Funkcia Neŭrologio: Nrf2-Aktivigo por Neŭrologiaj Malsanoj | El Paso, TX Doktoro De Kiropractiko
D-ro. Alex Jimenez, Kiropractoro de La Paso
Mi esperas, ke vi ĝuis niajn blogajn afiŝojn pri diversaj sanaj, nutraj kaj lezaj rilataj temoj. Bonvolu ne hezitu nomi nin aŭ mi mem, se vi havas demandojn, kiam ŝprucas la bezonon de serĉado. Voku la oficejon aŭ mi mem. Oficejo 915-850-0900 - Ĉelo 915-540-8444 Grandaj Reĝoj. D-ro. J

Funkcia Neŭrologio: Nrf2-Aktivigo por Neŭrologiaj Malsanoj

Neŭrologiaj malsanoj, inkluzive de konataj neurodegenerativaj malsanoj kiel Alzheimer-malsano (AD) kaj Parkinson-malsano (PD) same kiel aliaj maloftaj sanproblemoj, kiel Huntington-malsano (HD) kaj amiotrofa flanka sklerozo (ALS), efikas sur milionoj da homoj tutmonde. Bedaŭrinde, ĉi tiuj estas taksataj pliiĝi pro la maljuniĝanta loĝantaro. Nuntempe ne estas disponebla kuracado por iu ajn neurodegenerativa malordo. Traktadoj por simptomoj haveblas por pluraj neŭrologiaj malsanoj, kiel PD kaj HD, sed la terapiaj avantaĝoj estas limigitaj. Kvankam la kaŭzoj kaj simptomoj por ĉi tiuj sanaj problemoj estas malsamaj por ĉiu neurodegenerativaj malordoj, iliaj molekulaj patogenoj dividas oftajn kaj apartajn faktorojn, inkluzive de troaj niveloj de reakciaj oksigenaj specioj (ROS), ĉefe pro mitokondria malkapablo, neŭroinflamado, kaj perturboj en proteina homeostazo. (proteostasis). Ĉi tio pliigas la eblon disvolvi universalan kuracadon, kiu fokusos celi la oftajn ellasilojn de neŭrologiaj malsanoj.

Nrf2-Aktivaj Vojoj kaj la Homa Cerbo

La transskriba faktoro, Nrf2, reguligas la ĉefan endogenan defendmekanismon kontraŭ oksidativa kaj ksenobiotika streĉiteco kaj inflamo. Nrf2 ankaŭ ludas fundamentan rolon en la administrado de mitokondria funkcio kaj ĉela proteostazo, kio sugestas la eblajn avantaĝojn de Nrf2 por kontroli neurodegeneratajn malordojn. Kiam sub streso, Nrf2 aktivigas la transskriban suprenreguligon de granda reto de citoprotektaj genoj, kiuj permesas adaptadon kaj postvivadon. La niveloj kaj aktiveco de Nrf2 estas kontrolitaj per ubikiquitination kaj proteasomal-degradado mediaciita de pluraj ubiquitin-ligase-sistemoj, inkluzive de Keap1-Cul3 / Rbx1, β-TrCP-Cul1, kaj Hrd1. Keap1 estas la plej bone komprenita ŝlosila reguligilo de Nrf2.

Keap1 funkcias kiel primara sentilo por elektrofiloj kaj oksidantoj, kiuj kemie ŝanĝas certajn cisteinojn en Keap1, kondukante al konformaj ŝanĝoj, kiuj protektas Nrf2 de degenero de Keap1. Poste, Nrf2 akumuliĝos kaj poste translokiĝos al la kerno, kie ĝi ligas kiel heterodimero kun malgranda Maf-transskriba faktoro al antioksidaj respondelementoj en la iniciatinto de ĝiaj celaj genoj por aktivigi la esprimon de granda reto de sentoksiĝo, antioksidanto kaj kontraŭ- inflamaj genoj same kiel aliaj genoj implikitaj en la forigo de damaĝitaj proteinoj. Aparta intereso estas ankaŭ la regregado de genoj respondecaj en la biosintezo kaj la regenerado de glutationo (GSH), grava intracelula antioksidanto. Plie, Nrf2 ankaŭ subpremas proinflamatoriajn respondojn per transkripta subpremo kaj ĝi estas implikita en la regulado de mitokondria funkcio. Keap1 kaj p62 / SQSTM1 estas Nrf2-rilataj proteinoj kaj ĉefaj reguliloj de negativaj kaj pozitivaj reagaj buklaj mekanismoj. Krome, p62 celas Keap1 por selektema degenero per aŭtofagio, tial kontribuante al la daŭra aktiva respondo de Nrf2.

