Genetika Provo En Integra kaj Funkcia Medicino
D-ro. Alex Jimenez, Kiropractoro de La Paso
Mi esperas, ke vi ĝuis niajn blogajn afiŝojn pri diversaj sanaj, nutraj kaj lezaj rilataj temoj. Bonvolu ne hezitu nomi nin aŭ mi mem, se vi havas demandojn, kiam ŝprucas la bezonon de serĉado. Voku la oficejon aŭ mi mem. Oficejo 915-850-0900 - Ĉelo 915-540-8444 Grandaj Reĝoj. D-ro. J

Genetika Provo En Integra kaj Funkcia Medicino

Genetika: Integrala kaj funkcia medicino venis al la avangardo por multaj kuracistoj kaj pacientoj samtempe kiam ili

1-genetika-provo-integracia-kaj-funkcia-kuracilo-32570

iĝis malkontenta kun la sola fokuso de la tradicia medicino pri kio estis konsiderita "scienca-bazita" traktado alproksimiĝoj. La vidpunkto de tradicia medicino pri traktado de simptomoj en izolado de la resto de la korpo de la paciento, menso kaj spirito povas esti tro konfinanta kiam temas pri certaj kondiĉoj.

Ĉi tiu evoluo al pli funkcio-centrita alproksimiĝo kontraŭ malsano-centrita maniero vidi la tutan personon kondukis al plibonigita sano. Ĝi ankaŭ rigardas antaŭzorbon, ne simple malsanon kaj vivante en sana ŝtato, ne simple malsanulo.

Kio Estas Integrita & Funkcia Medicino?

Praktikistoj de integra kaj funkcia kuracilo konsideras genetikajn, ekologiajn kaj vivstatojn kiam aŭskultante al iliaj pacientoj priskribas la simptomojn plagante ilin. Ilia inkludo de ĉi tiuj aferoj faras la procezon pli ol natura medicina alproksimiĝo.

Kun la drama kresko de kronikaj malsanoj kaj la manko de trejnado de tradiciaj kuracistoj en tiaj kondiĉoj, necesas la movado al integra kaj funkcia kuracilo.

Multaj el ĉi tiuj kronikaj malsanaj kondiĉoj havas genetikan eron, kiu, kune kun mediaj kaj vivstilo-faktoroj, kondukas al gravaj limigoj sur la homaj vivoj. Ĉi tio montras la gravecon de la individuaj biokemiaj kaj genetikaj aspektoj de ĉiu persono sur sia sano.

Ĉi tiu alia alproksimiĝo en medicino rimarkas la neceson de konsiderado pri nutrado, ekzerco, dieto kaj genetiko pri taksado kaj remedado de kronikaj malsanoj. La uzo de genetikaj provoj en integra kaj funkcia medicino estas unu maniero konsiderante ĉiujn ĉi tiujn faktorojn.

SNPs & Integrita & Funkcia Medicino

Fininte la mapadon de la homa genomo, ni scias, ke ekzistas 20-25,000-genoj en ĉiu genomo. Kun ĉi tiu scio venis la informoj, ke ekzistas pli ol 80 milionoj da variantoj en la homa genomo.

Ĉi tiuj variantoj formas parton de polimorfismoj de unuopaŭtraj kernoj (SNPs) kaj forigoj aŭ inserciones en la genomo. Ĝi estas ĉi tiuj SNPs, kiuj donas signifan sanan informon al provizantoj de integra kaj funkcia medicino por malhelpi aŭ malpezigi kronajn malsanajn kondiĉojn.

Scianta la ĉeeston kaj lokon de SNPs tra genetika mutacio-testado permesas taksi la susceptibilidad por disvolvi multajn el la kronikaj malsanoj kiuj hodiaŭ influas homojn. Krome, ĉi tiu speco de provoj helpas punkti rilatajn SNPojn kaj siajn respondajn metabolikajn markilojn en individuoj.

Provado de ĉi tiu speco provizas celigitajn intervenojn per la uzo de tradiciaj medicinaj aliroj kaj kromigo per integraj kaj funkciaj medicinaj aliroj. Monitado de individuaj progresoj ankaŭ fariĝas pli facila kun genetikaj provoj per mezurado de metabolaj markiloj trovitaj en la originalaj provoj dum periodo.

Individua viglado de ĉi tiu tipo estas necesa kiam ĉi tiu speco de personigita interveno kaj suplemento estas uzata. Se estas troŝarĝo de ĉu medikamentadoj aŭ suplementoj, tie povas esti efiko sur la prezento de metabolaj procezoj, kiuj povas konduki al kromefikoj. Ĉi tiuj kromefikoj povas influi funkciojn kaj respondojn, kiel la imuna respondo.

Individuaj SNPs determinos kiom bone kuraciloj kaj suplementoj funkcias.

Genetika Atesto En Rilato Al Dieto & Peza Perdo

Integraj kaj funkciaj medicinaj praktikistoj ne nur traktas malsanon, ili ankaŭ provizas sanajn kaj bonajn taksojn. Nuna esploro montris kiom gravan rolon genetiko ludas en la antaŭzorgo de multaj kronikaj sanaj kondiĉoj.

Genetikaj provoj povas montri vulnerabilojn al kondiĉoj kaj sugesti eblojn por individuoj. Ĉi tiu speco de provoj povas ankaŭ provizi valorajn informojn pri kiel individuoj povas respondi al malsamaj provoj vivi pli sanajn vivojn.

