Funkcia Neŭrologio: Meza Cerba Nebulo kaj Alzheimer-Malsano? | El Paso, TX Doktoro De Kiropractiko
D-ro. Alex Jimenez, Kiropractoro de La Paso
Mi esperas, ke vi ĝuis niajn blogajn afiŝojn pri diversaj sanaj, nutraj kaj lezaj rilataj temoj. Bonvolu ne hezitu nomi nin aŭ mi mem, se vi havas demandojn, kiam ŝprucas la bezonon de serĉado. Voku la oficejon aŭ mi mem. Oficejo 915-850-0900 - Ĉelo 915-540-8444 Grandaj Reĝoj. D-ro. J

Funkcia Neŭrologio: Meza Cerba Nebulo kaj Alzheimer-Malsano?

Kiom ofte vi malfacile memoras viajn rendevuojn? Ĉu fariĝis pli malfacile por vi lerni novajn aferojn? Kiom ofte vi sentas, ke vi havas ion fareblan? Aŭ eĉ, kiom ofte vi sentas vin pli susceptible al doloro? Esploraj studoj pruvis, ke cerba nebulo povas esti asociita kun Alzheimer-malsano. En la sekva artikolo, ni diskutos kiel meznivelaj sistemaj inflamaj markiloj finfine estis asociitaj kun malfrua cerba volumo.

Meznivelaj Sistemaj Inflamaj Markiloj Asociitaj kun Malfrua Cerba Volumo

abstrakta

  • celo: Por klarigi la intertempan rilaton inter sistema inflamo kaj neurodegenerado, ni ekzamenis ĉu pli alta nivelo de cirkulantaj inflamaj markiloj dum mezviveco estis asociita al pli malgrandaj cerbaj volumoj en malfrua vivo uzante grandan birazan prospektan kohortan studon.
  • Metodoj: Plasma niveloj de sistemaj inflamaj markiloj (fibrinogeno, albumino, kalkulo de blankaj globuloj, faktoro von Willebrand, kaj Faktoro VIII) estis taksitaj ĉe bazlinio en 1,633-partoprenantoj (averaĝa aĝo 53 [5] jaroj, 60% ina, 27% afrik-usonano) enskribitaj en la Studo pri Atherosclerosis en Komunumoj. Uzante ĉiujn inflamajn markilojn de 5, kreita kompona poentaro estis kreita por ĉiu partoprenanto. Ni taksis epizodan memoron kaj regionajn cerbajn volumojn, uzante 3T MRI, 24 jarojn poste.
  • rezultoj: Ĉiu SDa kresko en meznivela inflamo kunmetita poentaro estis asociita kun 1,788 mm3 pli granda ventriklo (p = 0.013), 110 mm3 pli malgranda hipokampo (p = 0.013), 519 mm3 pli malgranda okcipito (p = 0.009), kaj 532 mm3 pli malgranda hipokampo (Alzheimer-malsano) p = 0.008) volumoj, kaj malpliigis epizodan memoron (p = 0.046) 24 jarojn poste. Kompare kun partoprenantoj kun ne alte (4th quartile) mezvarmaj inflamaj markiloj, partoprenantoj kun altoj en 3 aŭ pli da markiloj havis, averaĝe, 5% pli malgrandajn hipokampajn kaj Alzheimer-malsanajn regionajn subskribojn. La asocio inter mezvarma inflamo kaj malfrua cerba volumeno estis modifita laŭ aĝo kaj vetkuro, per kio pli junaj partoprenantoj kaj blankaj partoprenantoj kun pli altaj niveloj de sistema inflamo dum mezviveco pli probable montris malpliigitajn cerbajn volumojn poste.
  • Konkludoj: Niaj eblaj trovoj donas evidentecon pri tio, kio povus esti frua kontribuema rolo de sistema inflamo en neurodegenerado kaj kognitiva maljuniĝo.

Enkonduko

Kvankam altaj niveloj de inflamaj markiloj estis trovitaj en la sango, 1 CSF, 2 kaj cerba parenkimo 3 de individuoj kun kognitiva difekto kaj Alzheimer-malsano (AD), tamen ne klaras, ĉu ĉi tiu pli alta inflamatoria stato kaŭzas neurodegenerativajn ŝanĝojn. Se malaltgrada sistema inflamo ludas kaŭzan rolon en AD kaj aliaj neurodegenerativaj malsanoj, oni atendus pli altan inflaman respondon dum mezviveco pli ol onies risko por patologiaj cerbaj ŝanĝoj multe poste. Kvankam transversaj studoj pruvis ligon inter levitaj inflamaj markiloj kaj reduktita cerba volumo en pli maljunaj plenkreskuloj, 4, -7, tamen ne klaras, ĉu sistemaj inflamoj dum mezviveco, antaŭ la komenco de signifaj aĝoj kaj malsanoj neŭrologiaj ŝanĝoj, estas asociitaj. kun cerba volumenperdo poste en la vivo.

La celo de la nuna studo estis ekzameni kiel meznivelaj plasmaj markiloj de inflamo rilatas al malfrua cerba volumo inter biracia komunumo-specimeno de pli maljunaj plenkreskuloj. Tiucele, ni ekzamenis la rilaton inter 5 markiloj de sistema inflamo mezurita dum mezviveco kaj MRI-mezuroj de regiona cerba volumo 24 jarojn poste en la studo-kohorto de Atherosclerosis en Komunumoj (ARIC). Ni testis la hipotezon, ke pli granda mezviva sistema inflamo estas asociita kun pli malgrandaj cerbaj volumoj en regionoj plej susceptibles al atrofio rilata al AD kaj malpliigita epizoda memoro en pli maljuna aĝo. Surbaze de transversa evidenteco sugestanta, ke raso, sekso, kaj aĝo povas modifi la asocion inter inflamaj markiloj kaj cerba volumo, 5,8,9 la nuna studo ankaŭ ekzamenis la modifajn efikojn de ĉiu el ĉi tiuj demografiaj trajtoj.

metodoj

Studa loĝantaro. La studo ARIC, daŭra komunum-utila studo, enskribis 15,792 mezaĝajn plenkreskulojn (45–65-jaraĝajn en la bazlinio) .10 Partoprenantoj estis selektitaj per prob-specimenado en 4 usonaj komunumoj: Distrikto Vaŝingtono, Marilando; Distrikto Forsyth, Norda Karolino; nordokcidentaj antaŭurboj de Minneapolis, Minesoto; kaj Jackson, Misisipio. Post la baza vizito en 1987–1989 (vizito 1), la partoprenantoj estis viditaj ĉe 3 pli da vizitoj, proksimume 3 jaroj aparte ĝis 1996–1998 (vizito 4), kaj je la kvina vizito en 2011–2013 (vizito 5).

