Toksikeco al Glutamato en Funkcia Neŭrologio El Paso, TX Kiropractoro
D-ro. Alex Jimenez, Kiropractoro de La Paso
Mi esperas, ke vi ĝuis niajn blogajn afiŝojn pri diversaj sanaj, nutraj kaj lezaj rilataj temoj. Bonvolu ne hezitu nomi nin aŭ mi mem, se vi havas demandojn, kiam ŝprucas la bezonon de serĉado. Voku la oficejon aŭ mi mem. Oficejo 915-850-0900 - Ĉelo 915-540-8444 Grandaj Reĝoj. D-ro. J

Toksikeco al Glutamato en Funkcia Neŭrologio

La termino ekscitotoxicity unue estis uzata por pruvi la kapablon de L-glutamato, krom strukture asociitaj aminoacidoj, detrui nervajn ĉelojn, procezon sugestitan okazi en akraj kaj kronikaj sanaj problemoj de la centra nerva sistemo (CNS) ). Ekscitotokseco estas kaŭzita de la troa stimulado de iGluRoj al karakteriza perdo de ĉelaj korpoj kaj dendritoj same kiel post-sinaptaj strukturoj. Estas grava grado de variado en la sentiveco de nervaj ĉeloj kompare kun la vario de iGluRoj, kiuj estas asociitaj kun la specifaj riceviloj montritaj sur la nervaj ĉeloj kaj iliaj metaboloj. La susceptibilidad de neŭronoj al ekscitotokseco povas esti tuŝita kun aĝo.

Akuta ekscitotóxica nerva ĉela morto estas kredata okazi en reago al kelkaj severaj insultoj, inkluzive de cerba iskemio, traŭmata cerba vundo (TBI), hipoglikemio kaj statuso epileptiko. Tamen, kio pri neurodegenerativaj malsanoj, kiel Alzheimer-malsano? Ĉu kronika ekscitotokseco ankaŭ okazas? Ĉu povus eksponi nervajn ĉelojn al malaltaj sed super-mezaj koncentriĝoj de L-glutamato, aŭ eĉ glutamatergika neŭtransmisio tra diversaj molekuloj kiel antaŭe menciitaj, ene de plilongigita tempoperiodo ankaŭ rezultos signife en neŭra ĉela morto? La celo de la artikolo sube estas pruvi la konceptojn de akra kaj kronika glutamata tokseco sur la sano kaj bonstato de la cerbo.

Akra kaj Kronika Glutamata Tokso

Ekscitotokseco estis studita komence ĉe bestoj, tamen por kompreni la mekanismojn sub ĉi tiu proceduro disvolviĝis modeloj de ĉelkulturo. La modelo de baza ĉelkulturo de akra ekscitotokseco implikas traktadon de ĉefaj neŭronoj konforme al L-glutamato aŭ apartaj iGluR-oj por mallonga tempa intervalo (min) kaj poste analizante malsuprenfluajn eventojn en la tempa punkto, kiu plej gravas por la esplora studo. Ekzemple, ĉela morto ofte estas determinita post 24-horoj. Kvankam ĉi tiuj specoj de esploraj studoj pruviĝas sufiĉe utilaj por kompreni la vojojn implikitajn en akra ekscitotokseco, ĝi pruvis esti multe pli malfacile taksi kronikan ekscitotoxicecon en kulturo parte ĉar ne estas tute klare kiel precizigi "kronikan" en la kunteksto de ĉelkulturo. Ĉu konsekvenca implicas minimuman dozon liveritan dum 24-horoj anstataŭ maksimuma dozo liverita de 5 al 10-minutoj aŭ ĉu ĝi estas pli komplika ol tio?

