Funkcia Neŭrologio: Malregula glutamato kaj ekscitotokseco | El Paso, TX Doktoro De Kiropractiko
D-ro. Alex Jimenez, Kiropractoro de La Paso
Mi esperas, ke vi ĝuis niajn blogajn afiŝojn pri diversaj sanaj, nutraj kaj lezaj rilataj temoj. Bonvolu ne hezitu nomi nin aŭ mi mem, se vi havas demandojn, kiam ŝprucas la bezonon de serĉado. Voku la oficejon aŭ mi mem. Oficejo 915-850-0900 - Ĉelo 915-540-8444 Grandaj Reĝoj. D-ro. J

Funkcia Neŭrologio: Malregula glutamato kaj ekscitotokseco

Ekscitotokseco estas karakterizata kiel akra insulto, kiu kaŭzas morton de nervaj ĉeloj pro la troa aktivigo de iGluRs. Akra ekscitotoxicity ludas fundamentan rolon en diversaj problemoj pri sano de centra nerva sistemo (CNS), inkluzive de cerebra ischemio, TBI, kaj statusa epileptiko. La mekanismoj por akra ekscitotoksio diferencas por ĉiu afero pri sano.

Kun cerba ischemia, L-glutamato-asociita kaj L-aspartato-asociita ekscitotikseco okazas ene de minutoj pro la kresko en eksterĉela cerebra L-glutamato same kiel L-aspartato. Ĉar ĉi tiuj ankaŭ dependas de energio, la subita perdo de energio pro la malŝaltado de sangofluo povas finfine rompi la neŭronan kaj astroglian membranon. En neŭronoj, membrana depolarigo kontribuas al vezikala senŝargiĝo. Aldone, energia degenero eĉ povas kaŭzi ŝanĝon de ilia agado, tial kaŭzante L-glutamaton kaj L-aspartaton aktivigi kaj efiki ionikan homeostazon, kiu povas interrompi EAAT-agadon. La aktivigo de L-glutamato / L-aspartato kontribuas al ekscitotokseco per tro-aktivigo de iGluRoj de la tipo NMDA, kiel pruvas per efikeco de NMDA-antagonistoj en bestaj modeloj de transira cerebra ischemia.

En TBI, la mekanika histo-damaĝo kaj la interrompo de la sango-cerba baro povas deĉenigi akran malĉefan neurodegeneradon, kiu, kune kun neŭroinflamado kaj oksida streso, estas asociita kun L-glutamata aktivigo el intracelulaj kupeoj kaj, sekve, per akra ekscitotoksio. Movado, akra apliko de la NMDA-antagonisto MK801 sekvanta TBI plibonigas neŭronan perdon kaj longdaŭrajn kondutajn anormalecojn, inter aliaj.

En stato epileptico, daŭrigi la sinkronigitan agadon de ekscitaj neŭronaj retoj same kiel la kontinuan rompon de restriktaj mekanismoj estas la ĉefa fonto de L-glutamato kaj L-aspartata aktivigo. Ĉar la severeco de sinkrona agado dependas de la implikiĝo de nervaj ĉeloj en neuronal sistemo same kiel la kapablo de neŭra ĉelo elteni ekscesan glutamaton plejparte dependas de la esprimo mastro de iGluRs, iom restriktita kaj maturiĝ-asociita degenerado de neŭronaj populacioj. kiu estas finfine kaŭzita de plilongaj epileptikaj kaptoj. La signifo de excitotoxicity en status epilepticus estas montrita kiel NMDA-antagonistoj, kiel ketamino, malpliigas suprenan perdon.