En la vizito 5, subaro de 1,978 partoprenantoj estis elektita por suferi cerbajn MRI-skanojn.11 Partoprenantoj estis elektitaj por suferi cerban MRI bazitan sur antaŭa partopreno en la ARIC-Brain-MRI-Anklara Studo kaj normaj sekurec-ekskludaj kriterioj. Krome, ĉiuj partoprenantoj kun evidenteco de kognitiva difekto ĉe vizito 5 kaj aĝ-stratigitaj hazardaj specimenoj de partoprenantoj sen evidenteco de kognitiva difekto estis varbitaj. La partoprena indico inter elekteblaj individuoj elektitaj por suferi cerban IRM estis proksimume 81%. Detala priskribo de la MRI-specimeniga strategio estas donita en la e-Metodoj ĉe Neurology.org. Ni ekskludis partoprenantojn kun malbona bildiga kvalito (n = 6), neŭrologia malsano (t.e., streko, multobla sklerozo) (n = 80), mankas inflamaj biomarkaj datumoj (n = 38), mankas kovariaĵoj (n = 215), kaj aliaj rasoj ol blankuloj aŭ afrik-usonanoj (n = 6). Partoprenantoj, kiuj renkontis kriteriojn por demenco (5%, n = 83), estis ekskluditaj de la primaraj analizoj.

Normaj protokolaj aproboj, registroj kaj pacientaj konsentoj. La protokola studo de ARIC estis aprobita de la instituciaj reviziaj forumoj ĉe ĉiu partoprenanta centro. Ĉiuj partoprenantoj donis skriban informitan konsenton ĉe ĉiu studvojaĝo.

Inflamaj markiloj. Plasma niveloj de akut-fazaj reaktoroj de 4 — fibrinogeno, albumino, faktoro von Willebrand (VWF) kaj faktoro VIII (FVIII) —kaj kalkulo de blankaj globuloj (WBC) estis uzataj por mezuri sisteman inflamon.12 uzante normajn protokolojn, studaj teknikistoj desegnis fastanta sangon, centrifugitajn specimenojn kaj frostigis plasmajn sangajn specimenojn je −70 ° C ĝis la specimenoj estis analizitaj.13 Fibrinogeno (mg / dL), albumino (g / dL), VWF (% de normo), kaj FVIII-aktiveco (% de normo) mezurita en vizito 1 estis analizitaj en ARIC-laboratorio laŭ normigita protokolo. 13,14 WBC-kalkulo estis determinita el tuta anticoagulita sango uzante aŭtomatan partiklan Coulter-nombrilon ene de 24-horoj de venipunkturo. Ripeta testado rivelis interaktajn koeficientojn de variado sub 8% por fibrinogeno, albumino, FVIII kaj WBC, kaj 17% -19% por VWF.15,16

Brain-IRM. MRI-skanoj estis faritaj uzante 3T MRI-skanilon. 11 Magnetization-preparita rapida gradiga echoo (MPRAGE), axia T2 *-gradigita rememorita echoo, aksa T2-fluideca inversiga reakiro, kaj aksiaj disvastigaj tensiaj bildigaj sekvencoj estis akiritaj. Freesurfer (surfer.nmr.mgh.harvard.edu) estis uzata por mezuri cerban volumon el MPRAGE-sekvencoj.17 Tuta cerba kaj ventrikula volumo, loba volumo (frontala, temporala, parietala, okcipita), subskriba regiona volumo (t.e., la kombinita Por la nuna studo oni taksis volumenon de la parahippocampal, entorhinal, malplietaj parietal-lobuloj, hipokampo kaj precuneus), 18 hipocampala volumo kaj tuta intrakrania volumo.

Epizoda memoro. Epizoda memoro estis taksita ĉe vizito 5, samtempe kun la cerba MRI, uzante la malfruan vortan memorigan teston (DWR). DWR estas testo, kiu postulas, ke partoprenantoj lernu kaj rememoru liston de 10-vortoj post malfrua periodo.19 La partoprenantoj estis poentitaj surbaze de la tuta nombro da vortoj ĝuste memorigitaj.

Kovarioj. Raso, sekso, jaroj de edukado atingitaj (malpli ol mezlernejo, mezlernejo / Ĝenerala Ekvivalenta Disvolviĝo / profesia lernejo, aŭ iu ajn kolegio), cigana fumstato (aktuala / iama / neniam), averaĝa semajna alkohola konsumo (gramoj), kaj antaŭaj Diagnoza kancero estis mem-raportita. Hazarda nula sfigmomanometro estis uzata por kalkuli sidantan diastolan kaj sistolikan sangopremon. La duaj kaj triaj sangopremo estas mezumitaj por la aktualaj analizoj. Hipertensio estis difinita kiel sistola sangopremo> 140 mm Hg, diastola sangopremo> 90 mm Hg aŭ uzo de hipertensiva medikamento. Indekso de korpa maso estis kalkulita uzante registritan altecon kaj pezon (kg / m2). Koronaria kormalsano estis difinita kiel mem-raportita koronaria pretervojo, balona angioplastio, angioplastio de unu aŭ pli koronaria arterio, aŭ miokardia infarkto. Medikamentoj uzataj en la antaŭaj 2 semajnoj estis registritaj. La ĉeesto de kronikaj inflamaj kondiĉoj (ekz. Artrito, lupus, gotto) estis taksita de mem-raporto de kuracisto ĉe kuracisto ĉe vizito 4. Historio de regula uzado de kontraŭinflamaj medikamentoj (ekz. Nesteroida kontraŭinflamatoria drogo, artrito-medikamento) estis taksita dum vizito 5. Ĉiuj aliaj variabloj estis taksitaj dum la vizito 1. Speciala komitato estis adjudikata ĉe la vizito 5 fare de sperta komitato uzante kognajn, bildigajn kaj funkciajn datumojn.20.