Inter la malmultaj esploraj studoj, kiuj provis ekzisti modelon de kronika ekscitotoxiceco, estis malkaŝita, ke ĝi estas efektive pli komplika kun akra kaj kronika ekscitotoxiceco, kiu ŝajnas esti malsamaj procezoj. En ĉi tiu esplora studo, la esploristoj utiligis purajn kulturojn de primaraj kortikaj neŭronoj evoluigitaj de la musaj embrioj de 14-tagoj kaj traktis ilin post sep kaj 14 tagoj en kulturo (DIV). Por konstanta excitotoxicity, la neŭronoj estis elmontritaj al L-glutamato aŭ NMDA dum 24-horoj kaj al severa ekscitotoxiceco dum 10-minutoj. En ambaŭ cirkonstancoj, ĉela morto estis mezurita post 24-horoj. Surprize, la EC50-oj en sia tokseco de L-glutamato estis pli malaltaj pro akra tokseco, precipe en la 7 DIV-kulturoj, kiam kompare kun la EC50-oj por kronika tokseco. Aldone, ĝi malkovris ke alta ĉela kultiva denseco pliigis la sentivecon de la ĉeloj al ekscitotoxicidad akra sed ne kronika. Pliaj esploraj studoj indikis, ke la pli malalta sentiveco de ĉi tiuj neŭronoj al L-glutamato en la paradigma kronika ekscitotokseco ŝuldiĝis al la stimulado de mGluR1, asociita kun pli fruaj datumoj pri la neuroprotektaj efikoj de stimulo mGluR1, inter aliaj gravaj procezoj.

Pluaj Esploroj por Glutamata Tokseco

Alternativa alproksimiĝo por komprenado de kronika glutamata tokseco uzis organotipajn spinalajn kordokulturejojn lige kun L-glutamataj ĝisfundaj inhibidores. Ĉi tiuj medikamentoj, kiuj estis preparitaj de rataj hundidoj de 8-tagoj, estis konservitaj en kulturo ĝis 3-monatoj. Persista malhelpo de L-glutamata fuzio uzanta du variojn de ĝisfundaj inhibitoroj kaŭzis konsekvencan kreskon de L-glutamato en la ĉelkultiva meza kaj tempoperiodo same kiel koncentriĝon de dependa motor-neŭronĉela morto. La plej alta koncentriĝo de ĝisosta inhibicio pliigis eksterĉelajn L-glutamatajn nivelojn almenaŭ 25-fojojn kaj komencis mortigi la ĉelojn ene de 1-semajno dum kvinoble pli malalta koncentriĝo levis ekstracelulajn L-glutamatojn okoble kaj ĉela morto nur post 2 ĝis 3-semajnoj da kuracado. La tokseco estis obstrukcita per ne-NMDA sed ne NMDA-riceviloj same kiel per inhibidores de L-glutamata sintezo aŭ liberigo. Ĉi tiuj esploraj studoj finfine indikas, ke modere pliigitaj L-glutamataj koncentriĝoj ankaŭ povas indiki toksecon same kiel diversajn aliajn sanajn aferojn.

En vivo aliroj al studado de ekscitotoxicidad dependis de alproksimiĝo analoga al tiu uzata kun la medolo spinal. En la ampleksa vario de la esploraj studoj, unu aŭ multoblaj EAAT-oj estis transitorie aŭ konstante genetike forigitaj kaj la efikoj al cerba funkcio. Dum la unuaj malmultaj esploraj studoj, kiuj utiligis ratojn, kronika intraventrika administrado de antisensa RNA estis uzata por forigi ĉiun de la 3 primaraj EAAToj (EAAT1, EAAT2, kaj EAAT3). La perdo de ĉiu el la glialamaj transportiloj de L-glutamato (EAAT1 kaj EAAT2) sed ne la neurona transportilo (EAAT3) kaŭzis grandajn pliiĝojn en eksterĉelaj L-glutamataj koncentriĝoj en la striatumo post 7-tagoj, kiel pruvas mikrodialysis (EAAT2, 32-obleco) ; EAAT1, 13-oble pliigita). Traktado kun la antisensaj oligonucleotidoj EAAT1 aŭ EAAT2 kaŭzis progresivan motoromalsanon dum epilepsio estis produktita de la antisensa oligonucleotido EAAT3. La perdo de iu el 3-transportiloj montris klaran evidentecon de neurona damaĝo en la striatum kaj hipokampo post 7-tagoj da kuracado, kvankam la efikoj de la olisukleotidaj antisensaj EAAT1 kaj EAAT2 estis multe pli dramaj, konformaj al la substancaj kreskoj de ekstracelula L-glutamato. pri kuracado.

