Funkcia Neŭrologio: Kronika Excitotoxicity en Neurodegenerativaj Malsanoj | El Paso, TX Doktoro De Kiropractiko
D-ro. Alex Jimenez, Kiropractoro de La Paso
Mi esperas, ke vi ĝuis niajn blogajn afiŝojn pri diversaj sanaj, nutraj kaj lezaj rilataj temoj. Bonvolu ne hezitu nomi nin aŭ mi mem, se vi havas demandojn, kiam ŝprucas la bezonon de serĉado. Voku la oficejon aŭ mi mem. Oficejo 915-850-0900 - Ĉelo 915-540-8444 Grandaj Reĝoj. D-ro. J

Funkcia Neŭrologio: Kronika Excitotoxicity en Neurodegenerativaj Malsanoj

Se oni komparas al aliaj sanaj problemoj de la centra nerva sistemo (SNC), kronikaj neurodegenerativaj malsanoj povas esti multe pli komplikaj. Antaŭ ĉio, ĉar la kompromitita mitokondria funkcio pruviĝis en multaj neŭrodegeneraj malsanoj, la rezultaj problemoj en energifontoj ne estas tiel severaj, kiel la energia kolapso en iskemia akcidento. Tial, se ekscitotokseco kontribuas al neŭrodegenerado, necesas malsama tempo de kronika ekscitotokseco. En la sekva artikolo, ni skizas tion, kio estas konata pri la vojoj, kiuj povas kaŭzi ekscitotoksecon en neurodegenerativaj malsanoj. Ni specife diskutos tion en amiotrofa laterala sklerozo (ALS), Alzheimer-malsano (AD) kaj Huntington-malsano (HD) kiel fundamentaj ekzemploj kun sufiĉe validigitaj bestaj modeloj en esploraj studoj.

Amiotrofa Flanka Sklerozo

Amiotrofa laterala sklerozo (ALS) estas neurodegenerativa malsano asociita kun la degenerado de motoraj neŭronoj, kiuj finfine determinas la daŭron de la sanproblemo. ALS estas konsiderata fatala plurajn jarojn post kiam ĝi komenciĝas. Oni hipotezas, ke ekscitotokseco de L-glutamato ludas rolon en la morto de la neŭra motoro en ALS ĉar ĉeloj pruvas pliigajn nivelojn de AMPA-riceviloj de kalcio kaj malaltaj niveloj de proteinoj ligantaj kalciojn. Kompare kun la uzado de AMPA kaj kainato, kaj L-HCA, en la medolo espinal de ratoj, kuracado kun NMDA ŝparitaj motoraj neŭronoj sugestas, ke NMDA-ekscitotokseco efektive ne ludas fundamentan rolon en ALS. Tamen, NMDA-ricevita mediaciita ekscitotoxicidad en motoraj neŭronoj estis montrita en kokaj embriaj organotipaj tranĉaj kulturoj. Elektrofisiologiaj esploraj studoj sugestis, ke transira hiperekscitabileco de motoraj nervoj en la antaŭsintomata fazo de ALS en musoj transgenikaj por la mutacio G93A de homa SOD1 estas asociita kun hereda ALS. Aldone, kortika hiperekscitabileco estis registrita en familiaj kaj sporadaj ALS-pacientoj kun la apero de simptomoj en familiaj ALS-mutaciaj portantoj. Plie, la sola aprobita drogo kaj / aŭ medikamento uzata por ALS, kiu pliigas postvivadon de 2 al 3-monatoj, funkcias kiel inhibidor de ambaŭ NMDA kaj kainataj riceviloj kune kun rapide regreganta EAAT-agadon en sinaptosomoj, laŭ pluraj esploraj studoj.

En nekropsiaj spinalaj ŝnuroj de pacientoj kun ALS, pluraj grupoj pruvis malpliiĝon en EAAT2 kaj ne en EAAT1-proteina esprimo en la griza materio de regionoj kun konsiderinda motoro-neŭron-perdo. Krome, ambaŭ L-glutamata konsumado kaj EAAT2-imunoreaktiveco, kiel pruvis Okcidenta blotado, pruviĝis esti kvante malpliigitaj en postmortema histo de ALS-pacientoj, aparte en la medolo espinal, la histo plej ofte trafita de la sanproblemo. Aldone, pruviĝis, ke kiel ebla efiko de EAAT2-malregulaĵo, L-glutamataj kvantoj estas pliigitaj en CSF en pacientoj kun ALS. Ĉi tiu rezulta mezuro tamen ne povus esti replikita de aliaj esploraj studoj.