Genetika elprovado montriĝis efika en pluraj areoj: dieto, manĝado de kondut-trajtoj, nutraj bezonoj, ekzerco, korpo kaj pezo, kaj metabola sano. Por ĉiu el ĉi tiuj areoj, ekzistas iuj genetikaj markiloj, kiuj povas informi pri kiel genetiko influos ĉiun el ĉi tiuj areoj.

dieto

2-pezo-obsedo-integracia-kaj-funkcia-kuracilo-32570Homoj ŝajne estas obsesitaj kun pezo. Kiel perdi ĝin kaj malhelpi ĝin, kiel re-distribui ĝin por aspekti pli alloga. Profesiuloj en integra kaj funkcia medicino aliĝas al helpo en ĉi tiu regiono.

Ĉiuj scias, ke malfacile iuj homoj perdas pezon pri ia ajn dieto, dum aliaj povas perdi pezon dum ilia tempo. Ne nur pro manko de volo, ke homoj ne perdas la pezon, kiun ili volas. Ĝi povas ankaŭ esti pro genetiko.

Esploro montris pri 88 procento de homoj havas korpojn kiuj rezistas brulanta grason per malalta intensa ekzerco. Plejparto de homoj gajnos pezon, se ili manĝos preskaŭ karbojn (ĉirkaŭ 45 procento de homoj) aŭ preskaŭ ajn grason (ĉirkaŭ 39 procento de homoj).

La kialo por ĉi tio estas dieto kaj tipo de ekzerco egalita al specifa genotipo kondukas al peza perdo. Ĉi tiuj dietoj kaj ekzercadipoj ne estas egalaj por ĉiuj.

Ekzemple, ni rigardu adrenoceptor Beta 3 (ADRB3) kun SNP sur rs4994. Estas malsamaj variadoj de ĉi tiu geno. Se vi estas AA aŭ TT-genotipo, vi havas nomatan genetikan privilegion kaj preskaŭ ajn ajn ekzercado funkcios por vi. Aliflanke, se vi ne havas ĉi tiujn AA aŭ TT-genotipojn, tio ĉi estas genetika malkuraĝeco kaj nur altkvalita ekzerco helpos vin perdi pezon.

Pliaj analizoj de aliaj genoj kaj SNPs povas diri al vi la tipon de dieto, ĉu malalta karbo aŭ malalta graso, kiu funkcios plej bone por vi. Fakte, uzanta dieton egalita al via genetiko povas rezultigi perdo de du kaj duoble fojoj tiom da pezo kiel dieto ne egalita al genetiko.

Krom elekti la dekstran dieton por perdi pezon, elektante la dekstran dieton ankaŭ povas helpi vin eviti disvolvi kronikan sanan kondiĉon. Esploro montris dieton implicitan en multaj kronikaj malsanoj, tiel genetikaj provoj por determini vian specifan vulnerabilecon al malsanoj kaj via respondo al apartaj manĝaĵoj povas helpi ilin malhelpi.

Sciante, ke via dispozicio al malsanoj povas konduki al celitaj dietaj kaj vivstilaj ŝanĝoj, kiuj povas modifi ajnajn ekzistantajn kondiĉojn kaj helpi malhelpi estontajn evoluojn. Estontaj esploroj povas alporti pli da informoj pri bioavailabloj en nutraĵoj, kiuj povas helpi por malpezigi sanajn problemojn.

COMT & CYP19 Genoj

3-dna-test-integrala-kaj-funkcia-kuracilo-32570Esploro identigis iujn genojn, kiuj laboras kune kaj ŝajnas montri, ke iuj homoj konservas grason, sendepende de, aŭ malgraŭ, ekzerco.

En unu studo, esploristoj trovis du genojn, COMT kaj CYP19, kiuj ŝajnis esti implikitaj en ŝablonoj de grasa kaj ekzerco. Havi unu CYP19-genon kaj variantojn de tiu geno ne influis grason, intra-abdominan grason aŭ tutan grason. Tamen, havante du el ĉi tiuj genoj ŝajnas esti rilatigita kun iomete pli malkreskanta en korpa masa indekso kaj signife pli malpliigo de tuta graso kaj procento de korpa graso.

La esploristoj ankaŭ trovis, ke havante unu genotipo de la geno COMT kaj unu kopio de la CYP19-geno ŝajnis rilatigita kun grava perdo de BMI, tuta graso kaj procento de korpa graso.

Kial kaj kiel ĉi tiuj genoj kaj kombinaĵoj laboras ankoraŭ ne scias. Pli da esplorado bezonas por determini ĉi tion. Alia esplorado indikas ke virinoj kun specifa CYP19-varianto ankaŭ povas pliigi nivelojn de estradiolo kaj estrono, kiuj povas pli malfacile perdi grasaĵon per ekzercado.

Ekologiaj Faktoroj

Pezo perdo aŭ gajno ne nur kompatas vian genetikon. Kombinaĵo de genetiko kaj medio estas probable post via sukceso aŭ fiasko pri via peza perdo provoj.

La pensado pri profesiuloj estas dividita pri la temo de genetikoj kontraŭ medioj / vivstilaj elektoj. Unu aro de ĉi tiuj profesiuloj rigardas medion por esti la rakontanta komponanto. Ili montras al la instruado dum la jaroj, ke manĝaĵo estas rekompenco por bona agado ĉe io ajn. Ĉi tio, kombinita kun konstantaj rememorigiloj pri manĝaĵoj, kiuj ĉirkaŭas nin la tutan tempon, malfaciligas al iuj homoj perdi pezon kaj / aŭ forpreni ĝin.