Ekscitotokseco en Neŭrologiaj Malsanoj

Ĉar EAAToj estis malkovritaj esti malreguligitaj en diversaj aferoj de centra nerva sistemo (CNS) kaj L-glutamato, same kiel L-aspartato, forigo povas finfine influi la ekscitotoksecon de neŭrologiaj malsanoj, multaj kuracistoj profesiaj decidis determini substancoj kaŭzantaj EAAT2, aŭ la ĉefan EAAT en la cerbo kaj plej ofte montritajn malregulaĵojn. Ĉi tio pruvis substancojn, kiuj montras astrocitan EAAT2-esprimon ambaŭ en vitro kaj en vivo esploraj studoj. Pluraj el tiuj ankaŭ pruvis protektajn propraĵojn en bestaj modeloj de neŭrologiaj malsanoj. Cef estas unu el la plej taksitaj komponaĵoj kaj ĝi estis analizita en modeloj AD, HD kaj ALS kun pozitivaj rezultoj. Tamen, neniu el la substancoj estis amplekse priesplorita pro sia kapablo interagi kun aliaj neuroprotektaj vojoj. Cef ankaŭ pruviĝis antaŭenigi EAAT2-esprimon sed ankaŭ deĉenigi la transskriban faktoron Nrf2, kiu rezultigas la transskribon de vasta aro de genoj implikitaj en citoprotekto kaj antioksidprotekto. Ĉar oni kredas ke oxidativa streso ludas esencan rolon en multaj, se ne ĉiuj, neŭrologiaj malsanoj, ĉi tiu vojo eble konsideros la neuroprotekton kaŭzitan de Cef. Plue, xCT, kiu povas esti unu el la malsuprenirantaj celoj de Nrf2, pruviĝis esti reguligita de Cef in vitro kaj in vivo. Alia en vitro-akcelanta substanco EAAT2, MS-153, efike protektita kontraŭ malĉefa neŭrogeneracio post traŭmaj cerbaj vundoj same kiel per mekanismoj krom EAAT2-altregado. Evidenteco de konceptaj eksperimentoj, kiuj montras la pliigitan stimulon per iGluRoj en neŭroregeneraj malsanoj, bezonas manipuladojn de sia neurotransmisora ​​fiziologio.

Glud1 Tg-musoj pruvas modelon de ekscitotokseco asociita kun plibonigita sinaptika L-glutamata aktivigo kun restriktita neuronal perdo. Tamen, ĉi tiu besta modelo de glutamatergia neŭrotransmisio ankoraŭ ne estis uzata por analizi ĉu tro-esprimo de Glud1 pligravigas la fenotipon de musaj modeloj en neŭrologiaj malsanoj. Alia versio implikas EAAT2-deficitan muson. Homozigaj EAAT2 frapaj musoj havas sanproblemojn asociitajn kun antaŭtempa morto pro epilepsio same kiel hipokampa kaj fokusa kortika atrofio. Heterozygous EAAT2 frapaj musoj, tamen, disvolviĝas normale kaj montras nur mildajn kondutajn eksternormojn. Ĉi tiu musa modelo de modera hiperfunkcio de glutamato estis utiligita en kolekto de evidentaĵoj de principaj esploraj studoj, kiuj pruvis la fundamentan rolon de glutamato. ALS-musoj, kiuj havas ambaŭ G93A mSOD1-mutacio kaj malpliigita kvanto de EAAT2 (SOD1 (G93A) / EAAT2 ±), malkaŝis pliiĝon en la rapideco de motora malkresko akompanata de pli frua motoro de neŭronoj kiam kompare kun unuopa mutaciulo G93A mSX1 . Malkresko en postvivado ankaŭ estis montrita en ĉi tiuj mutantaj musoj. Kiam krucita kun transgenikaj musoj esprimantaj mutaciojn de la homa amiloida-β-proteina pioniro kaj presenilin-1 (AβPPswe / PS1ΔE9), parta perdo de EAAT2 neŝirmita spaca memoro mankas en 6-monat-jaraj musoj esprimantaj AβPPsX / PSXNXNNXXNXX / PSXNX / PSXNX Ĉi tiuj musoj pruvis kreskon de la proporcio de detergent-nesolvebla Aβ1 / Aβ9 pruvante, ke mankoj en glutamata transportilo funkcias finfine kaŭzi antaŭtempajn patogenajn procezojn asociitajn kun AD. Kompare, la fenotipo de la muso-modelo R42 / 40 HD ne ŝanĝiĝis en musoj, kiuj havis nur unu alelon EAAT6. Pliaj esploraj studoj estas ankoraŭ necesaj por pliaj evidentecoj.