Tuta kolesterolo kaj trigliceridoj estis mezuritaj per enzimaj metodoj, 21,22 kaj malalt-denseca lipoproteino per la ekvacio de Friedewald.23 Seroma glukozo estis mezurita per la heksokinasa metodo. Diabeto estis difinita kiel rapida glukozo ≥126 mg / dL aŭ nerapida glukozo ≥200 mg / dL, nuna uzo de diabeta medikamento aŭ insulino, aŭ partoprenanto raportas de kuracisto-diagnozita diabeto. APOE-genotipo (0, 1, aŭ 2 ε4 aleloj) estis taksita uzante la teston TaqMan (Applied Biosystems, Foster City, CA).

Statistika analizo. Ni ekzamenis sisteman inflamon kiel ambaŭ kontinuan kaj kategorian eksponan mezuron. Kontinua inflamo kunmetita Z-poentaro estis kreita uzante la 5 inflamajn markilojn. WBC-grafo estis log-transformita por korekti por mallerteco. Ĉiu inflama biomarkilo estis transformita al normigita Z-poentaro tia ke la grupa mezumo estis nulo kun SD de 1. La mezumo de la 5 Z-kalkuliloj estis kalkulita por generi inflaman kunmetaĵon Z-poentaron. Ĉar albumino malpliiĝas kiel respondo al inflamo, albuminoj valoroj multiplikis −1 antaŭ esti inkluditaj en la kompona Z-partituro. Kun malmultaj esceptoj, la intercorrelacioj inter inflamaj markiloj estis ene de optimuma gamo, inter 0.2 kaj 0.4; kompona poentaro-testaj korelacioj, ĉefaj komponentaj ŝarĝaj faktoroj, kaj Cronbach α (0.61) estis kontentaj por niaj celoj (tabelo e-1). Por ĉiu partoprenanto, ni ankaŭ kreis kategorian mezuron de sistema inflamo per komputado de la nombro de inflamaj markiloj Z en la plej alta kvartilo (≥75% kahelaro) kaj trikotomigi ĉi tiun nombron (0, 1-2, aŭ 3-5).

Partoprenaj trajtoj estis komparitaj uzante analizon de varianco aŭ χ2-provoj. Multivariabla lineara regreso estis uzata por taksi la asocion inter kontinua kaj kategoria inflamo-variabloj kaj mezuroj de cerba volumo kaj epizoda memoro. Analizoj de cerba volumeno estis alĝustigitaj por la tuta intrakrania volumo, kaj ĉiuj analizoj inkluzivis la kunvariancojn priskribitajn en la antaŭa sekcio. Interagaj terminoj aŭ stratifiko estis uzataj por taksi la modifantajn efikojn de aĝo, vetkuro kaj sekso.

Sentivecaj analizoj estis faritaj ekskludante partoprenantojn, kiuj raportis regulan kontraŭinflaman uzadon de medikamentoj dum sekvado kaj inkluzive de partoprenantoj, kiuj renkontis kriteriojn por demenco. Por ĉiuj analizoj, specimenaj pezoj estis korpigitaj por enkalkuli la strategion de specimenigo de ARRI-cerbo MRI. Tiel, ĉiuj rezultoj reprezentas taksojn por la tuta ARIC-vizito 5 studobjektoj. Ĉar la asocioj inter markadaj inflamoj kaj specifaj regionoj de intereso (ROI) estas korelaciitaj, ni ne agordis por multnombraj komparoj. 2-flanka p-valoro <0.05 nomumita statistika signifo. Ĉiuj analizoj estis faritaj uzante Stata Versio 14 (StataCorp, College Station, TX).

rezultoj

Studu trajtojn de la loĝantaro. Totalo de 1,633-partoprenantoj (laŭcela meznivela aĝo 52.8 [5.3] jaroj), 27% afrik-usonano, 60% virinoj, 46% universitata aŭ profesia grado) estis inkluzivitaj en la studo-specimeno. La tempo inter bazkalkulado kaj sekvaĵa MRI-skanado estis 24 (1) jaroj; la meza aĝo ĉe sekvaĵo estis 76.5 (5.4) jaroj. Kiel montras tabelo 1, pli alta inflacia kunmeta poentaro ĉe bazlinio estis asociita kun pli aĝa, virina sekso, afroamerika raso, kaj pliigitaj niveloj de kelkaj kardiovaskulaj riskaj faktoroj.

Tabelo 1 Midlife Inflamation Composite Score | El Paso, TX Kiropractoro Tabelo 1 Daŭrigita | El Paso, TX Kiropractoro

Inflamaj markiloj kaj cerba volumo. Ĉiu SDa kresko de inflamo kunmetita poentaro ĉe bazlinio estis asociita kun 532 mm3 pli malgranda AD-regiona volumo (95% konfido intervalo [CI] −922 al −141), 519 mm3 pli malgranda okcipita lobo volumo (CI −906 al −132) , 110 mm3 pli malgranda hipokampa volumo (CI −196 al −24), kaj 1,788 mm3 pli granda ventrikla volumo (CI 371 al 3,205) ĉe sekvaĵo (tabelo 2). Ni trovis la taksitan efikon de 1 SD-kresko en kompona poentaro de inflamo dum mezviveco sur okcipita lobo, ventrikula kaj hipokampa volumo esti simila al la efiko asociita kun posedo de unu sola alelo de APOE ε4 en niaj multvariaj regresaj analizoj. Neniu asocio estis trovita por la tuta cerbo, antaŭa lobo, tempa lobo aŭ parietala lobo volumeno (ps> 0.071). Niaj trovoj ne ŝanĝiĝis grave post ekskludo de partoprenantoj, kiuj regule uzis kontraŭinflaman medikamenton dum la sekva periodo (tabelo e-2) kaj post inkluzivado de partoprenantoj, kiuj renkontis la kriteriojn por demenco ĉe vizito 5 (tablo e-3). Por priskribaj celoj, asocioj inter individuaj inflamaj markiloj kaj AD-subskriba regiona volumo estas provizitaj en tabelo e-4.

