Funkcia Neŭrologio: TBI kaj Neurodegenerativaj Malsanoj | El Paso, TX Doktoro De Kiropractiko
D-ro. Alex Jimenez, Kiropractoro de La Paso
Mi esperas, ke vi ĝuis niajn blogajn afiŝojn pri diversaj sanaj, nutraj kaj lezaj rilataj temoj. Bonvolu ne hezitu nomi nin aŭ mi mem, se vi havas demandojn, kiam ŝprucas la bezonon de serĉado. Voku la oficejon aŭ mi mem. Oficejo 915-850-0900 - Ĉelo 915-540-8444 Grandaj Reĝoj. D-ro. J

Funkcia Neŭrologio: TBI kaj Neurodegenerativaj Malsanoj

Traŭmata cerba vundo (TBI) estas unu el la plej oftaj kaŭzoj de handikapo kaj morto en homoj. Ĉirkaŭ 1.6-milionoj da individuoj suferas traŭmajn cerbajn vundojn en Usono ĉiujare. TBI povas kaŭzi proceson de vundo, kiu eble finfine kaŭzas diversajn neurodegenerativajn malsanojn kaj aliajn sanproblemojn. Multaj el la neurodegenerativaj malsanoj post TBI inkluzivas sanajn aferojn kiel Alzheimer-malsano (AD), Parkinson-malsano (PD), kaj amiotrofa flanka sklerozo (ALS).

La mekanismoj sub la patogenezo, kiuj rezultigas ĉi tiun specon de neŭro-generaj malsanoj, tamen, estas ankoraŭ tute miskomprenitaj. Kie multaj sanproblemoj post TBI havas altan efikon, nuntempe estas nur pluraj traktaj aliroj, kiuj povas helpi malhelpi patologian disvolviĝon de kronikaj neŭrologiaj malsanoj.

Kompreno de la mekanismoj sub la TBI kaj neurodegenerativaj malsanoj estas fundamenta por determini la eblan rilaton inter ĉi tiuj sanaj aferoj, por permesi la sekuran kaj efikan diagnozon kaj kuracadon. En la sekva artikolo, ni diskutas la patologiajn mekanismojn de neurodegenerativaj malsanoj kaj kiel ili asocias kun traŭmaj cerbaj vundoj (TBI), inkluzive de Alzheimer-malsano (AD), Parkinson-malsano (PD), kaj amiotrofa laterala sklerozo (ALS).

Patologiaj Mekanismoj de Neurodegenerativaj Malsanoj

Kvankam multaj neŭrologiaj malsanoj povas havi malsamajn simptomojn, AD, PD kaj ALS havas plurajn komunajn karakterizaĵojn. Ĉiu neurodegenerativa malsano estas kaŭzita de genetikaj riskaj faktoroj, tamen plej multaj kazoj estas idiopataj aŭ nekonataj. La patologiaj mekanismoj de ĉi tiuj sanaj problemoj estas fine karakterizitaj de degenerado de cerbaj ĉeloj aŭ neŭronoj kune kun pluraj oftaj simptomoj. Plie, eksternormaj aglomeraĵoj aŭ misfunkcio de la substancoj amiloide-β (Aβ), α-sinuclein kaj superoksida dismutase (SOD1) estas ĝenerale trovitaj en AD, PD. Kvankam la ekzaktaj patologiaj mekanismoj de neurodegenerativaj malsanoj ne estis plene determinitaj, oni sugestis, ke oksidativa streso, glutamatergika ekscitotoksio kaj neŭroinflamado ludas fundamentajn rolojn en neŭrologiaj malsanoj kiel AD, PD, kaj ALS.

AD havas teruran prevalencon inter pli maljunaj plenkreskuloj, kiuj povas ege malpliigi sian vivdaŭron kaj sian totalan vivokvaliton. En 2008, kiom 24 milionoj da homoj tutmonde havis demencon, kie plej multaj havis AD, nombron kiu estas atendata duobligi ĉiujn 20-jarojn kiel la loĝantaro maljuniĝas. La patologiaj mekanismoj de AD inkluzivas la ĉeeston de neŭtraj plakoj kaj la perdo de kolinergiaj neŭronoj aŭ cerbaj ĉeloj en la homa cerbo. Tamen la subaj riskaj faktoroj kondukantaj al ĉi tiuj eventoj ankoraŭ estas neklaraj. Oni pensas, ke neŭrodegenerado en AD pro la amasiĝo de amiloida β-peptido (Aβ) en plakoj en la cerba histo, tamen ĝia agregado kaj tokseco estas ankoraŭ tute miskomprenitaj.