Aliaj kredas perdi pezon kaj konservi ĝin estas pli rilatigitaj al biologiaj funkcioj. Ili trovis homojn esti metabolike malsamaj post perdado de ĝis dek procentoj de ilia korpo. Iliaj cerboj ankaŭ ŝajnas respondi al manĝo malsame. La emocia respondo al manĝaĵo estas pli granda, sed la cerbaj regionoj, kiuj traktas manĝaĵojn, estas malpli aktivaj. Ĉi tio starigas la personon por rekuperi la pezon perditan.

Pliaj esploradoj pri kial homoj perdas pezon kaj subtenas, ke bezonos perdo. Kelkaj el tiuj esploroj devas esti sur la genetika bazo de peza perdo.

Manĝi konduton

4-dieto-studo-integracia-kaj-funkcia-kuracilo-32570Integraj kaj funkciaj medicinaj praktikistoj rigardas manĝadon kiel grava por ĝenerala sano. Ĉi tiuj kondutoj inkluzivas manĝantan konduton, sentoj de satateco, deziroj por dolĉaĵoj, deziro por manĝaĵo aŭ certaj manĝaĵoj, kaj la malpermeson manĝi.

Nutrigenetiko kaj nutrenomio estas du novaj kampoj de studo rilatigitaj al kiel genoj influas nian dieton kaj kiel nia dieto influas genojn, respektive. Obesidad, kancero kaj kora malsano estas tri el la plej sanaj kondiĉoj enketitaj en ĉi tiuj du novaj kampoj.

Studo engaĝanta ĉi tiujn novajn kampojn montris, ke la amara gusto-geno-ricevilo hTAS2R38 partoprenas en gustumi glucosinolarojn, trovitan en iuj fruktoj kaj legomoj. Tri genotipoj en ĉi tiu geno-ricevilo estis identigitaj: PAV / PAV, PAV / AVI, kaj AVI / AVI.

Tiuj individuoj kun PAV / PAV estas supertasters. Ili estas tre sentemaj al maldolĉaj gustoj en iuj manĝaĵoj kaj en kelkaj faritaj komponaĵoj uzataj en esplorado. Homoj kun PAV / AVI estas konsideritaj mezaj tasters. Ili povas gustumi amare en la esploraj kombinaĵoj, sed ne tiel kiel la supertasters. Individuoj kun AVI / AVI estas etikeditaj ne-taksistoj. Ili ne gustumas maldolĉajn en la esploraj kombinaĵoj.

Kvankam malfacile tute komprenas kial tiuj diferencoj okazas, ĝi ŝajnas, ke ili povas diferencigi la homojn. Eble homoj, kiuj gustumas maldolĉe multe aŭ iom, evitos iujn legomojn, kiuj enhavas ĉi tiun maldolĉan guston. Legomoj kiel kale kaj brokolo havas ĉi tiun guston.

De ĉi tiu maniero, genetiko havas gravan influon sur manĝa konduto.

5-kale-integracia-kaj-funkcia-kuracilo-32570Esploro indikas guston estas nur unu el la manieroj de genetiko influas manĝaĵon. Kalora ingesta, manĝaĵo, kaj ofteco de manĝaĵo ankaŭ ŝajnas esti tuŝitaj. La deziro de homoj pri grasoj, karbonhidratoj aŭ proteinoj ankaŭ povas esti influita de genetiko.

Esploro trovis apolipoproteinon A-II (APOA2) por esti implicita en ĉi tiu speco de deziro. Tri variantoj en ĉi tiu geno, TT, TC kaj CC, estis izolitaj kiel faktoroj kiuj influas la elekton de grasoj, karboj kaj proteinoj. Unu studo montris ambaŭ virojn kaj virinojn kiuj havis la recesivan CC elektis pli da graso kaj proteino kaj malpli karboj ol ĉu el la T alelo. La CC-grupo manĝis pri 200 pli da kalorioj ol la alia grupo kaj inklinis disvolvi obesidad pli ofte.

Ŝajnas, ke APOA2 povas influi ne nur manĝaĵojn, sed ankaŭ sentojn de satiro.

Nontaĝantoj ŝajnas preferi kaj serĉi grasojn kaj gustojn, do dieto povas esti pli malfacile por ili bati kaj pezi. Supertasters, aliflanke, ĝuas diversajn manĝaĵojn, precipe tiujn, kiuj estas pikaj kaj fortikaj. Ĉi tio povas helpi ilin per dietoj.

Kompreni la faktorojn, kiuj ŝajnas influi manĝajn kondutojn, akiris gravecon kun la terura kresko de obesidad en Usono kaj ĉirkaŭ la mondo, kune kun diabeto kaj cardiovaskulaj malsanoj. Manĝanta konduto devas esti vidata kiel kompleksa interrilato inter psikologiaj, kulturaj, fizikaj kaj genetikaj faktoroj, kiuj influas la elekton de manĝaĵoj, la kvanton de manĝaĵo, la kalika ingesta kaj la tempo de manĝoj.

Regulanta Manĝanta Konduton

Klare, la gusto influas manĝajn elektojn, kiel oni vidas en la diskuto supre. Alia el la maldolĉaj riceviloj, TAS2R5, povas ankaŭ helpi reguligi manĝan konduton. Alkohola dependeco estis asociita kun SNP en ĉi tiu ricevilo, kune kun alia ricevilo, TAS2R16. Ĉi tiuj esploradoj ŝajnas indiki variantojn en la TAS2R-geno por esti asociitaj kun ingesta konduto.