Tabelo 2 Midtama Inflamo Kunmetita Poentaro vs Malfrua Vivo MRI Volumoj | El Paso, TX Kiropractoro

Takso de lineara tendenco malkaŝis, ke kompare al individuoj kun 0 levitaj (≥75th% kaheloj) inflamaj biomarkiloj ĉe la rekta bazo (referenco), tiuj kun 1 – 2 kaj 3-5 levitaj biomarkiloj havis pli malaltan subskribon de AD-regiono (p tendenco = 0.001), okcipita lobo (p tendenco = 0.007), kaj hipokampa volumo (p tendenco = 0.041) 24 jaroj poste (figuro 1). Kompare kun la referenca grupo, partoprenantoj kun 3 aŭ pli altaj markiloj pruvis 5.3% pli malgrandajn AD-regionajn subskribojn, 5.7% pli malgrandajn okcipitajn lobajn volumojn, kaj 4.6% pli malgrandajn hipokampajn volumojn, averaĝe. Tamen, ĉi tiu ŝablono ne estis statistike subtenata por la tuta cerbo, ventrikula, frontala lobo, tempa lobo kaj parietala lobo (volumoj> 0.072).

Figuro 1-Asocio Nombroj | El Paso, TX Kiropractoro

La modifaj efikoj de aĝo, vetkuro kaj sekso. Signifa aĝo-post-inflamo kunmetita interpunkcia interago estis trovita por la AD-firmaa regiono, okcipita lobo kaj hipokampa volumo (tablo 2). Ĉar renversiĝo de asocio estis observita en aĝo de 60 (ciferoj 2, e-1, kaj e-2), ni stratigis la specimenon en junajn mezvarmajn kaj maljunajn mezgrupajn subgrupojn (<60 / ≥ 60). Kiel montrite en tabelo 2, la asocioj inter pli alta mezviva inflamo kunmetita poentaro kaj pli malalta AD-firmaa regiono, okcipita lobo kaj hipokampa volumo ĉe sekvado estis signife pli fortaj inter partoprenantoj, kiuj estis 60 aŭ pli junaj ĉe la bazlinio kompare kun tiuj, kiuj estis pli aĝaj ol 60 . Marĝena vetkuro-per-inflamo kunmetita interpunkcia interago estis trovita por okcipita lobo-volumo, per kiu pli alta mezviva inflama kunmeta poentaro estis asociita kun pli malalta okcipita lobo-volumo inter partoprenantoj de blankaj, sed ne afrik-usonanoj (tabelo 3). Neniuj interagoj kun sekso estis trovitaj (tabelo e-5).

Figuro Asocio 2 laŭ Basa Aĝo | El Paso, TX Kiropractoro Tabelo 3 Asocio Inter Meznivela Inflamo-Komponita Poentaro kaj Latelife MRI-Volumoj El Paso, TX Kiropractoro

Inflamaj markiloj kaj epizoda memoro. Malfrua-epizoda memoro, kiu estis asociita kun hipokampo kaj AD-subskriba regiona volumo post kontrolado de aĝo (partaj rs> 0.21, ps <0.001), reduktiĝis inter partoprenantoj kun pli altaj niveloj de la komponaĵa partituro. Ĉiu SDa kresko de inflamo-kunmetita poentaro estis asociita kun −0.08 SDa agado-malpliiĝo sur la DWR post ĝustigo por kovariaĵoj (CI −0.15 al 0.00; p = 0.046). Simile, pli alta nombro de levitaj inflamaj biomarkers ĉe la bazlinio estis asociita kun reduktita DWR-rendimento (p tendenco = 0.009; figuro 1).

diskuto

Uzante grandan komunuman specimenon, ni pruvis, ke pli alta nivelo de sistemaj inflamaj markiloj mezuritaj dum meznivelo sendepende asocias kun pli malalta regiona cerba volumeno kaj malpliigis epizodan memoron 24 jarojn poste inter pli maljunaj plenkreskuloj sen demenco. Simile, partoprenantoj kiuj havis altojn en pli granda nombro de 5 inflamaj markiloj dum mezviveco estis trovitaj havi pli malaltajn regionajn cerbajn volumojn kaj malpliigis epizodan memoron en malfrua vivo laŭ dozo-respondo. Por pluraj cerbaj regionoj, inkluzive de la hipokampo, la efiko de 1 SDa kresko de kompozita poentaro de mezvarma inflamo estis komparebla al tiu de posedado de unu sola alelo APOE ε4 dum malfrua vivo. Dum la aĝo kaj vetkuro trovis modeste modifi la rilaton inter mezvarma inflamo kaj malfrua regiona cerba volumeno, la antaŭe raportita modifanta efiko de sekso estis subtenata.