La malreguligo de EAAT2 en homa ALS estas evidentigita en pluraj bestaj modeloj de ALS, inkluzive de transgenikaj musoj esprimantaj homan SOD1 enhavantan la mutacion G93A, kiu kaŭzas heredajn ALS aŭ transgenajn ratojn esprimantajn la saman mutacion. Surprize, "dum Bendotti pruvis malfruan malpliiĝon de EAAT2-esprimo en la tempo, kiam la musoj jam fariĝis simptomaj," esploraj studoj pruvis fluktuojn en EAAT2-esprimo ĉe la presimptomata stadio. La β-laktama antibiotika ceftriaksono (Cef) antaŭenigas la produktadon de EAAT2 en kulturitaj muraj spinal-ŝnuraj tranĉaĵoj kaj en neŭronaj / astrocitaj ko-kulturoj. Krome, ĝi kaŭzis EAAT2-esprimon de la spinalaj ŝnuroj de sovaĝaj tipoj kaj mutaciuloj G93A mSOD1 Tg-musoj, kiuj estis asociitaj kun malpliigo de motoro-neŭron-perdo, malpliigo de pezo kaj aliaj simptomoj de ALS same kiel pliiĝo en postvivado. kongrua kun la hipotezo, ke EAAT2-perdo kontribuas al kronika ekscitotokseco en ĉi tiu musmodelo. Recentlyus, signifa malkresko en EAAT2-imunoreaktiveco estis montrita en aparta ŝelo-modelo por ALS, ratoj esprimantaj ALS-induktantan ALS-TAN-mutantan TAR-ligantan proteinon 43 nur en astrocitoj. Sorprende, la esploraj studoj pruvis, ke kiam mezurite per mikrodiálisioj, la eksterĉelaj L-glutamataj kaj L-aspartataj koncentriĝoj pliiĝas dum la malkreska kapablo de L-glutamato malpliiĝas en la cerba kortekso de G93A mSOD1 Tg-musoj, tamen ĉi tiu regiono ne montras plu patologio nek malreguligo de EAAT1 kiam taksita.

Kunigitaj ĉi tiuj esploraj studoj subtenas la vidon, ke ekzistas malreguligo de EAAT2 en ambaŭ homaj ALS-pacientoj kaj bestaj modeloj de ALS. Tamen, dum kelkaj bestaj esploraj studoj sugestas, ke EAAT2-malregulaĵo okazas antaŭ perdo de neŭronaj motoroj, aliaj kongruas kun la hipotezo, ke la malreguligo de EAAT2, kies astroglia esprimo estas asociita kun la ekzisto de neŭronoj, estas konsekvenco de neurodegenerado en neŭrologiaj malsanoj. .

Plue, EAATs malpliigas ekstracelulan L-glutamaton, ekstracelulan cerebran L-glutamaton estas reguligita en diversaj cerbaj regionoj de la kontraŭstera sistemo de cistino / glutamato x − c. XCT, unu aparta subunuo de programo x-c, pruviĝis esti diferenca reguligita kaj konservita en musaj modeloj de ALS. Esploraj studoj pruvis, ke la kaptiĝo de radiomarkita kistino estis reguligita en spinalaj tranĉaĵoj de antaŭsimptomaj G93A mSOD1 Tg-musoj en la aĝo de 70-tagoj sed ne en 55 aŭ 100-tagoj kaj ne en simptomaj 130-tagaj musoj, kiuj ankaŭ determinis la suprenreguligon de Cistina supreniro tiutage 70 estis pro la sistemo x-c aktiveco uzanta la x-c inhibitor sulfasalazino (SSZ). Ĝi bezonas konsideri, tamen, ke cistino ankaŭ povas esti eluzita de EAAT-oj. Tial, kiel evidenteco pri la SSZ-sentiveco de kistinaj konsumoj ne estis pruvita dum tagoj 100 kaj 130, la diferenca kaptaĵo de kistina pruvo en ĉi tiu esplora studo ĉe la pli aĝaj aĵoj povus prefere esti rezulto de malpliigita EAAT-agado. Kompare, esploraj studoj kun rtPCR pruvis fortan kreskon en xCT mRNA-niveloj en G37R mSOD1 Tg-musoj en la komenco de simptomoj, kiu plue pliiĝis dum simptomoj plibonigis. Plie, pruviĝis, ke xCT estis ĉefe montrita en mikrogliaj ĉeloj de spino. Microglia rivelis xCT-mRNA-suprenreguligon en la presintomia stadio. Prenitaj kune, ĉi tiuj rezultaj mezuroj sugestas, ke la sistemo x-c estas reguligita en bestaj modeloj de ALS. Tamen mankas la evidenteco pri tio, ĉu tio validas por homaj kazoj de ALS. Tamen, pliaj esploraj studoj malkaŝis, ke la mRNA-niveloj de CD68, markilo de mikroglial-aktivado, estis asociitaj kun xCT-mRNA-esprimo en postmortema spina ŝnura histo de individuoj kun ALS, pruvante ke neŭroinflamado ĉe homoj ankaŭ estas finfine asociita kun xCT-suprenregulado.

