Funkcia Neŭrologio: Kronika Excitotoxicity en Neurodegenerativaj Malsanoj Parto 2 | El Paso, TX Doktoro De Kiropractiko
D-ro. Alex Jimenez, Kiropractoro de La Paso
Mi esperas, ke vi ĝuis niajn blogajn afiŝojn pri diversaj sanaj, nutraj kaj lezaj rilataj temoj. Bonvolu ne hezitu nomi nin aŭ mi mem, se vi havas demandojn, kiam ŝprucas la bezonon de serĉado. Voku la oficejon aŭ mi mem. Oficejo 915-850-0900 - Ĉelo 915-540-8444 Grandaj Reĝoj. D-ro. J

Funkcia Neŭrologio: Kronika Excitotoxicity en Neurodegenerativaj Malsanoj Parto 2

Se oni komparas al aliaj sanaj problemoj de la centra nerva sistemo (SNC), kronikaj neurodegenerativaj malsanoj povas esti multe pli komplikaj. Antaŭ ĉio, ĉar la kompromitita mitokondria funkcio pruviĝis en multaj neŭrodegeneraj malsanoj, la rezultaj problemoj en energifontoj ne estas tiel severaj, kiel la energia kolapso en iskemia akcidento. Tial, se ekscitotokseco kontribuas al neŭrodegenerado, necesas malsama tempo de kronika ekscitotokseco. En la sekva artikolo, ni skizas tion, kio estas konata pri la vojoj, kiuj povas kaŭzi ekscitotoksecon en neurodegenerativaj malsanoj. Ni specife diskutos tion en amiotrofa laterala sklerozo (ALS), Alzheimer-malsano (AD) kaj Huntington-malsano (HD) kiel fundamentaj ekzemploj kun sufiĉe validigitaj bestaj modeloj en esploraj studoj.  

 

Alzheimer-malsano

 

Alzheimer-malsano (AD) estas unu el la ĉefaj kaŭzoj de demenco ĉe pli maljunaj plenkreskuloj en Usono. Neuropatologie, AD estas karakterizita kiel neŭrodegenerado kun eksterĉelaj senilaj plakoj formitaj de β-amiloido (Aβ) kaj intraneuronaj neurofibrilaj enigmoj de agregita taŭ, kiuj komence aperas en la hipokampo ol tiam disvastiĝas dum la sanproblemo progresas. Plej elstara mikra ĉela aktivado ankaŭ povas esti asociita kun AD. Heredaj specoj de AD okazas pro mutacioj en la proteino pionira AβPPP aŭ en la presenilinoj, kiuj estas parto de la multi-proteina komplekso implikita en generacio Aβ. La fiziopatologio de AD estas komplika kaj diversaj vojoj estas inkluzivitaj en la sinaptika kaj la ĉela degenerado en AD, kiel ekzemple eksternormoj en signalaj vojoj tra glukogeno sintasa kinase-3 beta aŭ mitogen-aktivigitaj proteinoj kinase, ĉela ciklo-eniro, oxidativo streĉiteco, aŭ malpliigita transporto de trofaj faktoroj kaj adrenalreguligo. Tamen evidenteco sugestas, ke L-glutamata malregulado ludas kritikan rolon en Alzheimer-malsano.  

 

Esploraj studoj pruvis, ke primaraj neŭronoj de transgenikaj musoj troekspresantaj mutantan presenilinon estas multe pli sentemaj al ekscitotossika stimulado in vitro. In vitro, agregita Aβ pliigas kaj NMDA kaj kainate-receptoron-mediaciitan L-glutamatan toksiĝon, eble per interrompo de neŭrona kalcia homeostazo. Aliaj pruvis, ke Aβ povas pliigi neŭronan eksciteblecon ŝanĝante la kapablon de inhibicio de glicogeno sintasa kinase 3β por malpliigi vojojn de NMDA-mediaciitaj de ricevilo. Solviĝaj Aβ-oligomeroj pruviĝis kaŭzi liberigon de L-glutamato de astrocitoj rezultigante dendritan spinon-perdo per tro-aktivigo de ekstrasinaptaj NMDA-riceviloj. Plie, eksterĉelaj L-glutamataj koncentriĝoj pruviĝis pliiĝi en triobla transgenika musa modelo de AD, en kiu 3-monata traktado kun NMDA-receptoro-inhibilo finfine influis sinapsan perdon. Tamen pluaj esploraj studoj ankoraŭ bezonas.  