Kvankam transversaj evidentecoj de la Framingham5-studo kaj pluraj aliaj loĝantar-bazitaj8,9 studoj sugestas asocion inter cerba volumo kaj inflamo en pli maljunaj plenkreskuloj, la tempa rilato inter inflamo kaj cerba volumena perdo ankoraŭ ne bone komprenas. Rezulte, ĉu plialtiĝanta sistema inflamo konsistigas eblan kaŭzon aŭ konsekvencon de neŭrodegenerado kaj cerba atrofio restas neklaraj. Ĉar la fiziopatologiaj procezoj kaŭzantaj neurodegeneradon kaj cerban volumenperdon komenciĝas jardekojn antaŭ la ekapero de sincera kognitiva malkresko, 24 estas necese determini kiel biologiaj procezoj okazantaj dum meza plenkreskeco rilatas al neŭrologiaj rezultoj poste en la vivo. Per pruvo, ke altiĝo de plasmaj inflamaj markiloj dum mezviveco estas sendepende asociita kun pli malgrandaj regionaj cerbaj volumoj, pli granda ventrikula volumeno, kaj malpliigita epizoda memoro en malfrua vivo, la nunaj trovoj donas subtenon por ebla kaŭkala, pli ol asocia, rolo de sistema inflamo. en malfrua vivneŭgeneracio (t.e. atrofio) kaj rezultanta kognitiva malkresko. La aktualaj trovoj konformas proksime al tiuj de la neŭkardiovaskula literaturo, kiuj trovis asociojn inter mezvarma sangopremo, 25 kolesterolo, 26 kaj diabeto27 kaj adversajn neŭrologiajn kaj kognajn rezultojn en pli maljuna aĝo. La kontribuanta rolo de sistema inflamo al postaj neurodegenerataj procezoj estis pruvita antaŭe per bestaj studoj, 28 sed ankoraŭ ne estis subtenata de granda prospekta studo pri MRI.

La aktualaj rezultoj sugestas, ke pluraj demografiaj faktoroj modifas la rilaton inter mezvarma inflamo kaj malfrua cerba volumeno. Pli junaj individuoj kun levitaj niveloj de inflamo (aparte partoprenantoj en siaj 40-aj jaroj) pli verŝajne montris pli malaltajn cerbajn volumojn jardekojn poste, subtenante la ideon, ke levita sistema inflamo pli frue en la vivo povas fari individuojn precipe vundeblajn al neurodegenerativaj cerbaj ŝanĝoj dum ili aĝas. Kvankam ni atendis, ke pli fortaj efikoj aperos en la afroamerika grupo, donita la pli grandan ŝarĝon de sistema malsano29 kaj demenco, 30 la asocioj inter inflamo kaj cerba volumo ĝenerale malfortiĝis inter afrik-usonanoj. Antaŭa studo, kiu ekzamenis la moderajn efikojn de raso, trovis similajn rezultojn en transversa analizo de pli maljunaj plenkreskuloj sen demenco.8

Cirkuli nivelojn de akut-fazaj reaktivoj, kiel tiuj uzataj en la nuna studo, ŝanĝiĝas paralele kun inflama respondo rezulte de signalado de inflamaj citokinoj kiel interleukino-6 kaj faktoro-α.12-tumoro en la periferio. la potencialo indukti kontraŭinflaman neŭrotoksan staton ene de la SNC tra multnombraj vojoj, inkluzive de aktivigo de endoteliaj ĉeloj de la sango-cerba baro, 31 aktivigo de makrofago en cirkumfrikaj organoj, 32 kaj signalado de la afera vaga nervo.33 Aldone al Subtenante patogenan rolon de sistema inflamo en neurodegenerativa malsano, la nunaj trovoj indikas, ke altoj en komune analizitaj inflamaj proteinoj povas servi kiel markiloj de risko por estontaj neurodegenerativaj ŝanĝoj kaj kognitiva malkresko. Kvankam ni ne ekzamenis ĉiujn cerbajn regionojn en nia analizo, nia takso de 7 reprezentaj ROI sugestas, ke cerbaj regionoj vundeblaj al atrofio, amiloida deponejo, kaj metabolaj eksternormoj en la plej fruaj fazoj de AD povus esti pli vundeblaj al volumena perdo asociita kun pli alta mezviva inflamo. . Ĉi tiu ŝablono de neŭroatomatika specifeco estis subtenata de antaŭaj transversaj studoj de pli maljunaj plenkreskuloj sen demenco.4,7, –9,34

Kadre de la aktualaj trovoj, pluraj alternativaj klarigoj devas esti pripensitaj. Unue, restas eble ke levita sistema inflamo povas simple servi kiel markilo de alia patologia procezo ligita al neŭrodegenerado (ekz. Oksida streso). Due, eblas, ke la biologiaj procezoj kaŭzantaj atrofion de cerbo deĉenigi protektan neŭroimunan respondon, kiu pliigas ekstercentran inflamon. Trie, la asocioj trovitaj ĉi tie povas esti efiko de postrestanta aŭ nekontrolita konfuzado. Malgraŭ ĉi tiuj kavoj, la kontribuanta rolo de sistema inflamo estis subtenata de konsiderinda korpo de literaturo implikanta periferian inflaman signaladon en neŭrodegeneraj procezoj kiel neŭra apoptozo, 35 β-amiloida formado, 36 kaj neurona taŭ-fosforilado.37

Fortoj de la nuna studo inkluzivas la projektan studon, la daŭron de la daŭrigo, detalan pritakson de eble konfuzaj variabloj, grandan ampleksan specimenon kaj la inkluzivon de granda afroamerika specimeno. Tamen la nunaj trovoj estu interpretataj en la kunteksto de pluraj limigoj. Kvankam la akut-fazaj reaktivoj uzataj en la nuna studo reprezentas komponentojn de la denaska imunsistemo, pluraj el ĉi tiuj proteinoj estas implikitaj en alia tre rilata fiziologia procezo, kiel hemostazo, kiu ankaŭ povas influi cerban volumenon. Taksi inflamajn biomarkerojn, kiuj havas pli grandan biologian specifecon en estontaj prospektaj studoj, permesos pli fortajn inferencojn pri la kontribuanta rolo de sistema inflamo. Interpreto de la aktualaj trovoj estas ankaŭ limigita per mezurado de inflamaj markiloj je unufoja tempo, ĉar ne klaras, ĉu unuopa mezuro povas adekvate kapti inflaman kronikecon. La relative alta interŝanĝvariableco de VWF ankaŭ pliigas la verŝajnecon de ekspozicio misklasifiko; tamen ĉi tiu ebleco estas mildigita per la uzo de la komponaĵa partituro. Ni trovis, ke partoprenantoj, kiuj ellasis kaj partoprenantoj, kiuj mortis antaŭ vizito 5, havis signife pli altajn nivelojn de mezvarma inflamo, pli maljunaj, havis pli grandajn nivelojn de medicina komorbeco ĉe la bazlinio kaj pli verŝajne estis afrik-usonanoj38 (tabelo e-6). Rezulte, unuaranga atrito eble dubis rezultojn direkte al la nula hipotezo, aparte por afrik-usonanoj kaj pli maljunaj partoprenantoj. Finfine, nia interpreto de la kontribuanta rolo de inflamo en neŭrodegenerado ripozas sur la supozo, ke cerba volumena perdo okazis post kiam inflamaj markiloj estis taksitaj. Kvankam evidenteco sugestas, ke ĉi tio probable (la cerba volumo-perdo akcelas post la aĝo de 60 jaroj39), ĉi tio ne povas esti konfirmita sen la takso de ŝanĝo laŭlonge de la tempo.