Genetika influo super manĝeblaj kvantoj, kiom ofte homoj manĝas, kaj la tempo de manĝoj estas nova areo de studo kaj povas impliki digestajn neurendendrinajn hormonojn kiel CCK, leptino kaj ghrelino. Studoj enveturas enketante la efikojn de ĉi tiuj hormonoj sur vojoj kiuj influas manĝi konduton.

Geno kun forta asocio kun risko de obesidad, FTO, ŝajnas kontribui al obesidad per malregulanta leptina produktado en adipokitoj. Adiposity kaj satiety ŝajnas esti asociitaj kun sufiĉe ofta varianto, rs9939609. Unu studo montris la aleleton de rs9939609 por influi postmanĝajn sentojn de satateco kaj eble influi la troon de kalika ingesta vidado en viroj kaj virinoj kun altaj BMIoj.

Geno implikita en la detoxificación de nutrajxoj dum digesto, AKR1B10, ankaŭ ŝajnas okupi rolon en influado de homa manĝa konduto.

Nutraj bezonoj & genetika provo

Alia areo en kiu integraj kaj funkciaj medicinaj praktikistoj uzas genetikan testadon determinante nutraj bezonoj de iliaj pacientoj. Kiel ni vidis antaŭe, genetikaj variantoj havas efikon sur gusto kaj tiel sur nutrado. Kiam homoj elektas nutraĵojn, kiuj "ĝustigas" siajn gustojn sed estas mallongaj sur nutraĵoj, ilia sano suferas. Homoj ankaŭ ŝajnas havi genetikajn respondojn al iuj suplementoj, kiel ekzemple iuj de la vitaminoj B kaj vitamino C.

La efiko de nutrado estas vivdaŭro, kaj praktikistoj de integra kaj funkcia medicino taksas nutrajn bezonojn proksime. Ajna genetika varianto, kiu kondukas al eksternormaj nutraj kondiĉoj verŝajne estus nekongrua kun postvivado. Ekzemple, aborto estas pli verŝajne en virino, kies feto havas du alelos, kiuj negative influas la uzon de iu ajn nutraĵo ol virino, kies feto nur havas la komunajn funkciajn variantojn.

Pluraj studoj havas izolitajn genojn kaj alelos, kiuj influas nutraĵojn kaj iliajn uzojn. Ekzemple, SNP (Ala222Val) en la geno de metillenetetrahidrofola reduktasa (MTHFR) kaŭzas signifan ŝanĝon en folata metabolo, pliigante la riskon de neŭtralaj tuboj (NTDs) kaj cardiovaskulaj malsanoj, sed malpliigas la riskon de kolkancero. Pliiĝanta folata ingeso malaltigas la riskojn de evoluigado de gravaj sanaj kondiĉoj.

Esploro trovis aliajn SNPs, kiuj ŝanĝas homocystein metabolon kaj folajn akceptojn kaj transportojn. SNPs en enzimoj kiuj influas utiligon kaj metabolon de vitamino B12 ŝajnas esti asociitaj kun NTDs kaj la ebla evoluo de Down sindromo kaj kolkancero.

SNPs en la vitamino D-ricevilo povas esti asociitaj kun astmo en ambaŭ infanoj kaj plenkreskuloj. Lipidaj vojoj, alkohola metabolo kaj laktosa metabolo ŝajnas esti tuŝitaj de SNP en aliaj genoj, ankaŭ. Efektiva efiko de tiuj SNPoj en la prapatroj de iuj etnaj grupoj aŭ ancestraj subpopulaĵoj eble ĉeestis, kvankam ili inklinas porti la riskon de malfavora rezulto hodiaŭ.

Mediaj ŝanĝoj estis montritaj alporti antaŭe silentan alelon en rolon kiel malsano alelo. La alzolase B-enzimo metaboligas fruktosecon kaj silentis eĉ kun alta nombro da polimorfismoj. En freŝaj tempoj, kiam fruktoseco estis aldonita al nutraĵoj kiel edulcxiganto, la polimorfismoj komencis prezenti kiel malsanaj alelo.

Integriĝaj kaj funkciaj medicinaj profesiuloj povas uzi ĉi tiun informon por gvidi siajn pacientojn en pli sanajn vivojn.

Genetika Provado kaj Ekzerco

6-fitness-test-integrative-and-functional-medicine-32570Integra kaj funkcia medicino ankaŭ uzas genetikan provon por determini la plej bonajn tipojn de ekzerco por malsamaj homoj kaj esplori la verŝajnecon de vundoj de diversaj specoj en atletoj. Ĉi tiu lasta areo de esplorado kaj klinika praktiko povas helpi redukti la numeron kaj severecon de atletaj vundoj por plenkreskuloj kaj infanaj atletoj.

Dum estis iuj genaj variantoj asociitaj kun atleta kapableco, neniu estis antaŭdirekta al iu ajn grado. Esploro en ĉi tiu areo promesas malpliiĝi gravan lezon en junaj atletoj. Sed ĝis nun, malmultaj sciencaj informoj pri genetika variado en junaj atletoj estas haveblaj.

Genetikaj provoj kiel maniero elekti, kiun atleto elekti por aparta sporto kreskas. Tamen, malmultaj evidentecoj trovitaj montri ĝin estas pli preciza ol tradiciaj manieroj por elekti kandidatojn. La etiko de ĉi tiu speco de provoj por junaj atletoj estis enketita.