 

Multnombraj musaj esploraj studoj pruvis la konsekvencojn de AD-simila patologio sur EAAT-esprimo kaj / aŭ funkcio. En akraj hipokampaj tranĉaĵopreparoj, Aβ pruviĝis interrompi la senigon de sinapte liberigita L-glutamato malpliigante membranenmeton de EAAT2, rezulto eble mediaciita per oksidativa streso. En aĝaj AβPP23-musoj, esploraj studoj malkaŝis la malreguligon de esprimo de EAAT2 en la frunta kortekso kaj hipokampo, kiu en la frunta korto estis asociita kun pliigo de xCT-esprimo. Ĉi tiuj ŝanĝoj asociis kun forta tendenco al plibonigitaj eksterĉelaj L-glutamataj kvantoj mezuritaj per mikrodializo. En trioblaj transgenaj AD-musoj esprimantaj la amiloidajn antaŭajn proteinajn mutaciojn K670N kaj M671L, la mutacio M1V de presenilin 146 kaj la mutacio tau P301L, montriĝis forta kaj aĝ-dependa malkresko de EAAT2-esprimo. Restarigo de EAAT2-agado en la AD-musoj post kuracado kun la tuta β-lactam-antibiotika Cef estis asociita kun malpliigo de kogna difekto kaj reduktita tau-patologio. En homaj AD-cerboj, malpliigita esprimo de EAAT2-proteino kaj malpliigo de EAAT-ago estis determinitaj. Tamen ĉi tiu rezulta mezuro ne povus esti replikita de aliaj esploristoj. Sur la transskriba nivelo, esploraj studoj malkovris ekson-saltajn splisajn variaĵojn de EAAT2, kiuj reduktas glutamatan transportan agadon ĝisreguleblaj en homaj AD-cerboj. De la LCR, pluraj grupoj montris pliiĝon de glutamataj koncentriĝoj ĉe AD-pacientoj, kie aliaj grupoj montris absolute neniun ŝanĝon aŭ eĉ malpliigis nivelojn de L-glutamato asociita kun Alzheimer-malsano.  

 

In vitro, Aβ kaŭzas senŝargiĝon de L-glutamato el primaria mikroglifo per regregado de programo x − c. Aliaj malkovris, ke ĝi ankaŭ deĉenigis liberigon de L-glutamato de astrocitoj per la aktivigo de la nikotinika acetilkolina ricevilo α7. Aldone, xCT, la specifa subuneco de sistemo x-c estas reguligita ĉe la regiono de senaj plakoj, eble en mikrogliaj ĉeloj, en Thy1-APP751-musoj (TgAPP) esprimantaj homan APP portantan la svedojn (S: KM595 / 596NL) kaj Londono ( L: V6421) mutacioj post injekto de Aβ en la hipokampo. Semikantativaj imunoblotaj taksoj malkaŝis upreguladon de xCT-proteina esprimo en la fronta kortekso en maljunaj AβPP23-musoj kompare al sovaĝaj specoj de kontrolo.  

 

Postmortemaj esploraj studoj montras, ke KYN-metabolo influas AD-levitajn koncentriĝojn de KYNA dum ankaŭ malkovritaj en la bazaj ganglioj de ambaŭ suferintoj de AD. Uzante imunohistokemio, esploraj studoj pruvis imunoreaktivecon por ambaŭ IDO kaj QUIN reguligitaj en cerboj de AD, aparte en la najbareco de plakoj. Aβ kaŭzas esprimon IDO en homaj primaraj makrofagoj kaj microglio. Sistema inhibicio de KMO finfine pliigas cerbajn KYNA-nivelojn kaj plibonigis la fenotipon de musa modelo de AD, indikante ke upregulado de KYNA eble estas endogena protekta reago, inkluzive de IDO-inhibilo, koptisino, malpliiĝis mikroglial, astrocitika aktivigo kaj kognitiva difekto en AD-musoj. .  

 

Kunigitaj, kune kun multaj aliaj malutilaj ŝanĝoj, estas evidenteco por kronika ekscitotokseco en AD, kiu povas esti pelata de multnombraj variabloj, inkluzive de la centra sentivigo de ambaŭ NMDA-riceviloj, malpliiĝo de L-glutamato kaj L-aspartata reakcepto kaj pliigo. en glutamata liberigo tra sistemo x − c, kiel montrite en Figuro 4. Kvankam la KYN-vojo ŝajnas esti reguligita en AD, neniuj specifaj konkludoj povas esti tiritaj rilate glutamatergajn neŭrotransmisiojn el la altregado de la du QUIN, kiuj estis neŭrotoksaj kaj neuroprotektaj KYNA.  