Malgraŭ ĉi tiuj limoj, la nuna studo donas komprenojn pri la ligo inter mezviva sistema inflamo kaj malfrua cerba volumena perdo. Ĉi tiuj trovoj donas subtenon al la frua patogena rolo de inflamo en la disvolviĝo de neŭro-generaj cerbaj ŝanĝoj asociitaj kun malfrua kognitiva malkresko, AD, kaj aliaj formoj de demenco.

El Paso-Kiropractora Kunlaborantaro kaj Doktoro

Ĉu inflamo estas la fina voja drato por Alzheimer? Esploraj studoj pruvis, ke neŭroinflamado estas la ĉefa epigenetika voja drato por genetika antaŭdiro de Alzheimer-malsano aŭ AD. Plie, pacientoj kun inflamo ankaŭ povas disvolvi diversajn simptomojn, inkluzive cerban nebulon, kiuj povas pensigi, kompreni kaj memori bazajn informojn. Neŭroinflamado povas kaŭzi cerban nebulon kaj aliajn aliajn konatajn sanajn aferojn, inkluzive de Alzheimer-malsano kaj aliaj neŭrologiaj malsanoj. - D-ro Alex Jimenez DC, CCST Insight


Formularo pri Neurotransmisiloj

La sekva Nevalotransmitter Assessment Form povas esti plenigita kaj prezentita al D-ro Alex Jimenez. Simptomoj listigitaj en ĉi tiu formo ne celas esti uzataj kiel diagnozo de iu ajn speco de malsano, malsano, aŭ iu ajn alia speco de sano.


Honore al la proklamo de guberniestro Abbott, oktobro estas Kiropractika Sano-Monato. Lernu pli pri la propono.

Ĉu vi spertis rimarkindajn variaĵojn en via mensa rapideco? Ĉu vi suferas doloron, malkomforton kaj inflamon? Ĉu vi spertis lacecon, precipe post manĝoj aŭ eksponiĝo al kemiaĵoj, odoroj aŭ poluantoj? Cerba nebulo povas kaŭzi diversajn simptomojn, inkluzive de memoro kaj koncentriĝo same kiel vidproblemojn. Laŭ la esplora studo supre, mezvarminflamo kaj cerba nebulo eble asocias kun Alzheimer-malsano.

La sekva artikolo estas referencita el Nacia Centro por Bioteknologiaj Informo (NCBI). La amplekso de niaj informoj estas limigita al kiropractikaj, muskoloskeletaj kaj nervaj sanaj aferoj aŭ funkciaj medicinaj artikoloj, temoj kaj diskutoj. Ni uzas funkciajn sanajn protokolojn por trakti vundojn aŭ malordojn de la muskol-skeleta sistemo. Por plue diskuti la temon supre, bonvolu peti doktoron Alex Jimenez aŭ kontakti nin ĉe 915-850-0900 .

