Kiel via cerbo scias, kiam vi spertas doloron? Kiel ĝi scias la diferencon inter la mola tuŝo de plumo kaj pinglopiko? Kaj, kiel tiuj informoj atingas vian korpon ĝustatempe por respondi? Kiel povas fariĝi akra doloro kronika doloro? Ĉi tiuj ne estas simplaj respondoj, sed kun malgranda klarigo pri kiel funkcias la nerva sistemo, vi devas havi la kapablon kompreni la bazaĵojn antaŭ ol konsideri ajnan tipon de kuracado por kronika doloro.
Via nerva sistemo konsistas el 2 ĉefaj partoj: la cerbo kaj la mjelo, kiuj kuniĝas por formi la centran nervan sistemon; kaj kaj sensaj kaj movaj nervoj, kiuj formas la ekstercentran nervan sistemon. La nomoj faciligas bildigi: la cerbo kaj mjelo estas la naboj, dum la sensaj kaj movaj nervoj etendiĝas por havigi aliron al ĉiuj areoj de la korpo. Simple, sensaj nervoj sendas impulsojn pri tio, kio okazas en nia medio al la cerbo tra la mjelo. La cerbo sendas datumojn reen al la motoraj nervoj, kiuj helpas nin plenumi taskojn. Estas kiel uzi ekstreme komplikan enirkeston kaj elirkeston por ĉio. La celo de la suba artikolo estas pruvi la procezon per kiu la homa nerva sistemo procesas kronikan doloron.
Enhavtabelo
Dolora Pretigo en la Homa Nervoza Sistemo: Selektema Revizio de Nociceptive kaj Biokondutaj Padoj
abstrakta
Ĉi tiu selektema revizio diskutas la psikobiologian mediacion de nocicepto kaj doloro. Resumante literaturon de fiziologio kaj neŭroscienco, unue superrigardo de la neŭroanatomiaj kaj neŭrokemiaj sistemoj subtenantaj dolorpercepton kaj moduladon estas provizita. Due, trovoj de psikologia scienco estas uzataj por klarigi kognajn, emociajn kaj kondutismajn faktorojn centrajn al la doloro-sperto. Ĉi tiu revizio havas implicojn por klinika praktiko kun pacientoj suferantaj de kronika doloro, kaj provizas fortan raciaĵon por taksi kaj trakti doloron de biopsikosocia perspektivo.
Ŝlosilvortoj: doloro, nocicepto, neŭrobiologio, aŭtonoma, kogna, afekcia
Enkonduko
Doloro estas kompleksa, biopsikosocia fenomeno kiu ekestiĝas de la interago de multoblaj neŭroanatomiaj kaj neŭrokemiaj sistemoj kun kelkaj kognaj kaj afekciaj procezoj. La Internacia Asocio por Studo de Doloro proponis la sekvan difinon de doloro: "Doloro estas malagrabla sensa kaj emocia sperto asociita kun reala aŭ ebla histodamaĝo, aŭ priskribita laŭ tia damaĝo." [1] (p210) Tiel, doloro havas sensajn kaj afekciajn komponentojn, same kiel kognan komponenton reflektitan en la antaŭvido de estonta damaĝo. La celo de la sekva revizio estas integri la literaturon pri la neŭrobiologiaj vojoj ene de la centraj, aŭtonomaj kaj ekstercentraj nervaj sistemoj, kiuj medias doloro-prilaboradon, kaj diskuti kiel psikologiaj faktoroj interagas kun fiziologio por moduli la sperton de doloro.
Funkcia Neŭroanatomio kaj Neŭrokemio de Doloro
Dolora Pretigo en la Nerva Sistemo
Kiam venenaj stimuloj trafas la korpon de eksteraj aŭ internaj fontoj, informoj pri la damaĝa efiko de tiuj stimuloj sur korpaj histoj estas transduktitaj tra neŭralaj padoj kaj transdonitaj tra la periferia nerva sistemo al la centraj kaj aŭtonomaj nervaj sistemoj. Ĉi tiu formo de informpretigo estas konata kiel nociception. Nociception estas la procezo per kiu informoj pri fakta histodamaĝo (aŭ la potencialo por tia difekto, se la venena stimulo devus daŭre esti aplikita) estas relajitaj al la cerbo. Nocicepto estas mediaciita de specialecaj riceviloj konataj kiel nociceptoroj kiuj estas alkroĉitaj al maldika mjelinata A? kaj nemjelinitaj C-fibroj, kiuj finiĝas en la dorskorno de la spino. Sufiĉe intensa mekanika stimulo (kiel streĉado, tranĉado aŭ pinĉado), intensa varmiĝo de la haŭto aŭ eksponiĝo al venenaj kemiaĵoj povas aktivigi nociceptorojn.[2] Siavice, aktivigo de nociceptoroj estas modulita per inflamaj kaj bio-molekulaj influoj en la loka eksterĉela medio.[3] Kvankam en la plej multaj cirkonstancoj dissendo de nociceptivaj informoj rezultigas dolorpercepton, multaj kuracistoj kaj pacientoj ne konscias, ke nocicepto estas disigebla de la sperto de doloro. Alivorte, nociceptado povas okazi en foresto de konscio pri doloro, kaj doloro povas okazi en foresto de mezureble venenaj stimuloj. Tiu fenomeno estas observebla en kazoj de masiva traŭmato (kiel ekzemple tio kiu povus esti altirita per motorveturila akcidento) kiam viktimoj elmontras stoikan sendoloran staton malgraŭ severa vundo, kaj inverse, kiam individuoj kun funkciaj dolorsindromoj raportas konsiderindan angoron malgraŭ havi. neniu observebla histo-damaĝo.
Kontraste, percepto de doloro okazas kiam stimulo de nociceptoroj estas sufiĉe intensa por aktivigi A? fibroj, rezultigante subjektivan sperton de akra, pika doloro.[4] Ĉar stimulforto pliiĝas, C-fibroj estas rekrutitaj, kaj la individuo spertas intensan, brulantan doloron, kiu daŭras post la ĉesigo de la stimulo. Ĉi tiuj specoj de spertoj okazas dum la du fazoj de doloro-percepto, kiuj okazas post akra vundo.[2] La unua fazo, kiu ne estas precipe intensa, venas tuj post la dolora stimulo kaj estas konata kiel rapida doloro. La dua fazo, konata kiel malrapida doloro, estas pli malagrabla, malpli diskrete lokalizita, kaj okazas post pli longa prokrasto.
