tiujn rezultajn mezurojn.

Pluaj endogenaj malgrandaj molekuloj, kiuj kredeble influas L-glutamatan signaladon, inkluzivas plurajn intermediojn de triptofana metabolo, kiel montrite en Figuro 2. Tra la agado de indoleamina 2,3-dioxygenase (IDO) aŭ triptofano 2,3-dioxygenase (TDO), triptofano estas igita N-formil-L-knunurenino kiu poste estas igita kynurenina (KYN) per formamidase. Tri vojoj, kiuj du interligas je posta paŝo, rezultigas plian metabolon. Unue, per la agado de kynurenina aminotransferase (KAT), KYN estas konvertita al knunurenan acidon (KYNA). KYN ankaŭ povas esti konvertita al 3-hydroxykynurenine (3HK) per kynurenine monooxigenoza (KMO), kiu poste povas esti uzata kiel substrato per kinenurenase por la sintezo de 3-hidroksantrananilika acido (3HANA). Aldone, uzante KYN kiel substraton, kynureninase disvolvas antranilikan acidon (ANA), kiu per nespecifita hidroksilado eble ankaŭ konvertiĝas al 3HANA. Laŭ esploraj studoj, 3HANA fine funkcias kiel substrato por la generado de kinolinika acido (QUIN).

Ilustraĵo 2 Kynurenina Metabolismo | El Paso, TX Kiropractoro

La triptofana koncentriĝo en la rato cerbo estas proksimume 25 nmol / g malseka pezo kaj proksimume 400-oble malpli ol L-glutamato kaj 100-oble malpli ol L-aspartato. La pruvitaj cerbaj niveloj de knunuinoj estas eĉ pli malaltaj kun 0.4-1.6 nmol / g por QUIN, 0.01-0.07 nmol / ml por KYNA, kaj 0.016 nmol / g por 3HANA. Proksimume 40 procento de cerba KYN estas loke sintezita. La metabolitoj de triptofano montras diferencajn ligojn al plasmaj proteinoj kaj ilian transporton tra la baro tute malsama. KYN kaj 3HK estas traportataj de la granda neŭtrala aminoacida transporta sistemo L. Kynureninoj ŝajnas penetri la homan cerbon per pasiva disvastigo. Aldone, KYNA, 3HANA, kaj precipe ANA, ligiĝas al serumaj proteinoj, kiuj tiam finfine limigas kaj limigas sian disvastigon trans la sango-cerba baro.

Esploraj studoj pruvis, ke QUIN, kiam ionoforetike uzata en ratĉeloj, kaŭzis neuronal pafon, kiu estis malhelpita de antagonisto de NMDA-ricevilo, sugestante, ke QUIN povas funkcii kiel agonisto de NMDA-ricevilo. Tamen, la EC50 por QUIN deĉenigi NMDA-ricevilajn fluojn estis montrita proksimume 1000-oble pli alta ol la EC50 de L-glutamato. Intracerebra injekto de QUIN pruviĝis kaŭzi ultrastrukturajn, neŭrokemiajn kaj kondutajn ŝanĝojn similajn al tiuj kaŭzitaj de agonistoj de NMDA-receptoroj. La fakto, ke QUIN-koncentriĝoj estas ĉirkaŭ 5000- al 15,000-oble pli malaltaj ol cerbaj L-glutamataj koncentriĝoj, faras neprobabla ke modulado de NMDA-ricevilo signalanta per QUIN ludas esencan rolon. KYNA pruviĝis funkcii kiel antagonisto de NMDA-ricevilo. Sed, kvankam infuzaĵo kun KMO-inhibilo Ro 61-8048 plibonigis cerbajn ekstrakelajn KYNA-koncentriĝojn 10-fojojn, tio ne rezultigis inhibicion de neurona depolarigo de NMDA-mediaciita, trovo kiu defias la kredon ke KYNA ĉe preskaŭ-fiziologiaj kvantoj rekte. modulas NMDA-ricevilojn. Kompare pliigita KYNA en la cerbo induktita de la KMO-inhibitoro JM6 malpliigis la eksterĉelan cerebran L-glutamatan koncentriĝon. Aldone, KYNA-niveloj de la eksterĉela cerba fluido asociis kun L-glutamataj niveloj sugestante, ke eĉ ĉe fiziologiaj aŭ proksime fiziologiaj niveloj, KYNA modulas L-glutamatan metabolon. Ambaŭ la aktivigo de G-proteino-kuplita ricevilo GPR35 kaj la inhibicio de presinaptaj α7-nikotinaj acetilkolinaj riceviloj estas sugestitaj en la KYNA-induktita redukto en liberigo de L-glutamato. Resumi, kvankam QUIN kaj L-HCA ĉeestas en la homa cerbo, iliaj koncentriĝoj diskutas kontraŭ ili kun roloj en regulado kaj konservado de neurotransmisio. En kontrasto, kvankam la vojoj devas esti difinitaj pli detale, evidenteco subtenas nivelojn kaj la opinion, ke malŝarĝo povas esti modulita per KYNA kaj neŭrotransmisio.