Maljuniĝo estis asociita kun la kresko de ROS kaj kronika inflamo, kio sugestas perdon de adaptebleco kaj / aŭ difekto de signalado de Nrf2, kiuj estas precipe prononcitaj en maljuniĝemaj neurodegenerativaj malordoj. Surprize, maloftaj mutacioj en SQSTM1 povas kaŭzi susceptibilidad al la homa neurodegenerativa malordo, ALS same kiel frontotemporal lobar degenerado, kaj estas asociitaj kun silentigitaj Nrf2-aktivaj respondoj en klinikaj provoj. Esploraj studoj sugestas reciprokan korelacion kaj montras negativajn efikojn de mutaci-rilataj proteinoj sur Nrf2-signalado, tiel sugestante la inhibicion de la Nrf2-vojo kiel ebla mekanismo sub neurodegenerado kaj sanaj problemoj.

Nrf2-Aktivigo por Neurodegenerataj Malordoj

ALS, plenkreska neurodegenerativa malordo kaŭzita de la selektema morto de motoraj neŭronoj en la cerbo kaj spina ŝnuro, estas kutime karakterizata de progresiva muskola malforteco kaj atrofio, ĝenerale konsiderata mortiga, tipe ene de 5-jaroj de diagnozo. ALS havas superregante sporan formon de ALS kun neniu ŝajna genetika komponento, tamen proksimume 5 ĝis 10 procento de kazoj montras aŭtosomal dominan heredan padronon aŭ familian formon de la malsano, nomata fALS, kun kiu estas konata kaŭzi genajn mutaciojn. La simptomoj de sporada ALS kaj familiara ALS estas similaj, kio sugestas implikiĝon de komunaj patogenaj mekanismoj, inkluzive de oksida streso kaj neŭroinflamado.

Esploraj studoj montras, ke oxidativa streso kaj neŭroinflamado devas esti la ŝlosilaj terapiaj celoj de Nrf2-signalado en ALS. Genetikaj esploroj en ALS-musaj modeloj montris konsiderindan terapian efikon de pliigitaj Nrf2-niveloj en astrocitoj, la ĉefaj produktantoj de GSH por neŭronoj. Plue, Nrf2-signalado estas fundamenta por regado de neŭroinflamado en ALS per administrado de la efikoj de aktivigitaj mikrogliaj ĉeloj sur entuta neurona postvivado. Konsentite kun la terapia potencialo de Nrf2-signalado, kuracado kun aktivuloj de malgrandaj molekuloj, inkluzive de la ekstreme potencaj cianoenonaj triterpenoidoj, finfine montris efikecon en esplora studo de musaj ALS-modeloj.

La neuroprotekta potencialo de Nrf2-aktivigo estis taksita en eksperimentoj uzantaj genetikan muson HD-modeloj. HD estas aŭtosoma dominanta kaj tre penetra malordo neurodegenerativa, kiu rezultas de la patologia ekspansio de trinucleotida CAG ripetas kodigon de poliglutaminoj en HTT-proteino. Cerboj de pacientoj kun HD kutime montras markitan striatal kaj kortikan atrofion en la momento de la diagnozo. Post kiam motoroj aŭ aliaj simptomoj evidentiĝas, ĝenerale dum mezviveco, la tuŝitaj individuoj fariĝas ĉiam pli handikapitaj dum 15 ĝis 25 jaroj antaŭ ol perei eventuale al la efikoj de severa fizika kaj mensa difekto, laŭ evidentaĵoj de esploraj studoj.