ACE-genoj

Du genoj kaj la SNPs asociitaj kun ili estis ekzamenitaj en pluraj popularaj specimenoj kaj tiel havi fortajn trovojn. La polimorfismo de I / D ACE unue estis asociita kun homa agado antaŭ kelkaj jaroj. Ĉi tiu geno estas parto de la renin-angiotensina sistemo kiu kontrolas la premon de sango per ĝia efiko sur regulado de korpaj fluaj niveloj.

La ACE mi alele malaltigas ACE-aktivecon en serumo kaj histo. La alelo D pliigas aktivecon ACE en serumo kaj histo. La ACE I / I genotipo estis montrita denove kaj denove por indiki plenumantan paciencon kaj pli grandan efikecon en ekzerco. La genotipo de ACE DD montris indiki fortojn kaj potencajn nivelojn.

Ĉi tiu ACE-I / D-genotipo ne ŝajnas havi progresivan kapablon en kenianaj atletoj, sugestante la konfliktan influon de etno aŭ geografio.

ACTN3 Gene

7-endurance-athletes-integrative-and-functional-medicine-32570ACTN3 forte asocias kun la proteino alfa-actinin-3. Ĉi tiu proteino estas okupita ekskluzive en rapidaj tipoj muskolaj fibroj kiuj estas uzataj en eksplodaj agadoj. SNP R577X indikas haltan kodonon ĉe pozicio 577 anstataŭ arginina (R). R alelo metas atletojn avantaĝe en potencaj sportoj. Studo pri la varianto AKN3 R577X en eliteaj eŭropaj atletoj montris, ke tiuj en potenca evento estas 50-procento malpli malpli verŝajna por havi la 20-varian varianton, kaj tiuj engaĝitaj en paciencaj eventoj estu 1.88-fojoj pli verŝajne por havi la 20-varian varianton. Por mondkvalitaj atletoj, la probabloj de havi la 20-varianton estis 3.7-fojoj pli grandaj kiam ili komparis kun pli malaltaj atletoj. Ĝi aperas, ke la genro ACTN3 estas pli grava ĉe la supraj niveloj de sportoj.

Dum la esplorado montras la efikojn de la genro ACTN3 pri atleta agado, precipe en pli altklasaj atletoj, la efikoj en la ĝenerala populacio estis neeviteblaj. Ne estas klare nur, kia estas la asocio de ĉi tiu geno en la ĝenerala loĝantaro kaj elekto de atletikaj agadoj en ĉi tiu loĝantaro.

Rezisto al vundo kaj la kapablo rekuperi de vundoj ankaŭ estas tre gravaj faktoroj ne nur en profesiaj sportoj sed ankaŭ por la ĝenerala populacio. La emfazo pri fizika aktiveco nuntempe vidata en la kulturo pliigas la riskon de vundo kaj la bezonon pri informoj pri reakiro.

Konfuzoj kaj tendinopatioj estis studitaj sufiĉe vaste. Informo pri ĉi tiuj du kreskantaj areoj de juna inter junaj atletoj estis valora por integraj kaj funkciaj medicinaj specialistoj.

Ĉi tiuj du areoj estas gravaj pro la daŭraj efikoj de ambaŭ sur junaj atletoj. Esploro kaj klinika praktiko montris la efikojn de konfuzo, ke ili povas maljuniĝi en maljuniĝon, kie ili povas pliigi la cognitivan malkreskon, kutime viditan en tiu tempo de vivo.

APOE4a Gene

Pli bona kompreno pri la genetikaj aspektoj de la vundo kaj reakiro povas helpi al praktikistoj de integra kaj funkcia medicino, por protekti tiujn junajn atletojn en danĝero de risko kaj pli bone trakti tiujn, kiuj suferas vundojn.

Koncerne konfuzon, la geno plej studita estas APOE kaj ĝiaj tri alelo. La APOE e4 alelo estis implikita en la evoluo de Alzheimer's Disease. Ĉi tiu alelo estis studita ĵus por determini sian asocion, se iu ajn, kun konfuzo risko kaj rezultoj de traŭmata cerba lezo. Ĝis nun, la rezultoj ne estas klaraj.

Kelkaj trovoj montris homojn kun la alelo de e4 havi malpli favorajn rezultojn de traŭmataj cerbaj vundoj kaj boksistoj kun ĉi tiu alelo havis pli altajn kronikajn lezajn ceciojn. Ĉi tiuj trovoj estas konsekvencaj kun e4, estante rislo alelo. Tamen, unu studo pri kolegiaj atletoj kun la elelo de e4 ne trovis ilin pli probable suferi konfuzon. Alia studo montris ke la alelo de e4 ne estis asociita kun pli malriĉaj kapitulacaj traŭmaj rezultoj en infanoj.

Alia varianto de APOE, G-219T, estis ligita kun pliigita risko de konfuzo en atletoj. Tiuj atletoj kun la TT-genotipo kompare kun tiuj kun la GG-genotipo havis riskon de konfuzo tri fojojn pli grandajn. Malforta asocio estis trovita en tiu sama studo inter la polimorfismo tSer53Pro en MAPT, la tau-protekta kodiga geno, kaj risko de konfuzo.