El Paso Kiropractoro D-ro Alex Jimenez

Glutamato, kune kun aspartato kaj aliaj molekuloj, estas kelkaj el la ĉefaj ekscitaj neurotransmisiloj en la homa cerbo. Kvankam ĉi tiuj ludas fundamentan rolon en la ĝenerala strukturo kaj funkcio de la centra nerva sistemo, inkluzive de la cerbo kaj la spina ŝnuro, troaj kvantoj de aliaj molekuloj povas finfine eligi glutamajn ricevilojn. Ekscesa glutamato povas kaŭzi ekscitotoksecon, kiu povas konduki al diversaj problemoj pri sano, kiel Alzheimer-malsano kaj aliaj specoj de neŭrologiaj malsanoj. La sekva artikolo priskribas kiel aliaj molekuloj povas aktivigi receptorojn de glutamato. - D-ro Alex Jimenez DC, CCST Insight - D-ro Alex Jimenez DC, CCST Insight


Neuropatia Traktado kun LLLT


Esploraj studoj sugestas, ke L-aspartato, kiel L-glutamato, deĉenigas ekscitatan agadon. L-aspartato funkcias kun L-glutamato en la sinaptaj veziketoj de nesimetriaj ekscitaj sinapsoj. Sed, la tuta koncentriĝo de ĉi tiuj en la homa cerbo sugestas, ke L-aspartato estas signife malpli abunda ol L-glutamato. Plie, L-aspartato estas potenca agonisto por NMDA-riceviloj sed ne por aliaj iGluR-oj kun EC50 nur okoble pli alta ol tiu de L-glutamato. La amplekso de niaj informoj estas limigita al kiropractikaj, muskol-skeletaj kaj nervaj sanaj aferoj same kiel funkciaj medicinaj artikoloj, temoj kaj diskutoj. Ni uzas funkciajn sanajn protokolojn por trakti vundojn aŭ kronikajn malordojn de la muskoloskeleta sistemo. Por plue diskuti la temon supre, bonvolu peti doktoron Alex Jimenez aŭ kontakti nin ĉe 915-850-0900 .

Kuraĝita de doktoro Alex Jimenez

Referencoj

  1. Lewerenz, Jan, kaj Pamela Maher. "Kronika Glutamato-Tokso en Neurodegenerativaj Malsanoj-Kio estas la Evidenteco?" Frontejoj en Neŭrikeco, Frontiers Media SA, 16 Dec. 2015, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4679930/.


Pliaj Temaj Diskutoj: Kronika Doloro

Subita doloro estas natura respondo de la nerva sistemo, kiu helpas pruvi eblajn vundojn. Ekzemple, doloraj signaloj veturas de vundita regiono tra la nervoj kaj spina ŝnuro ĝis la cerbo. Doloro estas ĝenerale malpli severa dum la vundo resanigas, tamen kronika doloro estas malsama ol la averaĝa speco de doloro. Kun kronika doloro, la homa korpo daŭre sendos dolorajn signalojn al la cerbo, sendepende de se la vundo resaniĝis. Kronika doloro povas daŭri de pluraj semajnoj ĝis eĉ pluraj jaroj. Kronika doloro povas ege influi la moveblecon de paciento kaj ĝi povas redukti flekseblecon, forton kaj persistemon.


Neural Zoomer Plus por Neŭrologia Malsano

Neural Zoomer Plus | El Paso, TX Kiropractoro

D-ro Alex Jimenez uzas serion de provoj por helpi taksi neŭrologiajn malsanojn. La Neŭra ZoomerTM Plus estas tabelo de neŭrologiaj aŭtorokorpoj, kiuj ofertas specifan rekonon de antikorpoj al antigenoj. La Vibra Neŭra ZoomerTM Plus estas desegnita por taksi la reakcion de individuo al neŭrologiaj antigenoj de 48 kun ligoj al vario de neŭrologie rilataj malsanoj. La Vibra Neŭra ZoomerTM Plus celas redukti neŭrologiajn kondiĉojn ebligante pacientojn kaj kuracistojn kun esenca rimedo por frua riska detekto kaj plibonigita fokuso pri personigita primara antaŭzorgo.

Formuloj por Metilada Subteno

Formoj Xymogen - El Paso, TX

XYMOGEN Ekskluzivaj Profesiaj Formuloj estas haveblaj per elektitaj rajtigitaj sanitaraj profesiuloj. La interreta vendo kaj rabatado de XYMOGEN-formuloj estas strikte malpermesitaj.

Fiera, D-ro. Aleksandro Jimenez faras XYMOGEN-formulojn haveblajn nur al pacientoj sub nia zorgo.

Bonvolu nomi nian oficon por ke ni asignu kuraciston konsulti por tuja aliro.

Se vi estas pacienca Injury Medical & Chiropractic Clinic, vi povas demandi pri XYMOGEN vokante 915-850-0900.

xymogen el paso, tx

Por via komforto kaj revizio pri la XYMOGENO produktoj bonvolu revizii la sekvan ligon. *XYMOGEN-Katalogo-Elŝuti

* Ĉiuj supre menciitaj politikoj XYMOGEN restas strikte validaj.