Aparte malsamaj rezultoj pruviĝis kun homozigaj musoj deficitaj en EAAT2 aŭ EAAT1. Musoj deficientes en EAAT2 pruvis subitajn kaj normale mortigajn kaptojn kun 50-procento mortintaj antaŭ 6-semajnoj. Proksimume 30 procentoj de ĉi tiuj musoj pruvis selekteman degeneradon en la areo de CA1 ĉe 4 ĝis 8 semajnoj de aĝo. L-glutamataj kvantoj en la CA1-regiono de la hipokampo mezurita per mikrodisizo estis trioble pli grandaj en la mutantaj musoj kompare kun la sovaĝaj tipaj musoj. En kontrasto, heterozigaj EAAT2 frapaj musoj havas averaĝan vivdaŭron kaj ne malkaŝas hipokampan CA1-atrofion. Tamen ili elmontras plurajn kondutajn anormalecojn sugestajn de modera glutaminergia hiperactiveco. Dum musoj deficitaj en EAAT1, kiu estas esprimita en cerebelaj astrofitoj, ne malkaŝis ŝanĝojn en cerebelaj aranĝoj aŭ evidentaj indikiloj de cerebela difekto, kiel ataksika irado, ili ne povis adaptiĝi al malfacilaj motoraj taskoj kiel rapide funkcii la rotorodon. Kiam prenitaj kolektive, ĉi tiuj rezultoj implicas, ke interrompoj en homeostasis glutamatergaj havas pli grandan efikon kiam ili okazas en la besto, pli ol kiam ili troviĝas de koncepto.

Aliaj Sanaj Aferoj pri Glutamata Tokseco

Tubera skleroza komplekso (TSC) estas multsistema genetika malsano kaŭzita de la mutacio de ambaŭ genoj TSC1 aŭ TSC2, kie ĝi estas karakterizata de severaj neurodegenerativaj malsanoj. Musoj kun neaktivigo de la geno TSC1 en glia havas malpli ol 75-procentan redukton en la esprimo kaj funkcio de EAAT1 kaj EAAT2 kaj ankaŭ kaŭzi kaptilojn. Je 4-semajnaj aĝoj, antaŭ la disvolviĝo de kaptiloj ĉe ĉi tiuj musoj, ekzistis 50-procenta kresko de ekstracelula L-glutamato en la hipokampo de la mutantaj musoj, kiel determinite per mikrodialysis, kiu korelaciis kun pliigoj en markiloj de ĉela morto en neŭronoj en hipokampo kaj kortekso. Uzante tranĉaĵojn de musoj, kiuj estis de 2 ĝis 4-semajnaj aĝoj, difektoj en longtempa potenco estis determinitaj, kio tradukiĝis al deficitoj kiam musoj estis analizitaj por kunteksta kaj spaca memoro en la akvobaraĵo de Morris kaj timaj kondiĉoj. Pluaj esploraj studoj estas ankoraŭ necesaj por rezultaj mezuroj.

En la plej multaj el la esploraj studoj priskribitaj supre, estis granda pliiĝo en eksterĉela L-glutamato, kiu, kiam analizite, kaŭzis adversajn efikojn sur la rolo de specifaj neŭronaj populacioj. Por konstati la longperspektivajn efikojn de pli moderaj pliigoj en eksterĉelaj glutamatoj, pliaj esploraj studoj kreis transgenajn (Tg) musojn kun kromaj kopioj de ĉi tiu geno por Glud1, precipe en neŭronoj. Mitokondria 2-oksoglutarato de Glud1 estas transportita al la citoplasmo de nervaj finaĵoj en kiuj ĝi estas transformita reen en L-glutamaton kaj konservita en sinaptaj veziketoj tiel kondukante al la naĝejo de sinaptike L-glutamato. Naŭ-monataj maljunaj Glud1 Tg-musoj pruvis 10-procentan akcelon en L-glutamato en la hipokampo kaj striato rilate al sovaĝaj tipaj musoj kiel determinite uzi magnetan resonancon-spektroskopion. Krome, 50-procento kaŭzis pliigitan liberigon de L-glutamato en la striatumo. Dum 12 ĝis 20-monatoj, la Glud1 Tg-musoj malkaŝis signifajn malpliiĝojn de la nombro de neŭronoj en la CA1-areo de la hipokampo kaj granula ĉela tavolo de la dentata giro aldone al aĝa dependa perdo de la du dendritoj kaj dendritaj spinoj. en la hipokampo. Ankaŭ estis falo en longperspektiva potencigo post altfrekta stimulado en hipokampaj tranĉaĵoj en la musoj kompare kun la sovaĝaj tipaj musoj. Taksado de la transkriptomo de tiuj Glud1 Tg-musoj kompare kun sovaĝaj tipaj musoj indikis, ke longdaŭraj moderaj kreskoj de cerba L-glutamato finfine kaŭzis ambaŭ rapidan maljuniĝon en la nivelo de gena esprimo kombinita kun kompensaj reagoj, kiuj protektis kontraŭ premo kaj / aŭ antaŭenigis resaniĝo, inter aliaj kapabloj.