Kolagenaj Genoj, Integrala kaj Funkcia Medicino

La kolageno estas la ĉefa komponanto de tendonoj kaj ligamentoj, tial ĝi estas tre ligita kun esplorado de tendinopatioj. Ne estas surprizo, ke du variantoj en genoj, kiuj kalkulas kolagenon (COL1A1 kaj COL5A1) sugestis pli grandan riskon de lezoj al tendenoj. MMP3, geno asociita kun koneksa ŝtofo-riproĉado kaj la genkodado de TNC, tutekula matrica proteino, ankaŭ estis implicita en pliigita risko de tendinopatioj.

Ĉi tiuj estas antaŭaj studoj, kiuj bezonas replikadon kaj pliajn studojn por validigi la rezultojn.

Genetika Atesto & Metabola Sano

8-cardiovaskula-integracia-kaj-funkcia-kuracilo-32570Metabola sindromo kaj metabola sano estis studitaj vaste pro metabola sindromo estante grava riska faktoro por la evoluo de diabeto mellitus 1 kaj cardiovaskula malsano. Genetikaj kaj ekologiaj faktoroj interrilatas en kompleksa maniero por provoki ĉi tiun kondiĉon. Amaso de metabolaj anormaloj, inkluzive de hipertensio, dislipidemio, abdominara obesidad, insulina rezisto kaj difektita glucosa toleremo konsistas el metabola sindromo.

Ĉiuj komponantoj de metabola sindromo estas tre heritable. Studoj montris ligojn inter metabola sindromo kaj genoj kiel PPARg, adiponectin, CD36 kaj beta-riceviloj.

Ekzistis konsiderinda esploro pri la heriteco de metabola sindromo. Studo okupis super 2,200-individuoj en pli ol 500-familiaj grupoj. Ĝi estis la unua en identigi gravajn genojn influantajn metabolajn sindromojn.

La kromosomo 3q27 estis signife ligita al ses faktoroj implikitaj en metabola sindromo: pezo, leptino, insulino, talio-cirkonferenco, koksa cirkonferenco kaj insulino / glukozo. La kromosomo 17p12 estis forte ligita al plasma leptina niveloj.

Alia studo taksis super 200-SNPs en 110-genoj pro iliaj efikoj sur korona arterio-malsano, tre implikitaj en metabola sindromo. La SNP en ok el ĉi tiuj genoj montris asocion kun metabola sindromo: LDLR, GBE1, IL1R1, TGFB1, IL6, COL5A2, SELE kaj LIPC.

Ĉi tiuj genoj estas priskribitaj pli sube:

  • LDLR: Malalta Density Lipoprotein Receptor geno. Ĝi estas forte implikita en la homeostasis de kolesterolo. Hypercholesterolemia en familioj estis ligita al mutacioj de ĉi tiu geno.
  • GBE1: Gigogena Branĉa Enzimo-geno. Ĝi estas implikita en kodigo de la glucena branĉanta enzimo kiu helpas en glucogena sintezo. Branĉado de ĉi tiuj ĉenoj permesas grandan kvanton da glicosilaj unuoj esti konservitaj en molekulo de gluceno.
  • IL1R1: Interleukino 1-Receptilo, Tipo 1. Interleukino 1 estas formita de du proteinoj, IL1-alfa kaj IL1-beta, kaj estas interulo de inflamo.
  • TGFB1: Transformanta Kreska Faktoro, Beta 1. Ĉi tiu geno kodas la peptidon implikitan en multaj funkcioj en ĉeloj. Apoptosis povas rezulti pro disregulado de la aktivigo de ĉi tiu geno.
  • IL6: Interleukino 6-geno. Ĝi estas citoĥo, kiu reguligas la imunan respondon per aktivigo de ĉelo-fonta signalo. Ĝia produktado per neoplasta ĉeloj estis implikita en la kresko de multaj kanceroj.
  • COL5A2: Kolageno, Tipo V, Alfa 2. Mutacioj en la geno povas malfortigi konektan ŝtofon tra la tuta korpo.
    SELETO: Elektu E-genon. Povas esti implikita en la patogenesis de atherosclerosis.

Iuj de la plej komunaj heredaj metabolaj kondiĉoj inkluzivas:

  • Malordoj de stokado lizosómico. Ĉi tiuj povas rezultigi la grupigon de venenaj substancoj ene de lisosomoj en la ĉeloj.
  • Glacogenaj kondiĉoj. La problemoj de stokado de sukero povas konduki al malforteco, malalta sango sukero kaj muskola doloro.
  • Mitocondrial malordoj: Povas konduki al muskola damaĝo.
  • Malordoj peroxisomales: Povas kaŭzi grupon de venenaj produktoj de metabolo.
  • Malordoj de metabolo metalo: Specialaj proteinoj kontrolas nivelojn de spuroj de metaloj en la sango. Malfacilaĵo en ĉi tiuj proteinoj kaŭzitaj de genetikaj metabolo-malordoj povas konduki al venenaj niveloj de metaloj en la korpo.

Simptomoj de genetikaj metabolo-malordoj inkludas:

  • Malaltaj energiaj niveloj
  • malpliigis apetiton
  • Doloro abdominales
  • malplipeziĝo
  • Jakobo
  • Prenitaj

De ĉi tiu listo de simptomoj, estas facile vidi la rilaton de sindromo metabólico kaj fatiga adrenal. Praktikistoj de integra kaj funkcia kuracilo estos alfrontitaj kun pacientoj, kiuj prezentas per adrenaliga cansancio kaj ĉi tiuj similaj simptomoj. Ĉi tio faras gravan por ili kompreni almenaŭ la bazojn malantaŭ Adrenal Fatigue Sindromo (AFS).