Esploraj studoj pruvis, ke oxidativa streso povas ludi fundamentan rolon en la patogenezo de AD pro pliigitaj neurotoksaj markiloj de lipida peroksido, kiel 4-hydroxynonenal, en homaj partoprenantoj, pliigis cerban proteinan oksidigon en AD, pliigis nuklean DNA-oksigenadon en la cerbo. de AD-pacientoj, 30-procento pliigis aktivecon de la senpaga radikala kroĉiga enzimo SOD-1 en ĉelaj linioj de AD-pacientoj, kaj konsiderinda pruvo, ke beta-amiloido kreas liberajn radikalajn peptidojn. Krome, ĝi pruvis, ke liberaj radikaloj kaj lipida peroksido kaŭzitaj de Aβ povas finfine rezultigi neŭronan morton en AD. Studoj en vitro kaj en bestoj pruvis, ke la antioksida efiko de cannabinoides kapablis malhelpi neurodegeneradon en la neŭrologia malsano, sugestante la rolon de oxidativa streso en AD.

Neŭroinflamado ankaŭ estis asociita kontraŭ Aβ-tokseco, kiu ankaŭ estis ligita al oksida streso per inflama citoquina agado. La celo de inflamo estas restarigi ĉelan homeostazon kaj ekvilibrigi redox-ekvilibron, tamen inflamoj ŝanĝiĝas kun kun-lokalizitaj Aβ-tavoloj, inflamaj rilataj proteinoj kaj aktivigitaj mikrogliaj ĉeloj en AD. Microglia kaj astroglia rekonas misfalditajn proteinojn, kiuj povas deĉenigi imunan respondon, kiu eble respondecas pri la progreso kaj severeco de la neurodegenerativa malsano. La mikroglialaj ĉeloj antaŭenigas Aβ-malplenigon kaj subtenas neuroprotektajn propraĵojn en fruaj stadioj de AD, sed dum la sano-afero progresas, inflamaj citokinoj malreguligas Aβ-malplenigajn genojn kaj antaŭenigas Aβ-amasiĝon, kaŭzante finfine neurodegeneradon. Cetere, citokinoj povas deĉenigi la kreadon de arachidona acido, kiu pligravigas neurodegeneradon per pliigo de eksterĉelaj niveloj de glutamato, sciate kaŭzante ekscitotoksecon en AD, kaj ankaŭ kaŭzas kreadon de superoxidaj liberaj radikaluloj respondecaj de ĉela morto. Plue, esploraj studoj sugestas, ke ne-enzimatiko glicata taŭ kaŭzas oksidan streĉon, kiu rezultigas citokinan genan esprimon kaj liberigon de Aβ-peptido en AD, montrante patologiajn mekanismojn inter citokinoj kaj oksidiga streso, kiu kaŭzas la progreson kaj severecon de AD. Krome, oksidema damaĝo de reaktivaj oksigenaj specioj kaj lipidaj peroksidaj produktoj, kiel 4-hydroxy-2-nonenal (HNE), povas restrikti transportojn de glutamato, kaŭzante malpliiĝon de glutamato, kiu estas fundamenta por neurona postvivado, pliigita koncentriĝo de glutamato en la sinaptika fendeto, kaj posta ekscitotokseco, kiu finfine kaŭzas neurodegeneradon en AD.

Neurodegenerativaj Malsanoj en Funkcia Neŭrologio

Kronika traŭmata encefalopatio (CTE) estas neurodegenerativa malsano asociita kun ripetaj malakceptaj efikoj al la kapo kun la translokigo de akcelo kaj malrapidiga fortoj al la cerbo aŭ ripetaj mildaj traŭmaj cerbaj vundoj, kvankam la centraj patologiaj mekanismoj por la disvolviĝo de neurodegenerado en CTE havas ne malkovrita. CTE estis asociita kun kondutaj kaj personecaj ŝanĝoj, parkinsonismo kaj demenco. Esploraj studoj pruvis similecojn inter CTE kaj Alzheimer-malsano, sed ĉi tiuj estis malsamaj en la superregado de taŭa proteina deponejo super amiloido. La taŭa proteino-deponejo en CTE estis antaŭe montrita restriktante kinesin-dependan transporton de perxisxisomoj kaj la perdo de perksisomoj igas la ĉelojn vundeblaj al oksidiga streso, kaŭzante finfine neurodegeneradon. Ĉi tiu taŭa deponaĵo de proteinoj, kiu okazas en AD, ankaŭ limigas la transporton de amiloida pionira proteino (APP) en axonoj aŭ dendritoj, kaŭzante ĝian amasiĝon en la ĉela korpo. Kune kun taŭ proteinoj, porcioj de TDP43, nuklea RNA / DNA-liganta proteino kiu kontrolas la transskribon de miloj da genoj, estis montritaj en AD, PD, ALS, kaj CTE, kiuj kaŭzas misformadon de SOD1, influante la ĉirkaŭajn ĉelojn kun libera-radikala damaĝo. La esploraj studoj ankaŭ pruvis la celon de oksida streso en CTE-neŭrodegenerado kaj en aliaj neŭrologiaj malsanoj.