Aktivigo de nociceptors estas transdukita laŭ la aksonoj de periferiaj nervoj kiuj finiĝas en la dorskorno de la spino. Tie, mesaĝoj estas elsenditaj supren laŭ la mjelo kaj tra la spinotalama vojo al eligo sur la talamon. Siavice, la talamo funkcias kiel la plej grava "stafetstacio" por sensaj informoj al la kortekso.[5] Nociceptivaj vojoj finiĝas en diskretaj subsekcioj de talamaj nukleoj konataj kiel ventra malantaŭa laterala nukleo kaj ventromediala nukleo.[6] De tiuj nukleoj, nociceptivaj informoj estas relajitaj al diversaj kortikalaj kaj subkortikalaj regionoj, inkluzive de la amigdalo, hipotalamo, perakvedukta grizo, bazaj ganglioj, kaj regionoj de cerba kortekso. Plej precipe, la insula kaj antaŭa cingula kortekso estas konstante aktivigitaj kiam nociceptoroj estas stimulitaj per venenaj stimuloj, kaj aktivigo en ĉi tiuj cerbaj regionoj estas rilata al la subjektiva sperto de doloro.[7] Siavice, ĉi tiuj integritaj talamokortikaj kaj kortikolimbaj strukturoj, kiuj kolektive estis nomitaj la doloro "neŭromatrico", prilaboras somatosensan enigaĵon kaj eligas neŭralaj impulsoj kiuj influas nociceptadon kaj dolorpercepton.[8]
Neŭrokemio de Doloro
Nocicepto estas mediaciita per la funkcio de multaj intra- kaj eksterĉelaj molekulaj mesaĝistoj implikitaj en signaltransdukto en la periferiaj kaj centraj nervaj sistemoj. Ĉiuj nociceptors, kiam aktivigitaj per la necesa mekanika, termika aŭ kemia stimulo, transdonas informojn per la ekscita neŭrotransmisilo glutamato.[9] Krome, inflamaj mediaciistoj estas kaŝitaj ĉe la loko de la origina vundo por stimuli nociceptor-aktivigon. Ĉi tiu "inflama supo" konsistas el kemiaĵoj kiel ekzemple peptidoj (ekz., bradikinino), neŭrotransmisiloj (ekz., serotonino), lipidoj (ekz., prostaglandinoj), kaj neŭrotrofinoj (ekz., NGF). La ĉeesto de tiuj molekuloj ekscitas nociceptorojn aŭ malaltigas ilian aktivigan sojlon, rezultigante la transdonon de aferentaj signaloj al la dorskorno de la mjelo same kiel komencante neŭrogenan inflamon.[3] Neŭrogena inflamo estas la procezo de kiu aktivaj nociceptors liberigas neŭrotransmitorilojn kiel ekzemple substanco P de la periferia terminalo por stimuli vasodilaton, liki proteinojn kaj fluidojn en la eksterĉelan spacon proksime de la fina fino de la nociceptor, kaj stimuli imunĉelojn kiuj kontribuas al la inflama supo. Kiel rezulto de tiuj neŭrokemiaj ŝanĝoj en la loka medio de nociceptors, la aktivigo de A? kaj C-fibroj pliiĝas, kaj periferia sentivigo okazas.[10]
Siavice, nociceptiva signaltransdukto supren laŭ la spinotalama vojo rezultigas levitan liberigon de norepinefrino de la locus coeruleus-neŭronoj projekciantaj al talamo, kiu siavice relajas nociceptivaj informoj al somatosensa kortekso, hipotalamo kaj hipokampo.[11,12] Kiel tia, norepinefrino modulas. la "gajno" de nociceptivaj informoj kiam ĝi estas elsendita por prilaborado en aliaj kortikalaj kaj subkortikalaj cerbaj regionoj. Samtempe, opioidaj riceviloj en la ekstercentraj kaj centraj nervosistemoj (ekz., tiuj en neŭronoj de la dorskorno de la spino kaj la perakvedukta grizo en la cerbo) rezultigas inhibicion de doloro-prilaborado kaj analgezio kiam stimulitaj per opiaĵoj aŭ endogenaj opioidoj kiel endorfino, enkefalino, aŭ dinorfino.[13] La sekrecio de endogenaj opioidoj estas plejparte regata de la descenda modula dolorsistemo.[14] La neŭrotransmitoro GABA ankaŭ estas implikita en la centra modulado de doloro-prilaborado, per pliigo de descenda inhibicio de spinaj nociceptivaj neŭronoj.[15] Multaj aliaj neŭrokemiaĵoj ankaŭ estas implikitaj en doloro-percepto; la neŭrokemio de nociception kaj central-periferia doloro modulado estas ekstreme kompleksa.
Malkreskanta Centra Modulado de Doloro
La cerbo ne pasive ricevas dolorinformojn de la korpo, sed anstataŭe aktive reguligas sensan dissendon penante influojn sur la mjela dorskorno per descendaj projekcioj de la medolo.[16] En ilia pionira Gate Control-teorio de doloro, Melzack kaj Wall proponis ke la substantia gelatinosa de la dorskorno pordegas la percepton de venenaj stimuloj per integrado kontraŭfluaj aferentaj signaloj de la ekstercentra nerva sistemo kun laŭflua modulado de la cerbo.[17] Interneŭronoj en la dorskorno povas malhelpi kaj plifortigi impulsojn suprenirantajn al pli altaj cerbaj centroj, kaj tiel ili disponigas ejon kie la centra nervosistemo kontrolas impulssendon en konscion.
La descenda doloro modula sistemo penas influojn sur nociceptiva enigo de la mjelo. Ĉi tiu reto de kortikalaj, subkortikalaj kaj cerbotrumaj strukturoj inkluzivas antaŭan kortekso, antaŭan cingulan kortekso, insulon, amigdalon, hipotalamo, perakvedukta grizo, rostral ventromedial medolo kaj dorsoflanka pons/tegmentum.7 La kunordigita agado de ĉi tiuj cerbaj strukturoj modulas per descendaj signaloj. projekcioj al la mjela dorskorno. Pro la somatotopa organizo de ĉi tiuj descendaj ligoj, la centra nervosistemo povas selekteme kontroli signaltranssendon de specifaj partoj de la korpo.
La descenda doloro modula sistemo havas kaj kontraŭ- kaj pro-nociceptajn efikojn. Klasike, la descenda doloro modula sistemo estis konsiderata kiel la rimedo per kiu la centra nerva sistemo malhelpas nociceptajn signalojn ĉe la mjelaj eliroj.[16] En decida frua manifestacio, Reynolds observis ke rekta elektra stimulo de la perakvedukta grizo povis produkti dramecajn analgeziajn efikojn kiel konstatite per la kapablo sperti gravan kirurgion sen doloro.[18] Tamen, ĉi tiu cerba sistemo ankaŭ povas faciligi nociceptadon. Ekzemple, projekcioj de la perakvedukta grizo ĝis la rostral ventromedial medolo pruviĝis plifortigi mjeltransdonon de nociceptivaj informoj de periferiaj nociceptoroj.[19]
Centra modulado de doloro eble estis konservita tra homa evoluo pro siaj eble adaptaj efikoj al supervivo. Ekzemple, en situacioj de grava mortminaco (ekzemple, antaŭ milito kaj civilaj akcidentoj, aŭ pli prae, kiam estas atakita de malbona besto), subpremado de doloro eble ebligos al grave vundita individuo daŭrigi intensan fizikan agadon. kiel fuĝi de danĝero aŭ batali kontraŭ mortiga kontraŭulo. Tamen, la neŭrobiologiaj ligoj inter la cerbo, la spinotalama vojo, la dorskorno kaj la ekstercentraj nervoj ankaŭ disponigas fiziologian vojon per kiu negativaj emocioj kaj streso povas plifortigi kaj plilongigi doloron, kaŭzante funkcian interferon kaj konsiderindan suferon.
Kognaj, Afekciaj, Psikofiziologiaj, kaj Kondutismaj Procezoj en Dolora Percepto kaj Reguligo
Krom la somatosensaj elementoj de doloro-prilaborado priskribitaj supre, kognaj kaj emociaj faktoroj estas implicitaj en la difino de doloro ofertita de la Internacia Asocio por la Studo de Doloro. Dolora percepto implikas kelkajn psikologiajn procezojn, inkluzive de atenta orientiĝo al la dolora sento kaj ĝia fonto, kogna takso de la signifo de la sento, kaj la posta emocia, psikofiziologia kaj kondutisma reago, kiu tiam retrosciigo por influi dolorpercepton (vidu Figuro). 1). Ĉiu el ĉi tiuj procezoj estos detala sube.