Sindromo de Senĉeseco

9-letargio-integracia-kaj-funkcia-kuracilo-32570Sentoj de laceco kaj letargio estas prezentitaj ĉiufoje pli ofte en la oficejoj de profesiaj sano. Kombinita kun koncentriĝaj malfacilaĵoj, dormaj problemoj, nekapablo perdi pezon, sentante vian cerbon en nebulo, fatigado, kaj letargio povas indiki al AFS kiel la baza afero.

AFS estas konstelacio de multaj nespektaj simptomoj, kiuj povas malfortigi. La apero de la simptomoj estas malrapida kaj povas esti perdita de tradicie trejnitaj profesiuloj.

La simptomoj de AFS rezultas de la normala respondo de la korpo al streso de iu ajn fonto. La akso hipotálaico-pituitaria-adrenal (HPA) estas movita, liberigante hormonojn kaj aliajn kemiaĵojn, kiuj estas desegnitaj por trakti streĉiĝon. Ĉe la fino de la akso estas la suprarrenalaj glandoj, kiuj apartigas la cortisolon, la streso batalis hormonon. La celo de ĉi tiu hormono estas limigi la efikojn de streso sur la korpo.

En normalaj cirkonstancoj, kiam la streĉiĝo ĉesas, la cortisolaj niveloj malpliiĝas kaj la adrenaluloj havas ŝancon rekuperi. Tamen en nia streĉita kulturo, la streĉiĝoj daŭras. Ĉi tio metas la postulon sur la adrenalojn ĉe ekstrema nivelo. En iu momento, la adrenaluloj jam ne povas apartigi cortisolon, kio rezultas damaĝi la korpon de la efikoj de streso.

Niveloj de inflamo kaj pliigita imuna respondo rezultoj. Inflamo estis implikita en multaj kronikaj malsanoj. Ĝis ĉi tiu punkto, la korpo komencas rompi de la akumulado de simptomoj kiel laceco, cerbo nebulo, insulina rezisto kaj kreskanta inflamo.

Respondo NeuroEndoMetabolic (NEM)

La tradicia medicina vidpunkto de traktado de individuaj simptomoj kaj / aŭ organoj kiam laboras por malpezigi malsanajn kondiĉojn estas simple tro mekanika. Pli ampleksa vidpunkto bezonas por efike trakti simptomojn de AFS. La modelo NEM estas tia vidpunkto.

La modelo diras, ke gravas konsideri organ-sistemojn funkciante en interrilato, en kiu ajn, kio influas organan sistemon, efikas ankaŭ al aliaj. Ĉi-rilate, ĝi konsistas la integra kaj funkcia medicina belvidejo.

La modelo NEM estas funkcia aliro, kiu rigardas interagojn inter la individuaj medioj kaj la gastrointestinalaj, endokrinaj kaj metabolaj organaj sistemoj, inter aliaj. Ĉi tio permesas kuraciston por trovi la radikajn kaŭzojn, ellasojn, tujajn kaŭzojn kaj genetikajn faktorojn implikitajn en la malsana kondiĉo de persono.

Ĉi tio estas multe pli ampleksa alproksimiĝo por malpezigi la simptomojn de la homoj kaj malsanaj kondiĉoj.

10-endokrina-integracia-kaj-funkcia-kuracilo-32570Pliiĝanta kaj senfrukta streso estas parto de nia kulturo, kiu malutilas la sanon de ĉiu individuo. La metabola komponanto de la modelo NEM aldonita al la neuroendokrina aspekto helpas profesiulojn por vidi kiel lokajn organikajn respondojn kaj sistemajn respondojn estas necesaj por sukcese trakti streson.

La metabola komponanto de nia streĉa respondo estas tre subtila en la fruaj etapoj. Sed la malregionoj de nia metabolo plimalbonigas kiam tempon daŭras kaj streso ne ĉesas. Je la tempo la streĉa respondo atingas la stadion 3 aŭ 4, tiuj malregioj povas malfortigi. Ĉe la severa etapo, ili povas konduki al hipersensibilidad al suplementoj kaj al paradoksiaj reagoj.

Tre signifa kaj debilitanta simptomoj komenciĝos. Ofte, ĉi tiuj kondukas la personon esti lito-rajdita pro ilia severeco.

AFS & Genetiko

Demandoj pri integracia kaj funkcia kuracilo kaj tiuj, kiuj suferas AFS ĉiuj volas scii, estas: Ĉu vi povas heredi AFS?

Antaŭ respondi tiun demandon, vi devas kompreni eĉ se vi havas genon aŭ plurajn genojn, kiuj estas okupitaj en sano kiel AFS, ĝi ne signifas, ke vi aŭtomate ricevos tiun kondiĉon. Antaŭ ol genoj povas fari ion ajn, aŭ pozitivan aŭ negativan, al via sano, ili devas akiri la signalon por "ŝalti".

Unu bona afero pri tiu signalo estas ja iom da kontrolo pri ĝi. Scienculoj kaj esploristoj malkovris medion, elektojn, kiujn vi povas fari, praktiki signifan kontrolon pri ĉu genoj estas turnitaj aŭ malŝaltitaj. Ĉi tio nomas geno-esprimo.

Ĉu vi povas elekti ŝanĝi aŭ specifajn genojn? Tio estas preter ni ĉe ĉi tiu punkto. Kion vi povas fari estas fari bonajn vivstilojn, bonajn ekzercajn elektojn, bonajn dietajn elektojn kaj aktivigi aŭ senaktivigi genojn de ĉi tiu maniero. Genetikaj provoj kiel viditaj en integraj kaj funkciaj medicinaj praktikoj estas maniero determini viajn elektojn en multaj lokoj. Kiun dieton funkcias plej bone por vi kaj kiaj ekzercoj plej bonan profiton vi povas respondi per tia speco.