 

Ilustraĵo 4 Potencialaj Mekanismoj de Ekscitotoxicidad en AD | El Paso, TX Kiropractoro

 

El Paso Kiropractoro D-ro Alex Jimenez

En multaj esploraj studoj, evidentaj kaj rezultaj mezuroj pruvis, ke glutamata malreguligo kaj ekscitotokseco en multaj neŭrologiaj malsanoj, inkluzive de AD, HD kaj ALS, finfine kondukas al neŭrodegenerado kaj varieco de simptomoj asociitaj kun la sanaj problemoj. La celo de la sekva artikolo estas diskuti kaj pruvi la rolon, kiun glutamate-regregado kaj ekscitotokseco ludas sur neurodegenerativaj malsanoj. La mekanismoj por ekscitotokseco estas malsamaj por ĉiu afero pri sano. - D-ro Alex Jimenez DC, CCST Insight - D-ro Alex Jimenez DC, CCST Insight

 


 

Metabola Taksa Formo

 

La sekva Metabola Taksa Formo povas esti plenigita kaj prezentita al D-ro Alex Jimenez. Simptomaj grupoj listigitaj en ĉi tiu formo ne celas esti uzataj kiel diagnozo de ia ajn malsano, malsano, aŭ iu ajn alia speco de sano.  

 


 

En la supra artikolo ni skizis tion, kio estas konata pri la vojoj, kiuj povas kaŭzi ekscitotoksecon en neurodegenerativaj malsanoj. Ni ankaŭ diskutis tion en amiotrofa laterala sklerozo (ALS), Alzheimer-malsano (AD) kaj Huntington-malsano (HD) kiel fundamentaj ekzemploj kun sufiĉe validigitaj bestaj modeloj en esploraj studoj. La amplekso de niaj informoj estas limigita al kiropractikaj, muskol-skeletaj kaj nervaj sanaj aferoj same kiel funkciaj medicinaj artikoloj, temoj kaj diskutoj. Ni uzas funkciajn sanajn protokolojn por trakti vundojn aŭ kronikajn malordojn de la muskoloskeleta sistemo. Por plue diskuti la temon supre, bonvolu peti doktoron Alex Jimenez aŭ kontakti nin ĉe 915-850-0900 .  

 

Kuraĝita de doktoro Alex Jimenez  

 

Referencoj  

 

  1. Lewerenz, Jan, kaj Pamela Maher. "Kronika Glutamato-Tokso en Neurodegenerativaj Malsanoj-Kio estas la Evidenteco?" Frontejoj en Neŭrikeco, Frontiers Media SA, 16 Dec. 2015, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4679930/.

 


 

Pliaj Temaj Diskutoj: Kronika Doloro

 

Subita doloro estas natura respondo de la nerva sistemo, kiu helpas pruvi eblajn vundojn. Ekzemple, doloraj signaloj veturas de vundita regiono tra la nervoj kaj spina ŝnuro ĝis la cerbo. Doloro estas ĝenerale malpli severa dum la vundo resanigas, tamen kronika doloro estas malsama ol la averaĝa speco de doloro. Kun kronika doloro, la homa korpo daŭre sendos dolorajn signalojn al la cerbo, sendepende de se la vundo resaniĝis. Kronika doloro povas daŭri de pluraj semajnoj ĝis eĉ pluraj jaroj. Kronika doloro povas ege influi la moveblecon de paciento kaj ĝi povas redukti flekseblecon, forton kaj persistemon.

 

 


 

Neural Zoomer Plus por Neŭrologia Malsano

Neural Zoomer Plus | El Paso, TX Kiropractoro  

D-ro Alex Jimenez uzas serion de provoj por helpi taksi neŭrologiajn malsanojn. La Neŭra ZoomerTM Plus estas tabelo de neŭrologiaj aŭtorokorpoj, kiuj ofertas specifan rekonon de antikorpoj al antigenoj. La Vibra Neŭra ZoomerTM Plus estas desegnita por taksi la reakcion de individuo al neŭrologiaj antigenoj de 48 kun ligoj al vario de neŭrologie rilataj malsanoj. La Vibra Neŭra ZoomerTM Plus celas redukti neŭrologiajn kondiĉojn ebligante pacientojn kaj kuracistojn kun esenca rimedo por frua riska detekto kaj plibonigita fokuso pri personigita primara antaŭzorgo.  

 

Formuloj por Metilada Subteno

Formoj Xymogen - El Paso, TX

 

XYMOGEN Ekskluzivaj Profesiaj Formuloj estas haveblaj per elektitaj rajtigitaj sanitaraj profesiuloj. La interreta vendo kaj rabatado de XYMOGEN-formuloj estas strikte malpermesitaj.

 

Fiera, D-ro. Aleksandro Jimenez faras XYMOGEN-formulojn haveblajn nur al pacientoj sub nia zorgo.

 

Bonvolu nomi nian oficon por ke ni asignu kuraciston konsulti por tuja aliro.

 

Se vi estas pacienca Medicina kaj Kiropractika Kliniko de Vundo, vi povas demandi pri XYMOGEN vokante 915-850-0900.

xymogen el paso, tx

 

Por via komforto kaj revizio pri la XYMOGENO produktoj bonvolu revizii la sekvan ligon. *XYMOGEN-Katalogo-Elŝuti  

 

* Ĉiuj supre menciitaj politikoj XYMOGEN restas strikte validaj.