konkludo

Cerba funkcio kaj nerva ĉelvivado povas esti trafitaj de ekscitotokseco. La rezultoj tre dependas de la grado de L-glutamato-kresko, tamen eĉ 10-procenta kresko ŝajnas influi la travivadon de nervaj ĉeloj, precipe en la kunteksto, kiu indikas, ke kronika ekscitotoksio povas esti asociita kun neurodegenerativaj malsanoj.

Pluraj toksinoj ligantaj al iGluRs kaj kiuj ankaŭ pruviĝis kaŭzi ekscitotoksecon en ĉela kulturo povas kaŭzi malrapide kreskantajn neŭrologiajn sanajn problemojn en kaj bestoj kaj homoj. Surprize, ĉiu toksino ŝajnas celi apartan tipon de neŭronoj, efikon kiu povus esti asociita kun la farmacokinetikoj kaj ADME-proprietoj de la toksinoj, kiuj ĝis nun ne estis analizitaj grandparte. La datumoj de ĉi tiuj specoj de toksinoj subtenas la ideon, ke ekscitotokseco povas ludi fundamentan rolon en neurodegenerativaj malsanoj same kiel en aliaj sanproblemoj ekzistantaj ĉe homoj.

Ĉar iGluRs estas montritaj ambaŭ de la sinapso kaj en ekster-sinaptaj lokoj, estis multe da penado dediĉita al malkovri ĉu la regiono de la riceviloj influas la toksecon de molekuloj. Influa esplora studo kun primaraj neŭronaj kulturoj indikis, ke sinaptaj kaj ekstrasinaptaj NMDA-receptoroj havas kontraŭbatalajn efikojn al ĉela postvivado kun neŭra ĉela morto estanta ĉefe kontrolita de ekstrasinaptaj NMDA-riceviloj. Tamen, ĉi tiuj rezultaj mezuroj ne estis reproduktitaj en cerbaj tranĉaĵoj aŭ en vivo. Plue, multaj pli lastatempaj esploraj studoj utiligantaj la ekzakte saman priman neuronal kulturon-preparadan protokolon kiel la antaŭa esplora studo trovis aŭ neniun diferencon inter sinaptaj kaj ekstrasinaptaj NMDA-riceviloj en akcelado de ekscitotoxicidad aŭ malkovris, ke ambaŭ riceviloj necesas por ĉela morto. Finfine, diversaj esploraj studoj, kiuj subtenis la ideon, ke ekstrasinaptaj NMDA-receptoroj antaŭenigas excitotoxicity dependis de la memantina inhibitoro de NMDA-ricevilo, kiu estis origine kredita specife agi sur ekstrasinaptaj NMDA-riceviloj. Tamen pli lastatempaj esploraj studoj pruvas, ke memantino povas inhibi ambaŭ sinaptajn kaj ekstrasinaptajn NMDA-receptorojn. Ĉi tiuj rezultoj forte implicas, ke sinaptaj kaj ekstrasinaptaj NMDA-riceviloj povas kontribui al ekscitotokseco, sed la kontribuo de ĉiu dependas de la eksperimentaj kaj / aŭ patologiaj kondiĉoj.

El Paso Kiropractoro D-ro Alex Jimenez

Glutamato estas la primara ekscitita neurotransmisilo en la cerbo. Kvankam ĝi ludas fundamentan rolon en la ĝenerala strukturo kaj funkcio de la centra nerva sistemo, troaj kvantoj de glutamato povas kaŭzi ekscitotoksecon, kiu povas konduki al diversaj problemoj de sano, kiel Alzheimer-malsano kaj aliaj specoj de neurodegenerativaj malsanoj. Akra kaj kronika ekscitotokseca kuracado nuntempe fokusiĝas al malpliigado aŭ restriktado de glutamataj riceviloj aŭ eksterĉelaj glutamatoj. La artikolo supre resumas la disponeblajn esplorajn studojn pri glutamata tokseco en neurodegenerativaj malsanoj. - D-ro Alex Jimenez DC, CCST Insight