Atento al Kronika Doloro
En la cerbo, atento permesas elstarajn subarojn de datenoj akiri superecon en la konkurenciva pretigo de neŭralaj retoj koste de aliaj subaroj de datenoj.[20] La celo-signifeco de stimulo gvidas atenton por elekti kaj distingi ĝin de la media matrico en kiu ĝi estas enigita.[21] Tiel, ĉeestitaj stimuloj ricevas preferan informpretigon kaj verŝajne regas konduton. En tiu signifo, atento permesas la taksadon de elstaraj stimuloj, kaj faciligas ekzekuton de alirkondutoj en respondo al apetitaj stimuloj aŭ evitadkondutoj en respondo al aversivaj. Tiel, depende de ĝia elstareco al la supervivo de la organismo, la objekto de atento ellogas la instigon por alproksimiĝi aŭ eviti, dum la rezulta emocia stato, kiel la manifestiĝo de alproksimiĝo aŭ evitadmotivoj, agordas kaj direktas atenton.[22,23] Pro sia signifo por sano kaj bonfarto, doloro aŭtomate kaj nevole altiras atenton.[24,25] Tamen doloro sperto varias laŭ la loko de atento; kiam atento estas fokusita sur doloro, ĝi estas perceptita kiel pli intensa,[26] kaj dum kiam atento estas malatentigita de doloro, ĝi estas perceptita kiel malpli intensa.[27]
Atenta modulado de doloro-sperto korelacias kun ŝanĝoj en aktivigo de la doloro-neŭromatrico; ekzemple, atenta distro reduktas dolor-rilatajn aktivigojn en somatosensaj kortecoj, talamo kaj insula, inter aliaj cerbaj regionoj.[7] Samtempe, distro rezultigas fortajn cerbajn aktivigojn en antaŭalfronta kortekso, antaŭa cingula kortekso, kaj perakvedukta grizo, sugestante interkovron kaj interagadon inter cerbaj sistemoj implikitaj en atenta modulado de doloro kaj la descenda doloro modula sistemo.[28] En kontrasto, atenta hipervigilo por doloro, alta grado da monitorado de internaj kaj eksteraj stimuloj, kiu estas ofte observita inter personoj kun kronika doloro, [29] plifortigas dolorintensecon kaj estas rilata al la interpreto de sendanĝeraj sentoj (kiel moderaj niveloj de premo) kiel dolore malagrabla.[30,31]
Kogna Takso de Doloro
Doloro implikas procezon de kogna takso, per kio la individuo konscie aŭ nekonscie taksas la signifon de sensaj signaloj elirantaj el la korpo por determini la amplekson al kiu ili signifas la ĉeeston de fakta aŭ ebla damaĝo. Ĉi tiu taksado estas definitive subjektiva. Ekzemple, spertaj pezlevistoj aŭ kuristoj tipe konstruas la "brulvundon" kiun ili sentas en siaj muskoloj kiel plaĉa kaj indika de kreskanta forto kaj eltenemo; en kontrasto, novulo eble rigardos la saman sensacion kiel signalado ke damaĝo okazis. La eneca ŝanĝebleco de kogna taksado de doloro povas deveni de la neŭrobiologia disociado inter la sensaj kaj afekciaj aspektoj de la doloro-sperto; ŝanĝo en dolorintenseco rezultigas ŝanĝitan aktivigon de somatosensa kortekso, dum ŝanĝo en dolormalagrableco rezultigas ŝanĝitan aktivigon de la antaŭa cingula kortekso.[32,33] Tiel, sensa signalo devenanta de la muskoloj de malsupra dorso povus esti perceptita kiel varmo. kaj streĉiĝo, aŭ rigardita kiel terura agonio, malgraŭ la stimulintenseco estanta tenita konstanta. La maniero en kiu la korpa sento estas taksita povas siavice influi ĉu ĝi estas travivita kiel malagrabla doloro aŭ ne.[34]
La amplekso al kiu antaŭfiksita korpa sento estas interpretita kiel minaca estas parte dependa de ĉu aŭ ne la individuo kredas ke li aŭ ŝi kapablas elteni tiun sensacion. Se, dum ĉi tiu kompleksa kogna procezo de taksado, disponeblaj eltenaj rimedoj estas konsiderataj sufiĉaj por trakti la senton, tiam doloro povas esti perceptita kiel kontrolebla. Dolorintenseco estas reduktita kiam doloro estas perceptita kiel kontrolebla, ĉu aŭ ne la individuo agas por kontroli la doloron. Ventroflanka prealfronta kortekso-aktivigo estas pozitive rilata al la mezuro, al kiu doloro estas rigardata kiel kontrolebla kaj negative korelaciita kun subjektiva doloro-intenseco. Ĉi tiu cerba regiono estas implikita en emociaj reguligaj klopodoj, kiel kiam minacaj stimuloj estas retaksitaj kiel bonkoraj.[35,36] Samtempe, reinterpretado de doloro kiel sendanĝera sento (ekz., varmo aŭ streĉiĝo) antaŭdiras pli altan perceptitan kontrolon de doloro,[37] ] kaj psikologiaj intervenoj pruviĝis redukti dolorgravecon pliigante reinterpreton de dolorsensacioj kiel sendanĝeraj sensaj informoj.[38] Kontraste, doloro-katastrofado (t.e., rigardi doloron kiel superforta kaj nekontrolebla) estas rilata al pli granda doloro-intenseco sendepende de la amplekso de fizika difekto[39] kaj eventuale antaŭdiras la evoluon de malalta dorsodoloro.[40]
Emociaj kaj Psikofiziologiaj Reagoj al Kronika Doloro
La malema naturo de doloro ellogas potencan emocian reagon, kiu refluas por moduli dolorpercepton. Doloro ofte rezultigas sentojn de kolero, malĝojo kaj timo depende de kiel la doloro estas kogne taksita. Ekzemple, la kredo "Ne estas juste, ke mi devas vivi kun ĉi tiu doloro" verŝajne kondukos al kolero, dum la kredo "Mia vivo estas senespera nun kiam mi havas ĉi tiun doloron" verŝajne rezultigos malĝojon. Timo estas ofta reago al doloro kiam individuoj interpretas la sentojn de la korpo kiel indikante la ĉeeston de grava minaco.