Kuraĝita de doktoro Alex Jimenez

1. Tan ZS, Beiser AS, Vasan RS, et al. Inflamaj markiloj kaj la risko de Alzheimer-malsano: la Framingham-studo. Neŭrologio 2007; 68: 1902–1908. [PubMed] [Google Scholar]
2. DeKosky ST, Ikonomovic MD, Wang X, et al. Plasma kaj cerebrospina fluida alfa1-antikristimotripsina nivelo en Alzheimer-malsano: korelacio kun kognitiva difekto. Ann Neurol 2003; 53: 81–90. [PubMed] [Google Scholar]
3. Minett T, Classey J, Matthews FE, et al. Mikroglifa imunofenotipo en demenco kun Alzheimer-patologio. J Neŭroinflamado 2016; 13: 135. [PMC senpaga artikolo] [PubMed] [Google Scholar]
4. Zhang H, Sachdev PS, Wen W, et al. La rilato inter inflamaj markiloj kaj voxel-bazitaj grizaj materioj en neplenigitaj pli maljunaj plenkreskuloj. Neurobiol Maljuniĝo 2016; 37: 138-146. [PubMed] [Google Scholar]
5. Jefferson AL, Massaro JM, Wolf PA, et al. Inflamaj biomarkantoj estas asociitaj kun totala cerba volumo: la Framingham Kora Studo 43. Neŭrologio 2007; 68: 1032-1038. [PMC senpaga artikolo] [PubMed] [Google Scholar]
6. Wersching H, Duning T, Lohmann H, et al. Seruma C-reaga proteino estas ligita al cerba mikrostruktura integreco kaj kognitiva funkcio. Neŭrologio 2010; 74: 1022-1029. [PubMed] [Google Scholar]
7. Bettcher BM, Wilheim R, Rigby T, et al. C-reaga proteino rilatas al memoro kaj meza tempa cerba volumo en pli maljunaj plenkreskuloj. Brain Behav Immun 2012; 26: 103-108. [PMC senpaga artikolo] [PubMed] [Google Scholar]
8. Schmidt MF, Freeman KB, Windham BG, et al. Asocioj inter serumaj inflamaj markiloj kaj hipokampa volumo en komunuma specimeno. J Am Geriatr Soc 2016; 64: 1823-1829. [PMC senpaga artikolo] [PubMed] [Google Scholar]
9. Satizabal CL, Zhu YC, Mazoyer B, Dufouil C, Tzourio C. Cirkuli IL-6 kaj CRP estas asociitaj kun MRI-trovoj en maljunuloj: la 3C-Dijon-Studo. Neŭrologio 2012; 78: 720–727. [PubMed] [Google Scholar]
10. Monteto C, Gerardo D, James F, et al. La Atherosclerosis Risko en Komunumoj (ARIC) Studo: dezajno kaj celoj: La ARIC-Enketistoj. Am J Epidemiol 1989; 129: 687–702. [PubMed] [Google Scholar]
11. Knopman DS, Griswold ME, Lirette ST, et al. Malkaŝoj de vaskula bildado kaj kogno: mediacio laŭ kortika volumo en individuoj ne subkomprenitaj: Ateroskleroza Risko en Komunumoj: studo de neŭrokozo. Streko 2015; 46: 433–440. [PMC senpaga artikolo] [PubMed] [Google Scholar]
12. Gabay C, Kushner I. Akut-fazaj proteinoj kaj aliaj sistemaj respondoj al inflamo. N Engl J Med 1999; 340: 448–454. [PubMed] [Google Scholar]
13. Papp AC, Hatzakis H, Bracey A, Wu KK. ARIC-hemostasis studo: I: disvolviĝo de sangokolektado kaj pretiga sistemo taŭga por multcentraj hemostatikaj studoj. Trombo Haemost 1989; 61: 15–19. [PubMed] [Google Scholar]
14. Folsom AR, Wu KK, Rosamond WD, Sharrett AR, Chambless LE. Prospekta studo de hemostataj faktoroj kaj efiko de koronaria kora malsano: la Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. Cirkulado 1997; 96: 1102-1108. [PubMed] [Google Scholar]
15. Chambless LE, McMahon R, Wu K, Folsom A, Finch A, Shen YL. Mallongatempa intraindividuala ŝanĝebleco en hemostazaj faktoroj: La ARIC-studo: Atherosclerosis Risk en Komunumoj intraindividuala variada studo. Ann Epidemiol 1992; 2: 723–733. [PubMed] [Google Scholar]
16. Eckfeldt JH, Chambless LE, Shen YL. Baldaŭaj, ene-personaj variabloj en testaj rezultoj de klinika kemio: sperto de la Atherosclerosis Risko en Komunumaj Studoj. Arch Pathol Lab Med 1994; 118: 496–500. [PubMed] [Google Scholar]
17. Fischl B, Salat DH, Busa E, et al. Tuta cerba segmentado: aŭtomata markado de neuroanatomaj strukturoj en la homa cerbo. Neŭrono 2002; 33: 341-355. [PubMed] [Google Scholar]
18. Dickerson BC, Stoub TR, Shah RC, et al. Alzheimer-firmaa MRI-biomarkilo antaŭdiras AD-demencon en kognie normalaj plenkreskuloj. Neŭrologio 2011; 76: 1395-1402. [PMC senpaga artikolo] [PubMed] [Google Scholar]
19. Schneider ALC, Sharrett AR, Gottesman RF, et al. Normaj datumoj por 8 Neuropsikologiaj provoj en pli maljunaj nigruloj kaj blankuloj de la Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) studo. Alzheimer Disococ Malordo 2015; 29: 32–44. [PMC senpaga artikolo] [PubMed] [Google Scholar]
20. Knopman DS, Gottesman RF, Sharrett AR, et al. Milda kognitiva misfarto kaj demenco-prevalenco: la ateroskleroza Risko en Komunumoj neŭrognitiva studo: Alzheimer-demenco-diagnozo. Taksi Dis Monit 2016; 2: 1-11. [PMC senpaga artikolo] [PubMed] [Google Scholar]
21. Nägele U, Hägele EO, Sauer G, et al. Reactivo por la enzimata determino de serumaj totalaj trigliceridoj kun plibonigita lipolitika efikeco. Clin Chem Lab Med 1984; 22: 165-174. [PubMed] [Google Scholar]
22. Siedel J, Hagele EO, Ziegenhorn J, Wahlefeld AW. Reaktivo por la enzimata determino de seroma totala kolesterolo kun plibonigita lipolitika efikeco. Clin Chem 1983; 29: 1075-1080. [PubMed] [Google Scholar]
23. McNamara JR, Cohn JS, Wilson PWF, Schaefer EJ. Kalkulitaj valoroj por malalt-denseca lipoproteina kolesterolo en la takso de lipidaj eksternormoj kaj koronaria malsano-risko. Clin Chem 1990; 36: 36–42. [PubMed] [Google Scholar]
24. Chetelat G, Barono JC. Frua diagnozo de Alzheimer-malsano: kontribuo de struktura neŭroimagado. Neŭroimage 2003; 18: 525–541. [PubMed] [Google Scholar]
25. RF Gottesman, Schneider ALC, Albert M, et al. Mezviva hipertensio kaj 20-jara kognitiva ŝanĝo. JAMA Neurol 2014; 71: 1218–1227. [PMC senpaga artikolo] [PubMed] [Google Scholar]
26. Kivipelto M, Helkala EL, Hänninen T, et al. Meza vaskula risko-faktoroj kaj malfrua viv-kognitiva difekto: populaci-bazita studo. Neŭrologio 2001; 56: 1683–1689. [PubMed] [Google Scholar]
27. Rawlings AM, Sharrett AR, Schneider ALC, et al. Diabeto en mezviveco kaj kognitiva ŝanĝo pli ol 20 jarojn: studo pri kohorto. Ann Intern Med 2014; 161: 785–793. [PMC senpaga artikolo] [PubMed] [Google Scholar]
28. Krstika D, Knuesel I. Deĉifrante la mekanismon sub malfrua malsano Alzheimer-malsano. Nat Rev Neurol 2013; 9: 25–34. [PubMed] [Google Scholar]
29. Mensah GA, Mokdad AH, Ford ES, Greenlund KJ, Croft JB. Ŝtato de malegalecoj en kardiovaskula sano en Usono. Cirkulado 2005; 111: 1233–1241. [PubMed] [Google Scholar]
30. Verda RC, Cupples LA, Go R, et al. Risko de demenco inter blankaj kaj afroamerikaj parencoj de pacientoj kun Alzheimer-malsano. J Am Med Assoc 2002; 287: 329–336. [PubMed] [Google Scholar]
31. Jurgens HA, Johnson RW. Malreguligita neŭro-mikra kruc-interparolo dum maljuniĝo, streso kaj inflamo. Exp Neurol 2012; 233: 40–48. [PMC senpaga artikolo] [PubMed] [Google Scholar]
32. Lacroix S, Feinstein D, Rivest S. La bakteria endotoxina lipopolysakarido havas la kapablon celi la cerbon en reguligado de ĝia membrana CD14-receptoro ene de specifaj ĉelaj populacioj. Cerbo-Patolo 1998; 8: 625-640. [PubMed] [Google Scholar]
33. Johnston GR, Webster NR. Citokinoj kaj imunomodulatoria funkcio de la vaga nervo. Br J Anaesth 2009; 102: 453–462. [PubMed] [Google Scholar]
34. Baune BT, Konrad C, Grotegerd D, et al. Ĝenerala variaĵo de toma necroza faktoro antaŭdiras volumenon de hipokampo en sanaj individuoj. Biol-Psikiatrio 2012; 72: 655-662. [PubMed] [Google Scholar]
35. Cunningham C, Wilcockson DC, Campion S, Lunnon K, Perry VH. Centraj kaj sistemaj endotoksinaj defioj pligravigas la lokan inflaman respondon kaj pliigas neŭronan morton dum kronika neŭgenerigo. J Neurosci 2005; 25: 9275–9284. [PMC senpaga artikolo] [PubMed] [Google Scholar]
36. Sastre M, Walter J, Gentleman SSM, et al. Interagoj inter APP-sekrecioj kaj inflamaj mediatoroj. J Neŭroinflamo 2008; 5: 25. [PMC senpaga artikolo] [PubMed] [Google Scholar]
37. Krstic D, Madhusudan A, Doehner J, et al. Sistemaj imunaj defioj deĉenigas kaj pelas Alzheimer-similan neuropatologion en musoj. J Neŭroinflamado 2012; 9: 151. [PMC senpaga artikolo] [PubMed] [Google Scholar]
38. Gottesman RF, Rawlings AM, Sharrett AR, et al. Efiko de diferenca atrito sur la asocio de edukado kun kognitiva ŝanĝo dum pli ol 20 jaroj da sekvaĵo. Am J Epidemiol 2014; 179: 956-966. [PMC senpaga artikolo] [PubMed] [Google Scholar]
39. Hedman AM, van Haren NEM, Schnack HG, Kahn RS, Hulshoff Pol HE. Homa cerbo ŝanĝiĝas tra la vivdaŭro: revizio de 56 longformaj magnetaj resonancaj studoj. Hum Brain Mapp 2012; 33: 1987-2002. [PubMed] [Google Scholar]