Neuropatia Traktado kun LLLT


Ekscitotokseco pruvas la kapablon de L-glutamato, same kiel strukture asociitaj aminoacidoj, procezoj sugestitaj okazi en akra kaj kronika ekscitotokseco. Excitotoxicity estas kaŭzita de la troa stimulado de iGluRs en ĉelaj korpoj kaj dendritoj same kiel post-sinaptaj strukturoj. Estas grava grado de variado en nervaj ĉeloj kompare al iGluRoj asociitaj kun la riceviloj montritaj sur la nervaj ĉeloj kaj iliaj metaboloj. La amplekso de niaj informoj estas limigita al kiropractikaj, muskol-skeletaj kaj nervaj sanaj aferoj same kiel funkciaj medicinaj artikoloj, temoj kaj diskutoj. Ni uzas funkciajn sanajn protokolojn por trakti vundojn aŭ kronikajn malordojn de la muskoloskeleta sistemo. Por plue diskuti la temon supre, bonvolu peti doktoron Alex Jimenez aŭ kontakti nin ĉe 915-850-0900 .

Kuraĝita de doktoro Alex Jimenez

Referencoj

  1. Lewerenz, Jan, kaj Pamela Maher. "Kronika Glutamato-Tokso en Neurodegenerativaj Malsanoj-Kio estas la Evidenteco?" Frontejoj en Neŭrikeco, Frontiers Media SA, 16 Dec. 2015, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4679930/.


Pliaj Temaj Diskutoj: Kronika Doloro

Subita doloro estas natura respondo de la nerva sistemo, kiu helpas pruvi eblajn vundojn. Ekzemple, doloraj signaloj veturas de vundita regiono tra la nervoj kaj spina ŝnuro ĝis la cerbo. Doloro estas ĝenerale malpli severa dum la vundo resanigas, tamen kronika doloro estas malsama ol la averaĝa speco de doloro. Kun kronika doloro, la homa korpo daŭre sendos dolorajn signalojn al la cerbo, sendepende de se la vundo resaniĝis. Kronika doloro povas daŭri de pluraj semajnoj ĝis eĉ pluraj jaroj. Kronika doloro povas ege influi la moveblecon de paciento kaj ĝi povas redukti flekseblecon, forton kaj persistemon.


Neural Zoomer Plus por Neŭrologia Malsano

Neural Zoomer Plus | El Paso, TX Kiropractoro

D-ro Alex Jimenez uzas serion de provoj por helpi taksi neŭrologiajn malsanojn. La Neŭra ZoomerTM Plus estas tabelo de neŭrologiaj aŭtorokorpoj, kiuj ofertas specifan rekonon de antikorpoj al antigenoj. La Vibra Neŭra ZoomerTM Plus estas desegnita por taksi la reakcion de individuo al neŭrologiaj antigenoj de 48 kun ligoj al vario de neŭrologie rilataj malsanoj. La Vibra Neŭra ZoomerTM Plus celas redukti neŭrologiajn kondiĉojn ebligante pacientojn kaj kuracistojn kun esenca rimedo por frua riska detekto kaj plibonigita fokuso pri personigita primara antaŭzorgo.

Formuloj por Metilada Subteno

Formoj Xymogen - El Paso, TX

XYMOGEN Ekskluzivaj Profesiaj Formuloj estas haveblaj per elektitaj rajtigitaj sanitaraj profesiuloj. La interreta vendo kaj rabatado de XYMOGEN-formuloj estas strikte malpermesitaj.

Fiera, D-ro. Aleksandro Jimenez faras XYMOGEN-formulojn haveblajn nur al pacientoj sub nia zorgo.

Bonvolu nomi nian oficon por ke ni asignu kuraciston konsulti por tuja aliro.

Se vi estas pacienca Injury Medical & Chiropractic Clinic, vi povas demandi pri XYMOGEN vokante 915-850-0900.

xymogen el paso, tx

Por via komforto kaj revizio pri la XYMOGENO produktoj bonvolu revizii la sekvan ligon. *XYMOGEN-Katalogo-Elŝuti

* Ĉiuj supre menciitaj politikoj XYMOGEN restas strikte validaj.