Ĉi tiuj emocioj estas kunligitaj kun aŭtonomiaj, endokrinaj kaj imunaj respondoj, kiuj povas plifortigi doloron per kelkaj psikofiziologiaj vojoj. Ekzemple, dolorindukto signife altigas simpatian nervan sisteman agadon, markitan de pliigita angoro, korfrekvenco kaj galvana haŭta respondo.[41] Krome, negativaj emocioj kaj streso pliigas kuntiriĝon de muskola histo; levita elektromiografia agado okazas en la muskoloj de la dorso kaj kolo sub kondiĉoj de streso kaj negativa afekcio kaj estas perceptita kiel doloraj spasmoj.[42,43] Tiu simpatoekscita reago kunligita kun emocioj kiel kolero kaj timo povas reflekti evolue konservitan, aktivan elteni respondon. por eskapi la doloran stimulon. Tamen negativaj emociaj statoj intensigas dolorintensecon, dolormalagrablecon kaj doloro-induktitajn kardiovaskulajn aŭtonomiajn respondojn, dum reduktas la senton de perceptita kontrolo super doloro.[44] Streso kaj negativaj emocioj kiel kolero kaj timo povas provizore malseketigi doloron per norepinefrina liberigo, sed kiam la simpatia "batalo aŭ fuĝo" respondo estas plilongigita ĝi povas pliigi sangan fluon al la muskolo kaj pliigi muskola streĉiĝo kiu povas pligravigi la originan vundon.[45] Alternative, dolorenigaĵoj de la visceroj kaj muskoloj povas stimuli korajn vagajn antaŭmotorneŭronojn, kondukante al hipotensio, bradikardio, kaj hiporeaktiveco al la medio - ŝablono de aŭtonomia respondo kiu korespondas kun pasiva doloro-eltenado kaj deprimita afekcio.[46] Krom aŭtonomia reagemo, pro-inflamaj citokinoj kaj la streĉa hormono kortizolo estas liberigitaj dum la sperto de negativa emocio; ĉi tiuj bio-molekulaj faktoroj plibonigas nociceptadon, faciligas prilaboradon de aversivaj informoj en la cerbo, kaj kiam ilia liberigo estas kronika aŭ ripetiĝanta, povas kaŭzi aŭ pliseverigi histajn damaĝojn.[8,47,48]
Plie, negativaj emocioj estas asociitaj kun pliigita aktivigo en la amigdalo, antaŭa cingula kortekso kaj antaŭa insula - ĉi tiuj cerbaj strukturoj ne nur mediacias la prilaboradon de emocioj, sed ankaŭ estas gravaj nodoj de la doloro-neŭromatrico, kiuj agordas atenton al doloro, intensigas dolormalagrablecon. , kaj plifortigas interkapton (la senton de la fizika kondiĉo de la korpo).[49,50] Tiel, kiam individuoj spertas negativajn emociojn kiel kolero aŭ timo kiel rezulto de doloro aŭ aliaj emocie elstaraj stimuloj, la pliigita neŭrala pretigo de minaco en afekciaj cerbaj cirkvitoj preparas la postan percepton de doloro[51,52] kaj pliigas la verŝajnecon ke sentoj de ene de la korpo estos interpretitaj kiel doloraj.[53–55] La timo de doloro, klinika trajto de kronikaj dolorpacientoj, estas asociita. kun hipervigilo por kaj daŭra atento al doloro-rilataj stimuloj.[56] Tiel, negativaj emocioj tendencas atenton al doloro, kiu tiam pliigas ĝian malagrablecon. Krome, negativaj emocioj kaj streso difektas antaŭfrontan korteksan funkcion, kiu povas redukti la kapablon reguligi doloron uzante pli altajn kognajn strategiojn kiel retakso aŭ rigardi la doloron kiel kontrolebla kaj superebla.[57,58] Tiel, kolero, malgajo kaj timo povas. rezultas de akra aŭ kronika doloro kaj siavice retrosciigo en la bio-kondutajn procezojn, kiuj influas dolorpercepton por pliseverigi angoron kaj suferon.
Kondutaj Reagoj al Doloro
Doloro ne estas nur sensa, kogna kaj emocia sperto, sed ankaŭ implikas kondutismajn reagojn, kiuj povas mildigi, pligravigi aŭ plilongigi doloron. Tipaj dolorkondutoj en lumbodoloro inkluzivas grimacadon, frotadon, streĉadon, gardan movon kaj ĝemon.[59] Ĉi tiuj kondutoj faciligas la komunikadon de doloro kaj praktikas sociajn influojn, kiuj povas havi vicarian gajnon por la individuo suferanta de doloro; tiaj avantaĝoj inkludas simpation, agojn de bonkoreco kaj malavareco, toleremo, malaltigitaj atendoj, kaj socia ligado, inter aliaj.[60] Krome, gardado aŭ evitado de agadoj asociitaj kun doloro povas esti negative plifortiganta pro la provizora mildigo de doloro-sperto.[61] La fakto, ke ĉi tiuj evitaj kondutoj malpliigas la okazon de doloro rezultigas kreskantan uzon de evitado kiel kontraŭstara strategio. Tamen, pli granda uzo de evitado kiel rezulto de timo de doloro antaŭdiras pli altajn nivelojn de funkcia handikapo.[62] Ĝi ne estas simple ke personoj kun pli granda dolor-rilata handikapo okupiĝas pri pli evitemaj kondutoj, sed prefere studoj indikas ke evitema konduto kaj kredoj estas antaŭulo al handikapo. [63–65] Evitado kontribuas al negativaj klinikaj rezultoj en pacientoj kun kronika malalta dorso. doloro. Timo-evitado de doloro influas fizikan kripliĝon kaj estas pli forte rilata al funkcia malkapablo ol doloro-severeco.[66–68] Kontraste, progresema pliiĝo de agado per ekzerco pruviĝis rezultigi signifajn avantaĝojn en doloro, handikapo, fizika difekto, kaj psikologia aflikto por malaltdorsaj pacientoj.[69] En lumo de la fortika rilato inter eltenaj kondutoj kaj doloro, kondutismaj kaj psikosociaj intervenoj havas grandan promeson en reduktado de doloro-intenseco kaj doloro-rilata funkcia malkapablo en kronikaj doloroj kiel ekzemple malalta dorsodoloro.[70]
D-ro Alex Jimenez's Insight
Malsamaj sensaj nervaj fibroj respondas al malsamaj stimuloj kaj produktas malsamajn kemiajn reagojn, kiuj determinas kiel malsamaj sentoj estas interpretataj. Specialaj dolorreceptoroj, konataj kiel nociceptoroj, aktivigas kiam okazis traŭmato de vundo aŭ eĉ pro ebla damaĝo al la homa korpo. Ĉi tiu impulso tuj sendas signalon tra la nervo kaj en la mjelon, fine atingante la tutan vojon al la cerbo. La rolo de la mjelo en doloro-percepto estas ankaŭ samtempe direkti impulsojn al la cerbo kaj reen malsupren de la mjelo al la regiono de la vundo. Tiuj estas referitaj kiel refleksoj. Tamen, la dolorsignalo ankoraŭ devas daŭri al la cerbo, por ke ĝi povu respondi laŭe. La cerbo taksos la tipon de doloro kaj de kie ĝi venis, ekigante sanigan respondon kaj ankaŭ diversajn aliajn korpaj respondojn por trakti la doloran signalon efike. En la kazo de kronika doloro, dolorpercepto eble ne funkcias laŭ iu ajn el la vojoj menciitaj supre. Traktado povas helpi plibonigi kronikan doloron kaj administri la dolorajn simptomojn.
konkludo
La antaŭa revizio atestas la multdimensiecon de doloro. Doloro estas biopsikosocia sperto kiu iras multe preter nura nocicepto. Ĉi-rilate, identigo de la fizika patologio ĉe la loko de vundo estas necesa sed ne sufiĉa por klarigi la kompleksan procezon per kiu somatosensaj informoj estas transformitaj en la fiziologian, kognan, afekcian kaj kondutisman respondon etikedita kiel doloro. Efektive, en la kazo de kronika malalta malantaŭa doloro, la grandeco de histo-damaĝo povas esti eksterproporcia al la raportita doloro-sperto, eble ne ekzistas restanta struktura difekto, kaj fizikaj signoj, kiuj havas ĉefe neorganikan bazon, verŝajne ĉeestos. [71,72] En ĉi tiu kaj aliaj kronikaj kondiĉoj, konsideri tian doloron kiel simulado aŭ somatigo estus tro simpligi la aferon. Doloro, ĉu ligita kun vundita histo, inflamo aŭ funkcia difekto, estas mediata per prilaborado en la nerva sistemo. En ĉi tiu senco, ĉiu doloro estas fizika. Tamen, sendepende de ĝia fonto, doloro povas rezultigi hipervigladon, minacajn taksojn, emociajn reagojn kaj evitan konduton. Do ĉi-sence, ĉiu doloro estas psikologia. Nia nomenklaturo kaj nosologio luktas por kategoriigi la doloran sperton, sed en la cerbo, ĉiuj tiaj kategorioj estas dubindaj. Doloro estas esence kaj esence psikofiziologia fenomeno.