Pliaj Temaj Diskutoj: Kronika Doloro

Subita doloro estas natura respondo de la nerva sistemo, kiu helpas pruvi eblajn vundojn. Ekzemple, doloraj signaloj veturas de vundita regiono tra la nervoj kaj spina ŝnuro ĝis la cerbo. Doloro estas ĝenerale malpli severa dum la vundo resanigas, tamen kronika doloro estas malsama ol la averaĝa speco de doloro. Kun kronika doloro, la homa korpo daŭre sendos dolorajn signalojn al la cerbo, sendepende de se la vundo resaniĝis. Kronika doloro povas daŭri de pluraj semajnoj ĝis eĉ pluraj jaroj. Kronika doloro povas ege influi la moveblecon de paciento kaj ĝi povas redukti flekseblecon, forton kaj persistemon.


Neural Zoomer Plus por Neŭrologia Malsano

Neural Zoomer Plus | El Paso, TX Kiropractoro

D-ro Alex Jimenez uzas serion de provoj por helpi taksi neŭrologiajn malsanojn. La Neŭra ZoomerTM Plus estas tabelo de neŭrologiaj aŭtorokorpoj, kiuj ofertas specifan rekonon de antikorpoj al antigenoj. La Vibra Neŭra ZoomerTM Plus estas desegnita por taksi la reakcion de individuo al neŭrologiaj antigenoj de 48 kun ligoj al vario de neŭrologie rilataj malsanoj. La Vibra Neŭra ZoomerTM Plus celas redukti neŭrologiajn kondiĉojn ebligante pacientojn kaj kuracistojn kun esenca rimedo por frua riska detekto kaj plibonigita fokuso pri personigita primara antaŭzorgo.

Formuloj por Metilada Subteno

Formoj Xymogen - El Paso, TX

XYMOGEN Ekskluzivaj Profesiaj Formuloj estas haveblaj per elektitaj rajtigitaj sanitaraj profesiuloj. La interreta vendo kaj rabatado de XYMOGEN-formuloj estas strikte malpermesitaj.

Fiera, D-ro. Aleksandro Jimenez faras XYMOGEN-formulojn haveblajn nur al pacientoj sub nia zorgo.

Bonvolu nomi nian oficon por ke ni asignu kuraciston konsulti por tuja aliro.

Se vi estas pacienca Injury Medical & Chiropractic Clinic, vi povas demandi pri XYMOGEN vokante 915-850-0900.

xymogen el paso, tx

Por via komforto kaj revizio pri la XYMOGENO produktoj bonvolu revizii la sekvan ligon. *XYMOGEN-Katalogo-Elŝuti

* Ĉiuj supre menciitaj politikoj XYMOGEN restas strikte validaj.