Kiel komplemento al ĉi tiuj esploraj studoj, ankaŭ transgenaj musoj, kiuj estis tro-esprimaj EAAT2 en astrocitoj per la iniciatinto GFAP, ankaŭ estis evoluigitaj. EAAT2 / G93A mSOD1 duoblaj Tg-musoj pruvis moderan plibonigon de ilia ALS-simila fenotipo kun statistike signifa (14-tempoj) prokrasto en kroĉa potenco-malpliiĝo kaj perdo de motorneŭronoj same kiel malpliiĝo en aliaj okazoj, kiel kaspase-3-aktivigo kaj SOD1, kvankam ne komence de paralizo, pezoperdo aŭ plilongigita vivdaŭro kompare kun monotransgenaj G93A mSOD1-litotukoj. Ĝuste la sama transgenia musa modelo EAAT2 estis utiligita por taksi la efikon de plibonigita astrocita L-glutamato kaj L-aspartata fuzio per kruc-reproduktado kun besta modelo de AD, AβPPss / Ind. Pliigitaj EAAT2-proteinaj niveloj konsiderinde pliigis kaj plibonigis totalan kognan funkciadon, restarigis sinaptikan etikon, kaj malpliigis amiloidajn plakojn en tiuj AD-musoj.

En musoj, en kiuj genetike kreita regulado kaj administrado de xCT kaŭzas mankon en la kontraŭportera sistemo x-c, de glutamato / cistino, la evidenta malpliiĝo de ekstrasinata L-glutamato estas asociita kun la terura rezisto de dopaminergiaj neŭronoj kontraŭ 6-hidroksidopamina induktita neurodegenerado, eble kiel sekvo de reduktita ekscitotokseco. Tamen, la mikrogliaza aktivado ankaŭ estis modulita per deficiencoj en la sistemo x-c kondukantaj al pli neuroprotekta fenotipo, kiu ofertas klarigon por la protekta efiko de forigo de xCT en ĉi tiu cirkonstanco.

Tial, genetikaj variaĵoj instigas la rolon de kronika ekscitotoxiceco en neurodegenerativaj malsanoj, aparte AD kaj ALS. Ĉi tiuj modeloj ĉiuj reprezentas dumvivajn ŝanĝojn en glutamatergaic-neŭtransmisio. Ĉi tiuj modeloj ne povas determini ĉu la uzado de drogoj kaj / aŭ medikamentoj povas rekte influi glutamatajn nivelojn dum la tuta neurodegenera procezo kaj / aŭ esti protekta. Ambaŭ takso kaj analizo de EAAT2-induktanta kuracilo por la progresado de indukeblaj musaj modeloj kaj ilia interagado kun aliaj signalaj vojoj ankoraŭ garantias esploristojn kaj kuracistojn.

El Paso Kiropractoro D-ro Alex Jimenez

En multaj esploraj studoj, evidentaj kaj rezultaj mezuroj pruvis, ke glutamata malreguligo kaj ekscitotokseco en multaj neŭrologiaj malsanoj, inkluzive de AD, HD, kaj ALS, finfine kondukas al neŭrodegenerado kaj varieco de simptomoj asociitaj kun la sanaj problemoj. La celo de la sekva artikolo estas diskuti kaj pruvi la rolon, kiun glutamate-regregado kaj ekscitotokseco ludas sur neurodegenerativaj malsanoj. La mekanismoj por ekscitotokseco estas malsamaj por ĉiu afero pri sano. - D-ro Alex Jimenez DC, CCST Insight - D-ro Alex Jimenez DC, CCST Insight


Metabola Taksa Formo

La sekva Metabola Taksa Formo povas esti plenigita kaj prezentita al D-ro Alex Jimenez. Simptomaj grupoj listigitaj en ĉi tiu formo ne celas esti uzataj kiel diagnozo de ia ajn malsano, malsano, aŭ iu ajn alia speco de sano.