Ŝlosilo Punktoj
- Doloro estas biopsikosocia sperto kiu iras multe preter nura nocicepto. Ĉi-rilate, identigo de la fizika patologio ĉe la loko de vundo estas necesa sed ne sufiĉa por klarigi la kompleksan procezon per kiu somatosensaj informoj estas transformitaj en la fiziologian, kognan, afekcian kaj kondutisman respondon etikedita kiel doloro.
- En la kazo de kronika lumbodoloro, la grandeco de histo-damaĝo povas esti eksterproporcia al la raportita doloro-sperto, eble ne ekzistas restanta struktura difekto, kaj fizikaj signoj, kiuj havas ĉefe neorganikan bazon, verŝajne ĉeestos.
- Doloro, ĉu ligita kun vundita histo, inflamo aŭ funkcia difekto, estas mediata per prilaborado en la nerva sistemo. En ĉi tiu senco, ĉiu doloro estas fizika. Tamen, sendepende de ĝia fonto, doloro povas rezultigi hipervigladon, minacajn taksojn, emociajn reagojn kaj evitan konduton. Do ĉi-sence, ĉiu doloro estas psikologia.
- Nia nomenklaturo kaj nosologio luktas por kategoriigi la doloran sperton, sed en la cerbo, ĉiuj tiaj kategorioj estas dubindaj. Doloro estas esence kaj esence psikofiziologia fenomeno.
Dankoj
ELG estis subtenata de subvencio DA032517 de la Nacia Instituto pri Drogo-misuzo en la preparado de ĉi tiu manuskripto.
Piednotoj
Ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3438523/
Plantoj kiel Medicino: Ĉu Kanabinoidoj estas la Sekva Trarompo en Planta Medicino?
Se vi iam manĝis karoton, tiam vi konsumis kanabinoidon. Plej multaj homoj asocias kanabinoidojn kun mariĥuano. La plej ofte agnoskita kanabinoido estas tetrahidrocannabinol, aŭ THC, la kemiaĵo en mariĥuano, kiu kaŭzas sentojn de eŭforio. Ĝis antaŭ nelonge, sciencistoj identigis kanabinoidojn nur en la kanabo-planto, kutime nomata kanabo aŭ mariĥuano. Nuna esplorado tamen trovis kanabinoidojn en pluraj plantoj, inkluzive de karoto, nigra pipro, Echinacea, ginsengo kaj brokolo same kiel karotoj. Ne gravas kiom da karotoj vi kroĉas, tamen ili ne tro altigos vin. Sed kompreni kiel la kanabinoidoj en malsamaj plantoj influas la homan korpon povas kontribui al gravaj sanaj malkovroj.
Plantoj kiel Medicino
Kelkaj el la plej aprezitaj modernaj medikamentoj estis evoluigitaj analizante plantojn uzitajn en konvencia medicino. Esplorado de la kemiaĵoj en ĉi tiuj plantoj kondukis al la malkovro de vivsavaj drogoj kaj plibonigis nian scion pri kiel funkcias la homa korpo. Ekzemple, la vulpoglobo enkondukis nin al digoksino kaj digitoksino, du gravaj kormedikamentoj.[1] Same kiel la Pacifika taksuso enhavas paclitaxel, kiu povas esti uzata en la traktado de multaj kanceroj.[1] Laŭlonge de la historio, homoj speciale kapablas trovi plantojn, kiuj aŭ pliigas plezuron aŭ malpliigas doloron. Kafeino el teo kaj teo provizas energion kaj maldormas nin, dum oni kredas ke fumado el tabako estas samtempe stimula kaj malstreĉa, verŝajne klarigante kial tabako restas populara malgraŭ la konataj sanriskoj de fumado.[2]
Pluraj specoj de kontraŭdoloraj drogoj originis de plantoj:
Opioj
Analizante opio de la papavplanto, sciencistoj malkovris opiaĵreceptorojn en la homa korpo kaj ilian rolon en dolorkontrolo, kiu kaŭzis la evoluon de morfino, kodeino, kaj aliaj opiaĵmedikamentoj kaj/aŭ medikamentoj.[3]
Aspirino
Jam en antikva Egiptio, sankuracistoj uzis teon faritan el la saliko por malpliigi doloron kaj febron. Necesis dekmiloj da jaroj por sciencistoj trovi kaj izoli la aktivan kemiaĵon, aŭ la grasacidon, kiu kondukis al la eltrovo de aspirino kaj de tie, trovi komprenojn pri la procezoj implikitaj kun inflamo.[4]
Anesthetikoj
La folioj de la kokao estis uzataj de la antikva Inkaa Imperio de Sudameriko por trakti kapdolorojn, vundojn kaj frakturojn. Kokao fine donis la drogon kokaino, kiu estas drogo de misuzo kaj misuzo, sed ankaŭ efika anestezilo. Rekoni kiel kokaino blokis doloron kaŭzis la evoluon de oftaj anesteziloj kiel ekzemple lidokaino, fama pro igi enpenetrajn dentalajn procedurojn pli komfortaj.[5]
Kanabo kaj Homa Sano
Kiel aliaj kuracaj plantoj, la kanabo-speco estas uzata dum jarcentoj. Ĉina teksto de la jaro AD 1 registras la uzadon de kanabo por trakti pli ol 100 malsanojn devenantajn de 2737 a.K.[6] Poste, la florpintoj de la Cannabis-planto komencis esti kultivitaj por siaj psikoaktivaj trajtoj, dum malsama elekto de la planto estis pliigita kiel industria kanabo por esti uzita en produktado de vestaĵoj, papero, biofueloj, manĝaĵoj, kaj aliaj produktoj.
Pro la diskutado pri mariĥuano kiel distra drogo, esploristoj ne povis facile studi la efikojn de la multaj ne-THC-ingrediencoj en Kanabo. Kvankam THC estis identigita de la 1940-aj jaroj, daŭris ĝis 50 jaroj post kiam tiuj studoj pruvis ke individuoj, kaj preskaŭ ĉiuj bestoj, havas internan sistemon de cannabinoidaj riceviloj. Krome, ni vere produktas kanabinoidojn en niaj korpoj, konataj kiel endocannabinoides, kiuj agas sur ĉi tiuj riceviloj.[7]
Ĉi tiu fiziologia sistemo estas nomita la endocannabinoida sistemo, aŭ ECS, kaj nova scienco aperas preskaŭ ĉiutage pri ĝia funkcio en homa sano. La ECS estas implikita en multoblaj funkcioj, kiel doloro sento, malsato, memoro kaj emo. Se vi iam pikis vian piedfingron, digestis pomon, tiam forgesis pasvorton, aŭ feliĉe ridetis, tiam via ECS estis implikita, vi malmulte sciis.