Kompleksaj patogenaj mekanismoj estis montritaj en HD, tamen troa oksida streso estis rekonita kiel fundamenta ŝoforo de patologio. La malutila rolo de oxidativa streso estis priskribita tiel en HD-pacientoj kiel en eksperimentaj klinikaj provaj modeloj kaj ĝi eble estas pro la neuronal sentiveco de eksceso en ROS. La niveloj de pluraj Nrf2-dependaj de antioksidantaj proteinoj, inkluzive de glutationa peroksidasoj, katalase, kaj superoxida dismutase 1, estas pliigitaj en homaj HD-cerboj kompare kun ne-malsanaj kontroloj, sugestante partan aktivadon de Nrf2-defenda signalado tamen nesufiĉa por bloki progresivan neŭgeneracion . Farmakologia aktivigo de Nrf2 rezultigas la larĝajn antioksidajn efikojn de HD en musaj cerboj kaj plibonigas la neŭrologian fenotipon. Pliigita esprimo de pluraj ŝlosilaj inflamaj mediatoroj estis montrita en la sango, la striato, la kortekso kaj la cerebelo de postmortemaj pacientoj HD-histoj, tamen neŭroinflamado ĉe HD-pacientoj ŝajnas esti malpli prononcita ol ĉe ALS aŭ PD-pacientoj.

Neŭrologia Malsano-Traktado kun Nrf2-Aktivigo

Finfine, la neŭrologia fenotipo de la plej ofta neŭrologia malsano kaj neurodegenerativa malordo, PD, povas esti defiita per aktivigo de Nrf2. PD estas karakterizita per la progresiva perdo de dopaminergiaj neŭronoj en la substantia nigra kaj la profunda redukto de dopamino en la striato. Nuntempe disponeblaj dopaminergiaj traktadoj ofertas reliefon de pluraj simptomoj, sed ĉi tiuj nur traktas la motorajn manifestiĝojn. Multaj genetikaj kaj mediaj faktoroj estis sugestitaj en la etiologio de PD, tamen kiel ALS, la plimulto de la klinikaj kazoj estas sporade. La eltrovo, ke la media neurotoxino 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridino (MPTP) kaŭzas la malsanon de Parkinsono en homoj, kaŭzis la disvolvon de la musta modelo de musta MPTP, kiu ĝis nun restas unu el la plej tre utiligitaj bestoj. modeloj de sporada PD, inkluzive de taksado de drog-efikeco. Nrf2-aktivuloj montris neuroprotektajn efikojn en MPTP-musoj, kiuj asocias kun redukto de oksida damaĝo kaj neŭroinflamado. La identigo de kaŭzaj mutacioj en SNCA, la geno kodanta α-sinuclein (aSyn), disvolvis genetikajn musajn PD-modelojn, en kiuj ĉiutaga parola liverado de la dimetilfumarato (DMF) aktivigis Nrf2-dimetil-fumaraton (DMF) protektis nigralajn dopaminergikajn neŭronojn kontraŭ aSyn-toksiko.

Kvankam oxidativa streso kaj neŭroinflamado estas patologiaj markiloj de AD, terapia rolo de Nrf2-signalado disvolviĝis pli malrapide, eble pro la komplekseco de malsano-patogenezo kaj legado de efikeco. Tamen estas multaj lastatempaj esploraj studoj, kiuj montras la efikecon de Nrf2-aktivigiloj en modeloj de AD muso. DMF, usona FDA-aprobita drogo (Tecfidera, Biogen-Idec) por la traktado de reaperanta multobla sklerozo, aktivigas Nrf2 per regulado de la Keap1-sensilo. DMF havas ŝajne malaltan potencon kaj specifecon, kio malhelpas neurodegeneradon. Drug-similaj molekuloj kun simila mekanismo de ago aŭ kun kapablo de rekta enmiksiĝo kun la interagado Keap1 / Nrf2 aperas. La datumoj pruvas la fareblecon disvolvi Nrf2-aktivigilojn por kuracado.