Respondante al la specifa demando donita pli supre, 'Ĉu vi povas heredi AFS?', Estas komplika procezo.

Du genoj kun grava partopreno en ĉi tiu respondo estas MTHFR kaj COMT. Ambaŭ estas implikitaj kun metilfolato. Homoj kun mutacioj en MTHFR ne havas sufiĉan metilfolatan kondukon al malpli adrenalino pro interrompo en la metilato. Metilataj helpoj en la produktado de adrenalino kaj aliaj hormonoj.

La alia geno, COMT, estas implikita en la produktado de hormonoj kaj kemiaĵoj en la korpo. Malaltaj niveloj de metilfolato kun ĉi tiu geno kondukas al pli malaltaj niveloj de epinefrino kaj pli altaj niveloj de norepinefrino.

La manko de metilfolato kun ambaŭ ĉi tiuj genoj, precipe MTHFR, kondukas al sentoj de laceco.

Kiam via korpo estas frapita de streso, ambaŭ viaj adrenaluloj kaj MTHFR estas tuŝitaj. Ĉi tio kondukas al la laceco sentita de tiuj el vi, kiuj suferas de AFS. La enzimo kiu produktas dopaminon kaj serotoninon ankaŭ dependas de metilato por funkcii dekstre. Malaltaj niveloj de metilfolato povas konduki al malaltaj niveloj de ambaŭ ĉi tiuj neŭrokemiaj, kiuj povas tiam konduki al malalta energio kaj laceco.

Kion Vi Povas Por Pliboni Energiaj Niveloj?

Estas kelkaj aferoj, kiujn vi povas fari por helpi en kreskanta energio kaj plibonigi la verkon de la du genoj menciitaj, MTHFR kaj COMT.

Ekvilibrigu vian sangon sukero niveloj manĝante tri aŭ kvar malgrandajn manĝojn tage. Ĉi tiuj manĝoj devus inkludi bonajn aknojn kiel quinoa aŭ rizo, bonaj karboj kaj legomoj. Vi povas aldoni proteinon el fiŝo aŭ liberaj kokidoj.

Suplementoj povas helpi subteni viajn suprarrenajn glandojn kaj la metilatan procezon ankaŭ. Vitamino B1, B2 kaj B6 helpos. Ekzistas kutime neniuj kromefikoj de vitamino B1, sed se vi devus komenci senti ajnan jukon, rimarki ajnajn rabojn, aŭ havi problemojn pri spirado, kontaktu vian kuracistan profesion tuj.

Flankaj efikoj de B2 ankaŭ estas maloftaj. Tre flava orino vidos, sed ĉi tio ne gravas. Se vi havas iujn fraŭdojn, spirante problemojn aŭ raŭkojn, kontaktu vian kuraciston samtempe.

Prenita en grandaj dozo dum longa tempo, B6 povas kaŭzi kromefikojn. Kapdoloro, naŭzo kaj doloro sufiĉas kontakti vian kuracistan profesion samtempe.

Iuj homoj provas preni metilfolaton (5-MTHF), sed ĉi tio estas laborema penado kaj povus alporti iujn gravajn kromefikojn se via korpo ne estas preta por ĝi. Se via korpo estas superfortita de la 5-MTHF, vi povas senti kapdolorojn, malkvietecon, angoron kaj korpajn palpitojn. Akiru medicinan helpon tuj por ĉi tiuj kromefikoj.

Malgraŭ antaŭaj provoj, gravas memori, ke testoj estas simple datumoj de atentigo. Klinika decido devas esti farita post detala konsidero pri la historio kaj ŝtato de la korpo. Ĉasfusilo al traktado de eksternormaj laboratoriaj valoroj estas komuna klinika eraro kaj povas konduki al negativaj klinikaj rezultoj.

konkludo

11-genome-mapado-integracia-kaj-funkcia-kuracilo-32570La mapeo de la homa genomo ebligis esploristojn kaj klinikistojn same kiel konsideri la listojn, kiujn genoj ludas en sano kaj bonstato. Malkovri la ĉeeston kaj efektojn de ununuraj nucleotidoj-polimorfismoj pliigis ne nur nian scion pri kiel genoj influas sanon, sed ankaŭ donis al ni ilojn por malhelpi kaj remediari multajn kronajn malsanojn.

Integra kaj Funkcia medicino praktikistoj estis inter la profesiuloj uzi ĉi tiun informon praktike. Ĉu AFS povas esti heredita ankoraŭ estas videbla. Klinike, ni vidas fortan korelacion de unu generacio al la sekva.

Genetikaj provoj por ekzameni la funkciadon de MTHFR kaj COMT eble helpas. Dieto kaj suplementoj ankaŭ povas pliigi viajn ŝancojn de ĉi tiuj du genoj funkciante ĝuste kaj malpezigante iujn simptomojn de AFS.

Ĉar genetika elprovado ankoraŭ estas en la tre frua fazo de evoluo, gravas preni ĉiujn datumajn punktojn kun la ĝusta perspektivo kaj ĉesi ne trakti eksternormajn laboratoriojn dum la radiko de la problemo povas esti maskita.

legi pli butonon© Kopirajto 2017 Michael Lam, MD Ĉiuj rajtoj rezervitaj.