La eltrovo de la ECS donis al scienco kaj medicino tute novan perspektivon pri la organikaj komponaĵoj identigitaj en Kanabo. Esploristoj komencis nomi ĉi tiujn kemiaĵojn kiel fitocannabinoides, de la laboro "fito" por planto. Pli ol 80 fitocannabinoides estis trovitaj en kanabo kaj mariĥuano. THC estas nur unu el multaj kunmetaĵoj studataj por la avantaĝoj kiujn ili povas provizi.[8]
Preter Kanabo kaj THC
Nun kiam multaj malsamaj kultivaĵoj estas konataj enhavi kemiaĵojn kiuj influas la ECS, fitocannabinoides ne plu nur rilatas al la kanabo-planto.[9] Eble vi havas iun fonton de fitocannabinoides en via dieto nun. Sed ĝi povus esti malgranda kvanto, prefere ol ĉiuj fitocannabinoides forte interagas kun la ECS.
Kion precize ni scias ĝis nun? Aktualaj esploroj montras, ke kelkaj fitocannabinoidoj en kanabo, kadro kaj nigra pipro povas instigi la ECS antaŭenigi malstreĉiĝon, malpliigi nervan aflikton kaj plibonigi digestan sanon. Ĉar ĉi tiuj komponaĵoj ne posedas la mensŝanĝajn efikojn de THC, pli da individuoj verŝajne turnos al fitocannabinoides por akiri siajn sanajn avantaĝojn sen havi altan.[10] Informoj referencitaj de la National Center for Biotechnology Information (NCBI). La amplekso de niaj informoj estas limigita al kiropractiko same kiel al spinaj vundoj kaj kondiĉoj. Por diskuti la temon, bonvolu demandi D-ron Jimenez aŭ kontakti nin ĉe 915-850-0900 .
Kuraĝita de doktoro Alex Jimenez
1. Merskey H, Bogduk N. Klasifiko de kronika doloro, IASP Task Force on Taxonomy. IASP-gazetaro; Seatlo: 1994.
2. Brodal P. La centra nervosistemo: strukturo kaj funkcio. Oksforda Univ Pr; 2010.
3. Loeser JD, Melzack R. Pain: superrigardo. La Lanceto. 1999;353(9164):1607–1609. [PubMed]
4. Episkopo GH, Landau WM. Indico por Duobla Perifera Vojo por Doloro. Scienco. 1958;128(3326):712–713. [PubMed]
5. Sherman SM, Guillery R. Funkcia organizo de talamokortikaj relajoj. Ĵurnalo de Neŭrofiziologio. 1996;76(3):1367. [PubMed]
6. Willis W, Westlund K. Neuroanatomio de la doloro-sistemo kaj de la vojoj, kiuj modulas doloron. Ĵurnalo de Klinika Neŭrofiziologio. 1997;14(1):2. [PubMed]
7. Tracey I, Mantyh PW. La cerba subskribo por dolorpercepto kaj ĝia modulado. Neŭrono. 2007;55(3):377–391. [PubMed]
8. Melzack R. De la pordego ĝis la neŭromatrico. Doloro. 1999;82:S121–S126. [PubMed]
9. Petrenko AB, Yamakura T, Baba H, Shimoji K. La rolo de N-metil-D-aspartato (NMDA) riceviloj en doloro: revizio. Anestezo & Analgezio. 2003;97(4):1108. [PubMed]
10. JM B. La neŭrobiologio de doloro. La Lanceto. 1999;353(9164):1610–1615. [PubMed]
11. Yaksh TL. Farmakologio de mjeladrenergiaj sistemoj kiuj modulas mjelnociceptivan pretigon. Farmakologio Biokemio kaj Konduto. 1985;22(5):845–858. [PubMed]
12. Voisin DL, Guy N, Chalus M, Dallel R. Nociceptive stimulation aktivigas locus coeruleus-neŭronojn projekciantajn al la somatosensa talamo en la rato. La Ĵurnalo de Fiziologio. 2005;566(3):929–937. [PMC senpaga artikolo] [PubMed]
13. Yaksh TL. Opioidaj receptorsistemoj kaj la endorfinoj: revizio de ilia mjelorganizo. Ĵurnalo de Neŭroĥirurgio. 1987;67(2):157–176. [PubMed]
14. Basbaum AI, Fields HL. Endogenaj dolorkontrolaj sistemoj: cerbotrumaj mjelvojoj kaj endorfina cirkulado. Ĉiujara Revizio de Neŭroscienco. 1984;7(1):309–338. [PubMed]
15. Jasmin L, Rabkin SD, Granato A, et al. Analgezio kaj hiperalgezio de GABA-mediaciita modulado de la kortekso. Naturo. 2003;424(6946):316–320. [PubMed]
16. Heinricher M, Tavares I, Leith J, Lumb B. Descending kontrolo de nociception: Specifeco, rekrutado kaj plastikeco. Recenzoj pri cerbaj esploroj. 2009;60(1):214–225. [PMC senpaga artikolo] [PubMed]
17. Melzack R, Wall PD. Dolormekanismoj: nova teorio. Scienco. 1965;150(699):971–979. aliaj. [PubMed]
18. Reynolds DV. Kirurgio en la rato dum elektra analgezio induktita per fokusa cerba stimulo. Scienco. 1969;164(3878):444. [PubMed]
19. Carlson JD, Maire JJ, Martenson ME, Heinricher MM. Sensivigo de doloro-modulantaj neŭronoj en la rostral ventromedial medolo post periferia nerva vundo. La Ĵurnalo de Neŭroscienco. 2007;27(48):13222. [PubMed]
20. Desimone R, Duncan J. Neŭralaj mekanismoj de selektema vida atento. Annu Rev Neurosci. 1995;18:193–222. [PubMed]
21. Corbetta M, Shulman GL. Kontrolo de cel-direktita kaj stimul-movita atento en la cerbo. Naturaj Recenzoj: Neŭroscienco. 2002;3:201–215. [PubMed]
22. Friedman RS, F\örster J. Implicaj afekciaj signalvortoj kaj atenta agordado: integra revizio. Psikologia bulteno. 2010;136(5):875. [PMC senpaga artikolo] [PubMed]
23. Lang PJ, Bradley MM. Emocio kaj la instiga cerbo. Biol Psychol. 2011;84:437–50. [PMC senpaga artikolo] [PubMed]
24. Legrain V, Perchet C, García-Larrea L. Nevola orientiĝo de atento al nociceptaj eventoj: neŭralaj kaj kondutaj signaturoj. Ĵurnalo de Neŭrofiziologio. 2009;102(4):2423. [PubMed]
25. Eccleston C, Crombez G. Pain postulas atenton: kogna-afekta modelo de la interrompa funkcio de doloro. Psikologia Bulteno. 1999;125(3):356. [PubMed]
26. Quevedo AS, Coghill RC. Atenta modulado de spaca integriĝo de doloro: evidenteco por dinamika spaca agordado. La Ĵurnalo de Neŭroscienco. 2007;27(43):11635–11640. [PubMed]
27. Terkelsen AJ, Andersen OK, MU00F8lgaard H, Hansen J, Jensen T. Mensa streso malhelpas dolorpercepton kaj korfrekvencan ŝanĝeblecon sed ne nociceptive retiriĝreflekso. Acta physiologica scandinavica. 2004;180(4):405–414. [PubMed]
28. Wiech K, Ploner M, Tracey I. Neurocognitive-aspektoj de dolorpercepto. Tendencoj en Kognaj Sciencoj. 2008;12(8):306–313. [PubMed]