Ekscitotokseco estas karakterizata kiel akra insulto, kiu kaŭzas ĉelan morton pro la troa aktivigo de iGluRs. Ekscitotokseco ludas fundamentan rolon en diversaj problemoj pri sano de centra nerva sistemo (CNS), inkluzive de cerebra ischemio, TBI, kaj statusa epileptiko. La mekanismoj por akra ekscitotoksio diferencas por ĉiu afero pri sano. La amplekso de niaj informoj estas limigita al kiropractikaj, muskol-skeletaj kaj nervaj sanaj aferoj same kiel funkciaj medicinaj artikoloj, temoj kaj diskutoj. Ni uzas funkciajn sanajn protokolojn por trakti vundojn aŭ kronikajn malordojn de la muskoloskeleta sistemo. Por plue diskuti la temon supre, bonvolu peti doktoron Alex Jimenez aŭ kontakti nin ĉe 915-850-0900 .

Kuraĝita de doktoro Alex Jimenez

Referencoj

  1. Lewerenz, Jan, kaj Pamela Maher. "Kronika Glutamato-Tokso en Neurodegenerativaj Malsanoj-Kio estas la Evidenteco?" Frontejoj en Neŭrikeco, Frontiers Media SA, 16 Dec. 2015, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4679930/.


Pliaj Temaj Diskutoj: Kronika Doloro

Subita doloro estas natura respondo de la nerva sistemo, kiu helpas pruvi eblajn vundojn. Ekzemple, doloraj signaloj veturas de vundita regiono tra la nervoj kaj spina ŝnuro ĝis la cerbo. Doloro estas ĝenerale malpli severa dum la vundo resanigas, tamen kronika doloro estas malsama ol la averaĝa speco de doloro. Kun kronika doloro, la homa korpo daŭre sendos dolorajn signalojn al la cerbo, sendepende de se la vundo resaniĝis. Kronika doloro povas daŭri de pluraj semajnoj ĝis eĉ pluraj jaroj. Kronika doloro povas ege influi la moveblecon de paciento kaj ĝi povas redukti flekseblecon, forton kaj persistemon.


Neural Zoomer Plus por Neŭrologia Malsano

Neural Zoomer Plus | El Paso, TX Kiropractoro

D-ro Alex Jimenez uzas serion de provoj por helpi taksi neŭrologiajn malsanojn. La Neŭra ZoomerTM Plus estas tabelo de neŭrologiaj aŭtorokorpoj, kiuj ofertas specifan rekonon de antikorpoj al antigenoj. La Vibra Neŭra ZoomerTM Plus estas desegnita por taksi la reakcion de individuo al neŭrologiaj antigenoj de 48 kun ligoj al vario de neŭrologie rilataj malsanoj. La Vibra Neŭra ZoomerTM Plus celas redukti neŭrologiajn kondiĉojn ebligante pacientojn kaj kuracistojn kun esenca rimedo por frua riska detekto kaj plibonigita fokuso pri personigita primara antaŭzorgo.

Formuloj por Metilada Subteno

Formoj Xymogen - El Paso, TX

XYMOGEN Ekskluzivaj Profesiaj Formuloj estas haveblaj per elektitaj rajtigitaj sanitaraj profesiuloj. La interreta vendo kaj rabatado de XYMOGEN-formuloj estas strikte malpermesitaj.

Fiera, D-ro. Aleksandro Jimenez faras XYMOGEN-formulojn haveblajn nur al pacientoj sub nia zorgo.

Bonvolu nomi nian oficon por ke ni asignu kuraciston konsulti por tuja aliro.

Se vi estas pacienca Injury Medical & Chiropractic Clinic, vi povas demandi pri XYMOGEN vokante 915-850-0900.

xymogen el paso, tx

Por via komforto kaj revizio pri la XYMOGENO produktoj bonvolu revizii la sekvan ligon. *XYMOGEN-Katalogo-Elŝuti

* Ĉiuj supre menciitaj politikoj XYMOGEN restas strikte validaj.