Kronika inflamo ankaŭ pruviĝis en CTE kaj AD, kredeble pligraviganta neurodegenerado kaj, kiel antaŭe menciite, ĝi estas finfine asociita kun oksida streso kvankam inflamaj citokinoj. Cetere, pruviĝis, ke post la komenca traŭmato en CTE, microglia aktivigas kaj liberigas toksajn nivelojn de citokinoj kaj ekscitotoksinoj, kiel ekzemple glutamato, kie la ekscitotoxinoj limigas fosfatasojn, rezultigante hiperfosforilatan taŭon, neŭrotubulajn disfunktojn kaj neurofibrilan deponejon, ĉion. el kiuj estas fundamentaj faktoroj de CTE. Esploraj studoj ankaŭ pruvis sinergion inter proinflamatoriaj citokinoj kaj receptoroj de glutamato, kiuj pliigas reaktivajn speciojn de oksigeno kaj plimalbonigas neurodegeneradon en la vundita cerbo asociita kun TBI kaj neŭrologiaj malsanoj.

Parkinson-malsano estas la dua plej ĝenerala neurodegenerativa malsano kun prevalenco de proksimume 0.3 procentoj de la pli aĝa plenkreska populacio. PD estas karakterizita per la evoluo de Lewy-korpoj kun α-sinuclein riĉaj kaj posta morto de la dopaminergiaj neŭronoj de la substantia nigra. Pluraj genetikaj riskaj faktoroj ankaŭ estis pruvitaj, inkluzive de mutacioj al la ubiquitin-proteasoma sistemo. Kvankam la patologiaj mekanismoj, kiuj deĉenigas dopaminergian degeneradon en PD ne-hereda, estas ankoraŭ neklaraj, oni sugestis, ke oxidativa modifo aŭ karbonilado de la N-finaĵo riĉa en lisino kaj la ne-amiloida faktoro de α-sinukleino povas kaŭzi α- sinucleina agregado.

La reaktivaj karboniloj kreitaj kiel malĉefaj produktoj en oksida streso pruviĝis evoluigi lisinajn aduktojn kaj antaŭenigi α-sinuclein-agregadon in vitro. Aldone, bestaj modeloj de PD-uzantaj agentoj, kiel 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridino, pruvis la pliigitan disvolviĝon de superoksido en dopaminergiaj ĉeloj asociitaj kun la kortekso. Plue, mitokondria lokalizado de α-sinuclein pruviĝis akceli oksidan streĉon in vitro. Neŭroinflamado estas parta kaŭzo por la oksida streso en PD kun aktivigitaj mikrogliaj ĉeloj montritaj en la substantia nigra kaj striatumo de forpasintaj PD-pacientoj. Aktivigitaj mikrogloj ankaŭ estis montritaj en simioj de rizo ĝis 14 jaroj post indukto de modelo. Krome, glutamatergika ekscitotoksio estas kredata ludi fundamentan rolon en PD. Oni sugestis ke Rotigotino, agonisto de dopamina ricevilo de FDA plibonigu la efikecon de transportilo de glutamato 1 (GLT-1) kaj subtenas neuroprotekton kontraŭ glutamatergic ekscitotoxicidad en dopaminergika ĉela kulturo same kiel diversajn aliajn funkciojn en la homo. cerbo en Parkinsona malsano.

La ALS estas fatala neurodegenerativa malsano karakterizita per la morto de motoraj neŭronoj en la centra nerva sistemo (CNS) kaj ĝi estas la plej ofta motor-neŭrona malsano. Proksimume 10 procentoj de ĉiuj ALS-kazoj asociis kun genetikaj kaŭzoj dum la plimulto estas idiopatia aŭ de nekonata kaŭzo. Mutacioj kiuj tuŝas superoxidan dismutase (SOD1) respondecas pri preskaŭ 20 procento de ĉiuj familiaj kazoj, tamen ĉi tio respondecas nur pri 2-procento de ĉiuj entute kazoj. Malgraŭ la karakterizitaj mutacioj, la ĝustaj patologiaj mekanismoj de ALS ankoraŭ estas plene determinitaj.