29. Schoth DE, Nunes VD, Liossi C. Atenta biaso al doloro-rilataj informoj en kronika doloro; metaanalizo de vid-sondaj esploroj. Klinika Psikologio Revizio. 2011 [PubMed]
30. Hollins M, Harper D, Gallagher S, et al. Perceptita intenseco kaj malagrablaĵo de haŭtaj kaj aŭdaj stimuloj: taksado de la ĝeneraligita hipervigla hipotezo. DOLORO. 2009;141(3):215–221. [PMC senpaga artikolo] [PubMed]
31. Rollman GB. Perspektivoj pri hipervigilo. DOLORO. 2009;141(3):183–184. [PubMed]
32. Rainville P, Carrier B, Hofbauer RK, Bushnell MC, Duncan GH. Dissocio de sensaj kaj afekciaj grandecoj de doloro uzante hipnotan moduladon. Doloro. 1999;82:159–71. [PubMed]
33. Rainville P, Duncan GH, Price DD, Carrier B, Bushnell MC. Dolorefiko ĉifrita en homa antaŭa cingulo sed ne somatosensa kortekso. Scienco. 1997;277:968–71. [PubMed]
34. Prezo DD. Centraj neŭralaj mekanismoj kiuj interrilatas sensajn kaj afekciajn grandecojn de doloro. Mol Interv. 2002;2(6):392–403. [PubMed]
35. Ochsner KN, Gross JJ. La kogna kontrolo de emocio. Tendencoj en Kogna Scienco. 2005;9:242–9. [PubMed]
36. Kalisch R. The functional neuroanatomy of reappraisal: tempo gravas. Neurosci Biobehav Rev. 2009;33:1215-26. [PubMed]
37. Haythornthwaite JA, Menefee LA, Heinberg LJ, Clark MR. Strategioj pri kontraŭstara doloro antaŭdiras perceptitan kontrolon de doloro. Doloro. 1998;77(1):33–39. [PubMed]
38. Garland EL, Gaylord SA, Palsson O, et al. Terapiaj mekanismoj de atento-bazita traktado por IBS: efikoj al viscera sentemo, katastrofo kaj afekcia prilaborado de doloraj sentoj. Journal of Behavioral Medicine. 2011:1–12. [PMC senpaga artikolo] [PubMed]
39. Severeijns R, Vlaeyen JWS, van den Hout MA, Weber WEJ. Dolorkatastrofo antaŭdiras dolorintensecon, handikapon kaj psikologian aflikton sendepende de la nivelo de fizika kripliĝo. La Klinika Ĵurnalo de Doloro. 2001;17(2):165. [PubMed]
40. Picavet HSJ, Vlaeyen JWS, Schouten JSAG. Doloro Katastrofizado kaj Kinesiofobio: Antaŭdiroj de Kronika Maldorsa Doloro. Amerika Ĵurnalo de Epidemiologio. 2002;156(11):1028–1034. [PubMed]
41. Tousignant-Laflamme Y, Marchand S. Seksaj diferencoj en kora kaj aŭtonomia respondo al klinika kaj eksperimenta doloro en LBP-pacientoj. Eŭropa Ĵurnalo de Doloro. 2006;10(7):603–614. [PubMed]
42. Flor H, Turk DC, Birbaumer N. Takso de stres-rilataj psikofiziologiaj reagoj en kronikaj dorsdoloraj pacientoj. Ĵurnalo de Konsultado kaj Klinika Psikologio. 1985;53(3):354–364. Ĵurnalo de Konsultado kaj Klinika Psikologio. [PubMed]
43. Lundberg U, Dohns IE, Melin B, et al. Psikofiziologiaj streĉaj respondoj, muskola streĉiĝo kaj kolo kaj ŝultro doloro inter superbazaraj kasistoj. Journal of Occupational Health Psychology. 1999;4(3):245–255. Journal of Occupational Health Psychology. [PubMed]
44. Rainville P, Bao QVH, Chrétien P. Doloro-rilataj emocioj modulas eksperimentan dolorpercepton kaj aŭtonomiajn respondojn. Doloro. 2005;118(3):306–318. [PubMed]
45. Kanono WB. Organizo de fiziologia homeostazo. Fiziologia Recenzo. 1929;9
46. Benaroch EE. Dolor-aŭtonomaj interagoj. Neŭrologiaj Sciencoj. 2006;27(S2):s130–s133. [PubMed]
47. Sommer C, Kress M. Lastatempaj trovoj pri kiel proinflamaj citokinoj kaŭzas doloron: ekstercentraj mekanismoj en inflama kaj neuropata hiperalgesio. Neŭroscienco-Leteroj. 2004;361(1–3):184–187. [PubMed]
48. Chapman CR, Tuckett RP, Song CW. Doloro kaj streso en sistema perspektivo: reciprokaj neŭralaj, endokrinaj kaj imunaj interagoj. La Ĵurnalo de Doloro. 2008;9(2):122–145. [PMC senpaga artikolo] [PubMed]
49. Craig AD. Interkaptado: la sento de la fiziologia kondiĉo de la korpo. Curr Opin Neurobiol. 2003;13:500–5. [PubMed]
50. Wiech K, Tracey I. La influo de negativaj emocioj sur doloro: kondutaj efikoj kaj neŭralaj mekanismoj. Neŭrobildo. 2009;47:987–94. [PubMed]
51. de Wied M, Verbaten MN. Afektaj bildoj prilaborado, atento, kaj doloro-toleremo. Doloro. 2001;90(1-2):163–172. [PubMed]
52. Kirwilliam SS, Derbyshire SWG. Pliigita antaŭjuĝo por raporti varmecon aŭ doloron post emocia premiĝo de doloro-rilata timo. DOLORO. 2008;137(1):60–65. [PubMed]
53. Bogaerts K, Janssens T, De Peuter S, Van Diest I, Van den Bergh O. Negativaj afekciaj bildoj povas ellogi fizikajn simptomojn en altaj kutimaj simptomraportistoj. Psikologio kaj Sano. 2009;25(6):685–698. [PubMed]
54. Panerai AE. Dolora emocio kaj homeostazo. Neŭrologiaj Sciencoj. 2011;32(S1):27–29. [PubMed]
55. Strigo IA, Simmons AN, Matthews SC, Craig AD (Burĝono), Paulus MP. Pliigita Afekcia Biaso Malkaŝita Uzante Eksperimentajn Gradigitajn Varmstimulojn en Junaj Deprimitaj Plenkreskuloj: Indico de "Emocia Alodinio." Psikosomata Medicino. 2008;70(3):338–344. [PMC senpaga artikolo] [PubMed]
56. Keogh E, Ellery D, Hunt C, Hannent I. Selective atenta biaso por doloro-rilataj stimuloj inter doloro timemaj individuoj. Doloro. 2001;91:91–100. [PubMed]
57. Arnsten AFT. Stressignalaj vojoj kiuj difektas antaŭfrontan korteksostrukturon kaj funkcion. Nature Reviews Neuroscience. 2009;10(6):410–422. [PMC senpaga artikolo] [PubMed]
58. Lawrence JM, Hoeft F, Sheau KE, Mackey SC. Strategi-dependa Dissociado de la Neŭralaj Korelatoj Engaĝitaj en Doloro-Modulado. Anestesiologio. 2011;115(4):844–851. [PMC senpaga artikolo] [PubMed]
59. Keefe FJ, Wilkins RH, Cook WA. Rekta observado de dolorkonduto en malaltdorsaj pacientoj dum korpa ekzameno. Doloro. 1984;20(1):59–68. [PubMed]
60. Hadjistavropoulos T, Craig KD, Fuchs-Lacelle S. Sociaj influoj kaj la komunikado de doloro. Doloro: psikologiaj perspektivoj. 2004:87–112.