El Paso-Kiropractora Kunlaborantaro kaj Doktoro

Resume, kvankam la kaŭzoj kaj simptomoj de neŭrologiaj malsanoj estas malsamaj, neurodegenerativaj malordoj dividas similajn molekulajn mekanismojn, kiuj povus esti reguligitaj kaj administritaj per Nrf2-aktivigiloj. Plie, celado de Nrf2-signalado povas oferti sekuran kaj efikan traktadon por vario de ĉi tiuj sanaj problemoj. Ĉar farmakologia Nrf2-aktivado celas la larĝajn mekanismojn de ĉi tiuj sanaj problemoj, ĉiuj neŭrodegeneraj kondiĉoj estus elekteblaj por kuracado. Plue, la ĉefa celo estas disvolvi neinvasan parolan traktadon (j) por pacientoj sub la superrigardo de sanaj profesiuloj, kiu celas ambaŭ sporadajn kaj familiarajn pacientojn. - D-ro Alex Jimenez DC, CCST Insight


Formularo pri Neurotransmisiloj

La sekva Nevalotransmitter Assessment Form povas esti plenigita kaj prezentita al D-ro Alex Jimenez. Simptomoj listigitaj en ĉi tiu formo ne celas esti uzataj kiel diagnozo de iu ajn speco de malsano, malsano, aŭ iu ajn alia speco de sano.


Neŭrologiaj malsanoj, inkluzive de konataj neurodegenerativaj malsanoj kiel Alzheimer-malsano (AD) kaj Parkinson-malsano (PD) same kiel aliaj maloftaj sanproblemoj, kiel Huntington-malsano (HD) kaj amiotrofa flanka sklerozo (ALS), efikas sur milionoj da homoj tutmonde. Bedaŭrinde, ĉi tiuj estas taksataj pliiĝi pro la maljuniĝanta loĝantaro. Nuntempe ne estas disponebla kuracado por iu ajn neurodegenerativa malordo. Traktadoj por simptomoj haveblas por pluraj neŭrologiaj malsanoj, kiel PD kaj HD, sed la terapiaj avantaĝoj estas limigitaj. Kvankam la kaŭzoj kaj simptomoj por ĉi tiuj sanaj problemoj estas malsamaj por ĉiu neurodegenerativaj malordoj, iliaj molekulaj patogenoj dividas oftajn kaj apartajn faktorojn, inkluzive de troaj niveloj de reakciaj oksigenaj specioj (ROS), ĉefe pro mitokondria malkapablo, neŭroinflamado, kaj perturboj en proteina homeostazo. (proteostasis). Ĉi tio pliigas la eblon disvolvi universalan kuracadon, kiu fokusos celi la oftajn ellasilojn de neŭrologiaj malsanoj.

La amplekso de niaj informoj estas limigita al kiropractikaj, muskoloskeletaj kaj nervaj sanaj aferoj aŭ funkciaj medicinaj artikoloj, temoj kaj diskutoj. Ni uzas funkciajn sanajn protokolojn por trakti vundojn aŭ malordojn de la muskol-skeleta sistemo. Por plue diskuti la temon supre, bonvolu peti doktoron Alex Jimenez aŭ kontakti nin ĉe 915-850-0900 .

Kuraĝita de doktoro Alex Jimenez

referencoj:

  • Dinkova-Kostova, Albena T, et al. "Aktivigo de Nrf2-signalado kiel Komuna Traktado de Neurodegenerataj Malsanoj." Aktivigo de Nrf2-signalado kiel Komuna Traktado de Neurodegenerataj Malsanoj | Neurodegenerativa Malsano-Administrado, 23 Majo 2017, www.futuremedicine.com/doi/full/10.2217/nmt-2017-0011#.