Esploraj studoj uzantaj SOD1-mutantajn musmodelojn pruvis la disvolviĝon de SOD1-agregaĵoj. Konsiderante la fundamentan rolon de SOD1 en sentoksiĝo de superoxidaj radikaloj, oni antaŭe menciis, ke perdo de funkcio povus kaŭzi pliigitan ĉelan eksponon al reaktivaj oksigenaj specioj, tamen ĉi tiu hipotezo estis defiita per rezultaj mezuroj en normala disvolviĝo de SOD1-mankoj kun mankoj. la foresto de konsiderindaj traŭmaj vundoj. Plue, esploraj studoj pruvis, ke SOD1-mutantaj bestoj finfine ne montris konsiderindan plibonigon de simptomia progresado kun frapado aŭ kunekspreso de sovaĝa tipo SOD1, kio sugestas, ke la mutacio ne rezultas en la perdo de funkcio sed pli ĝuste en la akiro de toksaj propraĵoj. Esploraj studoj ĉe ratoj kaj homaj pacientoj sugestas, ke, simile al α-sinuclein kaj Aβ, SOD1-mutacio kaŭzas la disvolviĝon de potenciale citotossikaj proteinoj agregataj eĉ en pacientoj sen SOD1-mutacioj. Aldone, la katalizaj ŝanĝoj atingitaj de pluraj mutantaj variaĵoj kaŭzas malpliiĝon de astroglia reakiro de glutamato per limigo de GLT-1. Riluzole, FDA-aprobita traktado por ALS, estis sugestita helpi plibonigi glutamatergic-ekscitotoxicidad kun pliigita glutamata kaptiĝo tra GLT-1 kaj blokado de sentemaj kanaloj. Oksativa streĉado ankaŭ okupiĝas pri neurona morto kaj en la progresado de ALS.

Donita ĝian fundamentan rolon en konservado kaj reguligado de damaĝo de neŭroinflamado kaj ekscitotokseco, eblas ke oxidativa streso ankaŭ ludas fundamentan rolon en la fiziopatologio de AD, PD, kaj ALS simile al TBI. Kiel tia, pritrakti oksidan streĉon en neŭrodenergiĝo povus servi kiel efika traktada strategio en neuroprotekto.

konkludo

Malgraŭ la prevalenco de TBI, la signifaj neŭrologiaj sekvoj asociitaj kun tiaj vundoj, diagnozo kaj kuracado de TBI restas multe miskomprenitaj. Krome, la kaŭzaj faktoroj ligitaj al TBI kaj neurodegenerativaj malsanoj, kiel AD, PD, ALS, kaj CTE, ne estis plene determinitaj. Pluraj procezoj, inkluzive de oxidativa streso kaj neŭroinflamado, estis trovitaj esti oftaj inter malĉefa TBI kaj pluraj neurodegenerativaj malsanoj. Precipe, oksida streso ŝajnas esti la ŝlosila mekanismo liganta neŭroinflamadon kaj glutamatergian ekscitotakson en kaj TBI kaj neŭrologiaj malsanoj. Eblas, ke la oksidiga akvofalo kaŭzita de TBI finfine kaŭzas kaj rezultigas la karakterizajn patologiojn de neŭrodegeneraj malsanoj per oksidado aŭ karboniligo de esencaj proteinoj.

Pro la alta prevalenco de TBI kaj neurodegenerativaj malsanoj, la disvolviĝo de novaj sekuraj kaj efikaj traktaj aliroj por TBI estas fundamenta. Konsiderante la esencan rolon, kiun oxidativa streso ludas en kunligado de malĉefa vundo kaj neŭrodegenerado, detekto de ROS kaj ŝlosilaj kromproduktoj povus servi kiel metodo aŭ tekniko por la diagnozo kaj kuracado de ebla ĉela damaĝo. Finfine, ĉi tiuj reaktivaj specioj povas servi kiel realigebla terapia celo por redukti longtempan neurodegeneran malsanan riskon post TBI, helpante malpliigi la malkapablon kaj morton kaj ankaŭ plibonigi la kvaliton de vivo de individuoj en Usono, kiuj suferas traŭmatan cerban vundon. (TBI) kaj aliaj sanproblemoj.