61. Turk DC, Flor H. Pain> dolorkondutoj: la utileco kaj limigoj de la dolorkondutkonstruaĵo. Doloro. 1987;31(3):277–295. [PubMed]
62. Vlaeyen JWS, Linton SJ. Timo-evitado kaj ĝiaj sekvoj en kronika muskoloskeleta doloro: stato de la arto. Doloro. 2000;85(3):317–332. [PubMed]
63. Linton SJ, Buer N, Vlaeyen J, Hellsing AL. Ĉu timo-evita kredoj rilatas al la komenco de epizodo de malantaŭa doloro? Prospektiva studo. Psikologio kaj Sano. 2000;14(6):1051–1059. [PubMed]
64. Buer N, Linton SJ. Timo-evita kredoj kaj katastrofo: okazo kaj riskfaktoro en malantaŭa doloro kaj ADL en la ĝenerala loĝantaro. Doloro. 2002;99(3):485–491. [PubMed]
65. Klenerman L, Slade P, Stanley I, et al. La antaŭdiro de kronikeco en pacientoj kun akra atako de maldorsa doloro en ĝenerala praktiko. Spino. 1995;20(4):478. [PubMed]
66. Crombez G, Vlaeyen JWS, Heuts PHTG, Lysens R. Doloro-rilata timo estas pli malfunkciiga ol doloro mem: evidenteco pri la rolo de doloro-rilata timo en kronika malantaŭa malkapablo. Doloro. 1999;80(1-2):329–339. [PubMed]
67. Waddell G, Newton M, Henderson I, Somerville D, Main CJ. Demandaro pri Timo-Evitaj Kredoj (FABQ) kaj la rolo de timo-evitaj kredoj en kronika lumbodoloro kaj handikapo. Doloro. 1993;52(2):157–168. [PubMed]
68. Vlaeyen JWS, Kole-Snijders AMJ, Boeren RGB, Van Eek H. Timo de movado/(re) vundo en kronika malalta dorso doloro kaj ĝia rilato al konduta agado. Doloro. 1995;62(3):363–372. [PubMed]
69. Waddell G. Biopsikosocia analizo de maldorsa doloro. La klinika reŭmatologio de Baillière. 1992;6(3):523. aliaj. [PubMed]
70. Hoffman BM, Papas RK, Chatkoff DK, Kerns RD. Meta-analizo de psikologiaj intervenoj por kronika lumbodoloro. Sanpsikologio. 2007;26(1):1. [PubMed]
71. Waddell G, McCulloch J, Kummel E, Venner RM. Neorganikaj fizikaj signoj en maldorsa doloro. Spino. 1980;5(2):117–125. [PubMed]
72. Waddell G. Maldorsa doloro: dudeka-jarcenta sanservo-enigmo. Spino. 1996;21(24):2820. [PubMed]
Pliaj Temoj: Dorsa Doloro
Malantaŭa doloro estas unu el la plej ĝeneralaj kaŭzoj de handikapo kaj sopiritaj tagoj en la laboro tutmonde. Fakte, dorsodoloro estis atribuita kiel la dua plej ofta kialo por vizitoj de kuracisto, plimultita nur de supra-spiraj infektoj. Proksimume 80 procentoj de la loĝantaro spertos iun tipon de malantaŭa doloro almenaŭ unufoje dum sia vivo. La spino estas kompleksa strukturo formita de ostoj, artikoj, ligamentoj kaj muskoloj, inter aliaj molaj histoj. Pro tio, vundoj kaj/aŭ pligravigitaj kondiĉoj, kiel ekzemple hernaj diskoj, povas eventuale konduki al simptomoj de malantaŭa doloro. Sportaj vundoj aŭ aŭtoveturejaj vundoj estas ofte la plej ofta kaŭzo de malantaŭa doloro, tamen, kelkfoje la plej simpla movado povas havi dolorajn rezultojn. Feliĉe, alternativaj traktadoj, kiel ekzemple kiropractika zorgo, povas helpi al reteni dolorecon per la uzo de verteblaj ĝustigoj kaj manlibroj, finfine pliboniganta dolorajn reliefojn.
TROGRA GRAVA TEMO: Administrado de Dorsa Doloro
PLI TEMOJ: KROMA KROMO: El Paso, TX | Traktado de Kronika Doloro
Afiŝu Malgarantion
La informoj ĉi tie en "Kiel la Nervous System Processes Kronika Doloro" ne celas anstataŭigi unu-kontraŭ-unuan rilaton kun kvalifikita sanprofesiulo aŭ licencita kuracisto kaj ne estas medicina konsilo. Ni instigas vin fari sandecidojn bazitajn sur via esplorado kaj partnereco kun kvalifikita sanprofesiulo.
Blogaj Informoj kaj Ampleksaj Diskutoj
Nia informa amplekso estas limigita al Kiropractiko, muskoloskeleta, akupunkturo, fizikaj medikamentoj, bonfarto, kontribuanta etiologia viscerosomataj perturboj ene de klinikaj prezentoj, asociita somatoviscera refleksa klinika dinamiko, subluksaj kompleksoj, sentemaj sanproblemoj, kaj/aŭ funkciaj medicinaj artikoloj, temoj kaj diskutoj.
Ni provizas kaj prezentas klinika kunlaboro kun specialistoj el diversaj fakoj. Ĉiu specialisto estas regita de ilia profesia amplekso de praktiko kaj ilia jurisdikcio de licenco. Ni uzas funkciajn sanajn kaj bonfartajn protokolojn por trakti kaj subteni prizorgon por la vundoj aŭ malordoj de la muskoloskeleta sistemo.
Niaj filmetoj, afiŝoj, temoj, temoj kaj komprenoj kovras klinikajn aferojn, aferojn kaj temojn, kiuj rilatas al kaj rekte aŭ nerekte subtenas nian klinikan amplekson de praktiko.*
Nia oficejo prudente provis provizi subtenajn citaĵojn kaj identigis la koncernajn esplorstudojn subtenantajn niajn afiŝojn. Ni provizas kopiojn de subtenaj esploraj studoj haveblaj al reguligaj estraroj kaj publiko laŭ peto.
Ni komprenas, ke ni traktas aferojn, kiuj postulas plian klarigon pri tio, kiel ĝi povas helpi en aparta prizorgoplano aŭ traktado-protokolo; tial, por plu diskuti la temon supre, bonvolu bonvolu demandi D-ro Alex Jimenez, DC, Aŭ kontaktu nin ĉe 915-850-0900.
Ni estas ĉi tie por helpi vin kaj vian familion.
benoj
D-ro. Alex Jimenez A.D, MSACP, RN*, CCST, IFMCP*, CIFM*, ATN*
retpoŝto: trejnisto@elpasofunctionalmedicine.com
Licencite kiel Doktoro pri Kiropraktiko (DC) en Teksaso & Nov-Meksiko*
Teksasa DC-Licenco # TX5807, Nov-Meksiko DC Licenco # NM-DC2182
Licencite kiel Registrita Flegistino (RN*) en Florido
Florida License RN License # RN9617241 (Kontrolo Nr. 3558029)
Kompakta Statuso: Plurŝtata Licenco: Rajtigita Praktiki en 40-ŝtatoj*
Nuntempe Matrikulita: ICHS: MSN* FNP (Programo pri Familio Flegistinisto)
D-ro Alex Jimenez DC, MSACP, RN* CIFM*, IFMCP*, ATN*, CCST
Mia Cifereca Komerckarto
Denove Ni Bonvenigas Vin¸