Pli tie de la malreguligo de L-glutamato kaj L-aspartato niveloj per EAAT-malregulaĵo aŭ sistemo x-c-reguligo, vojoj, kiuj nerekte reguligas kaj subtenas glutamatergikan neŭrotransmision, ankaŭ estis sugestitaj partopreni motoron de neŭronregenerado en ALS. D-Serine-niveloj pruviĝis esti konsiderinde pliigitaj de la medolo espinal de G93A mSOD1 Tg-musoj. Komencante de apero de malsano kaj daŭrante dum la kurso de ĉi tiu simptoma fazo, D-serino pliigas NMDA-ekscitotoksecon en motoraj neŭronoj. La reguligo de D-serino ĉe la medolo spinal estis duobligita per aliaj esploraj studoj. Malreguligo de ĉi tiu D-serina metabolanta enzimo DAO en la reticulospinal vojo pruviĝis kiel la ĉefa mekanismo por D-serina altregulo en la spina ŝnuro en ALS-musoj. Krome, genetika inaktivigo de DAO en musoj estis asociita kun degenerado de neŭronaj motoroj kaj manko en D-serino generanta enzimon serin racemase plilongigitan pluvivadon en G93A mSOD1 Tg-musoj kvankam ĝi rapidigis la aperon de neurodegenerativa malsano. Heterozigota mutacio de DAO pruviĝis esti aparta de la ALS-fenotipo en granda familio kun hereda ALS. Tamen, ĉi tio daŭre estas la sola familio determinita, kie DAO-mutacio asocias kun ALS.

Pri la alia aminoacida koagonisto de la NMDA-ricevilo, glicino, pliigo de la CSF-niveloj en pacientoj kun ALS estis montrita de unu grupo, tamen ĝi ne povus esti replikita de aliaj esploraj studoj. Pluraj esploraj studoj ankaŭ determinis, ke KYNA-niveloj estas reguligitaj en la CSF de bulbaraj ALS-pacientoj same kiel tiuj en fina stadia ALS. Sendepende, estis rivelita ke triptofano kaj KYN-niveloj estas pliigitaj en CSF de ALS-pacientoj kompare kun kontroloj. Plie, IDO pruviĝis esti esprimita en neŭronoj kaj spineja kardio microglia de pacientoj kun ALS, indikante ke mikroglial-aktivigo eble pliigos la konvertiĝon de triptofano en ALS al KYN, inter aliaj.

Multvaloraj evidentecoj sugestas, ke pliigita glutamatergia neŭtransmisio estas ene de ALS kaj povas fine kaŭzi neurodegeneradon en neŭrodegeneraj malsanoj, kiel montras Figuro 3. Malreguligo de EAAT2 en astrocitoj kaj subreguligo de la antaŭprogramo x de programo x en la kunteksto de mikroglia aktivado estis multfoje dokumentita. NMDA-riceviloj de D-serino povas ankaŭ ludi rolon en malreguligo. Plie, la kynurenina vojo ŝajnas esti deĉenigita en ALS.

Ilustraĵo 3-eblaj Mekanismoj por Ekscitotokseco en ALS | El Paso, TX Kiropractoro El Paso Kiropractoro D-ro Alex Jimenez

En multaj esploraj studoj, evidentecaj kaj rezultaj mezuroj pruvis, ke kronika ekscitotoksio povas esti asociita al vario de neŭrogeneraciaj malsanoj, inkluzive de AD, HD kaj ALS, finfine kaŭzante neŭrodegeneradon kaj varion de simptomoj asociitaj kun la sanaj problemoj. La celo de la sekva artikolo estas skizi kio povas kaŭzi ekscitotoksecon en neurodegenerativaj malsanoj. Ni priparolos ĉi tiujn en laterala sklerozo amiotrofa (ALS), Alzheimer-malsano (AD) kaj Huntington-malsano (HD). - D-ro Alex Jimenez DC, CCST Insight - D-ro Alex Jimenez DC, CCST Insight


Metabola Taksa Formo

La sekva Metabola Taksa Formo povas esti plenigita kaj prezentita al D-ro Alex Jimenez. Simptomaj grupoj listigitaj en ĉi tiu formo ne celas esti uzataj kiel diagnozo de ia ajn malsano, malsano, aŭ iu ajn alia speco de sano.