El Paso Kiropractoro D-ro Alex Jimenez

TBI estas unu el la plej oftaj kaŭzoj de handikapo kaj morto inter la ĝenerala loĝantaro en Usono. Laŭ diversaj esploraj studoj, milda, modera kaj severa traŭmata cerba vundo estis asociita kun neŭrodegeneraj malsanoj, kiel Alzheimer-malsano kaj Parkinsono, kaj ankaŭ diversaj aliaj neurodegenerativaj malsanoj. Estas fundamenta kompreni la fiziopatologiajn mekanismojn de neurodegenerativaj malsanoj dum pliaj esploraj studoj ankoraŭ bezonas determini la asocion inter TBI kaj neŭrologiaj malsanoj. - D-ro Alex Jimenez DC, CCST Insight


Neuropatia Traktado kun LLLT


Traŭmata cerba vundo (TBI) estas unu el la plej oftaj kaŭzoj de handikapo kaj morto en homoj. Ĉirkaŭ 1.6-milionoj da individuoj suferas traŭmajn cerbajn vundojn en Usono ĉiujare. TBI povas kaŭzi proceson de vundo, kiu povas kaŭzi varion de neurodegenerativaj malsanoj kaj sanproblemoj, kiel Alzheimer-malsano (AD). La amplekso de niaj informoj estas limigita al kiropractikaj, muskol-skeletaj kaj nervaj sanaj aferoj same kiel funkciaj medicinaj artikoloj, temoj kaj diskutoj. Por plue diskuti la temon supre, bonvolu peti doktoron Alex Jimenez aŭ kontakti nin ĉe 915-850-0900 .

Kuraĝita de doktoro Alex Jimenez


Pliaj Temaj Diskutoj: Kronika Doloro

Subita doloro estas natura respondo de la nerva sistemo, kiu helpas pruvi eblajn vundojn. Ekzemple, doloraj signaloj veturas de vundita regiono tra la nervoj kaj spina ŝnuro ĝis la cerbo. Doloro estas ĝenerale malpli severa dum la vundo resanigas, tamen kronika doloro estas malsama ol la averaĝa speco de doloro. Kun kronika doloro, la homa korpo daŭre sendos dolorajn signalojn al la cerbo, sendepende de se la vundo resaniĝis. Kronika doloro povas daŭri de pluraj semajnoj ĝis eĉ pluraj jaroj. Kronika doloro povas ege influi la moveblecon de paciento kaj ĝi povas redukti flekseblecon, forton kaj persistemon.


Neural Zoomer Plus por Neŭrologia Malsano

Neural Zoomer Plus | El Paso, TX Kiropractoro

D-ro Alex Jimenez uzas serion de provoj por helpi taksi neŭrologiajn malsanojn. La Neŭra ZoomerTM Plus estas tabelo de neŭrologiaj aŭtorokorpoj, kiuj ofertas specifan rekonon de antikorpoj al antigenoj. La Vibra Neŭra ZoomerTM Plus estas desegnita por taksi la reakcion de individuo al neŭrologiaj antigenoj de 48 kun ligoj al vario de neŭrologie rilataj malsanoj. La Vibra Neŭra ZoomerTM Plus celas redukti neŭrologiajn kondiĉojn ebligante pacientojn kaj kuracistojn kun esenca rimedo por frua riska detekto kaj plibonigita fokuso pri personigita primara antaŭzorgo.

Formuloj por Metilada Subteno

Formoj Xymogen - El Paso, TX

XYMOGEN Ekskluzivaj Profesiaj Formuloj estas haveblaj per elektitaj rajtigitaj sanitaraj profesiuloj. La interreta vendo kaj rabatado de XYMOGEN-formuloj estas strikte malpermesitaj.

Fiera, D-ro. Aleksandro Jimenez faras XYMOGEN-formulojn haveblajn nur al pacientoj sub nia zorgo.

Bonvolu nomi nian oficon por ke ni asignu kuraciston konsulti por tuja aliro.

Se vi estas pacienca Injury Medical & Chiropractic Clinic, vi povas demandi pri XYMOGEN vokante 915-850-0900.

xymogen el paso, tx

Por via komforto kaj revizio pri la XYMOGENO produktoj bonvolu revizii la sekvan ligon. *XYMOGEN-Katalogo-Elŝuti

* Ĉiuj supre menciitaj politikoj XYMOGEN restas strikte validaj.