Pliaj Temaj Diskutoj: Kronika Doloro

Subita doloro estas natura respondo de la nerva sistemo, kiu helpas pruvi eblajn vundojn. Ekzemple, doloraj signaloj veturas de vundita regiono tra la nervoj kaj spina ŝnuro ĝis la cerbo. Doloro estas ĝenerale malpli severa dum la vundo resanigas, tamen kronika doloro estas malsama ol la averaĝa speco de doloro. Kun kronika doloro, la homa korpo daŭre sendos dolorajn signalojn al la cerbo, sendepende de se la vundo resaniĝis. Kronika doloro povas daŭri de pluraj semajnoj ĝis eĉ pluraj jaroj. Kronika doloro povas ege influi la moveblecon de paciento kaj ĝi povas redukti flekseblecon, forton kaj persistemon.


Neural Zoomer Plus por Neŭrologia Malsano

Neural Zoomer Plus | El Paso, TX Kiropractoro

D-ro Alex Jimenez uzas serion de provoj por helpi taksi neŭrologiajn malsanojn. La Neŭra ZoomerTM Plus estas tabelo de neŭrologiaj aŭtorokorpoj, kiuj ofertas specifan rekonon de antikorpoj al antigenoj. La Vibra Neŭra ZoomerTM Plus estas desegnita por taksi la reakcion de individuo al neŭrologiaj antigenoj de 48 kun ligoj al vario de neŭrologie rilataj malsanoj. La Vibra Neŭra ZoomerTM Plus celas redukti neŭrologiajn kondiĉojn ebligante pacientojn kaj kuracistojn kun esenca rimedo por frua riska detekto kaj plibonigita fokuso pri personigita primara antaŭzorgo.

Manĝaĵa Sentemo por la Imuna Respondo al IgG & IgA

Zoomer por Manĝaĵa Sentemo | El Paso, TX Kiropractoro

D-ro Alex Jimenez uzas serion de provoj por helpi taksi sanajn aferojn asociitajn al manĝa sentiveco. La Manĝaĵo-Sentemo-ZomiloTM estas aro de 180 komune konsumitaj manĝaĵaj antigenoj, kiuj ofertas tre specifajn agnoskon kontraŭ antikorpoj. Ĉi tiu panelo mezuras IgG kaj IgA-sentivecon de individuo al manĝaj antigenoj. Povi testi IgA-antikorpojn liveras aldonan informon al manĝaĵoj, kiuj eble kaŭzas mucosan damaĝon. Aldone, ĉi tiu provo estas ideala por pacientoj, kiuj povus suferi de malfruaj reagoj al iuj nutraĵoj. Uzi antikorp-bazitan manĝan sentemon povas helpi prioritaton de la necesaj manĝaĵoj por forigi kaj krei personecigitan dietplanon ĉirkaŭ la specifaj bezonoj de la paciento.

Formuloj por Metilada Subteno

Formoj Xymogen - El Paso, TX

XYMOGEN Ekskluzivaj Profesiaj Formuloj estas haveblaj per elektitaj rajtigitaj sanitaraj profesiuloj. La interreta vendo kaj rabatado de XYMOGEN-formuloj estas strikte malpermesitaj.

Fiera, D-ro. Aleksandro Jimenez faras XYMOGEN-formulojn haveblajn nur al pacientoj sub nia zorgo.

Bonvolu nomi nian oficon por ke ni asignu kuraciston konsulti por tuja aliro.

Se vi estas pacienca Injury Medical & Chiropractic Clinic, vi povas demandi pri XYMOGEN vokante 915-850-0900.

xymogen el paso, tx

Por via komforto kaj revizio pri la XYMOGENO produktoj bonvolu revizii la jenan ligon. *XYMOGEN-Katalogo-Elŝuti

* Ĉiuj supre menciitaj politikoj XYMOGEN restas strikte validaj.