En la supra artikolo ni skizis tion, kio estas konata pri la vojoj, kiuj povas kaŭzi ekscitotoksecon en neurodegenerativaj malsanoj. Ni ankaŭ diskutis tion en amiotrofa laterala sklerozo (ALS), Alzheimer-malsano (AD) kaj Huntington-malsano (HD) kiel fundamentaj ekzemploj kun sufiĉe validigitaj bestaj modeloj en esploraj studoj. La amplekso de niaj informoj estas limigita al kiropractikaj, muskol-skeletaj kaj nervaj sanaj aferoj same kiel funkciaj medicinaj artikoloj, temoj kaj diskutoj. Ni uzas funkciajn sanajn protokolojn por trakti vundojn aŭ kronikajn malordojn de la muskoloskeleta sistemo. Por plue diskuti la temon supre, bonvolu peti doktoron Alex Jimenez aŭ kontakti nin ĉe 915-850-0900 .

Kuraĝita de doktoro Alex Jimenez

Referencoj

  1. Lewerenz, Jan, kaj Pamela Maher. "Kronika Glutamato-Tokso en Neurodegenerativaj Malsanoj-Kio estas la Evidenteco?" Frontejoj en Neŭrikeco, Frontiers Media SA, 16 Dec. 2015, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4679930/.


Pliaj Temaj Diskutoj: Kronika Doloro

Subita doloro estas natura respondo de la nerva sistemo, kiu helpas pruvi eblajn vundojn. Ekzemple, doloraj signaloj veturas de vundita regiono tra la nervoj kaj spina ŝnuro ĝis la cerbo. Doloro estas ĝenerale malpli severa dum la vundo resanigas, tamen kronika doloro estas malsama ol la averaĝa speco de doloro. Kun kronika doloro, la homa korpo daŭre sendos dolorajn signalojn al la cerbo, sendepende de se la vundo resaniĝis. Kronika doloro povas daŭri de pluraj semajnoj ĝis eĉ pluraj jaroj. Kronika doloro povas ege influi la moveblecon de paciento kaj ĝi povas redukti flekseblecon, forton kaj persistemon.


Neural Zoomer Plus por Neŭrologia Malsano

Neural Zoomer Plus | El Paso, TX Kiropractoro

D-ro Alex Jimenez uzas serion de provoj por helpi taksi neŭrologiajn malsanojn. La Neŭra ZoomerTM Plus estas tabelo de neŭrologiaj aŭtorokorpoj, kiuj ofertas specifan rekonon de antikorpoj al antigenoj. La Vibra Neŭra ZoomerTM Plus estas desegnita por taksi la reakcion de individuo al neŭrologiaj antigenoj de 48 kun ligoj al vario de neŭrologie rilataj malsanoj. La Vibra Neŭra ZoomerTM Plus celas redukti neŭrologiajn kondiĉojn ebligante pacientojn kaj kuracistojn kun esenca rimedo por frua riska detekto kaj plibonigita fokuso pri personigita primara antaŭzorgo.

Formuloj por Metilada Subteno

Formoj Xymogen - El Paso, TX

XYMOGEN Ekskluzivaj Profesiaj Formuloj estas haveblaj per elektitaj rajtigitaj sanitaraj profesiuloj. La interreta vendo kaj rabatado de XYMOGEN-formuloj estas strikte malpermesitaj.

Fiera, D-ro. Aleksandro Jimenez faras XYMOGEN-formulojn haveblajn nur al pacientoj sub nia zorgo.

Bonvolu nomi nian oficon por ke ni asignu kuraciston konsulti por tuja aliro.

Se vi estas pacienca Injury Medical & Chiropractic Clinic, vi povas demandi pri XYMOGEN vokante 915-850-0900.

xymogen el paso, tx

Por via komforto kaj revizio pri la XYMOGENO produktoj bonvolu revizii la sekvan ligon. *XYMOGEN-Katalogo-Elŝuti

* Ĉiuj supre menciitaj politikoj XYMOGEN restas strikte validaj.