Sindromo Metabólico Kaj Kiropráctico | El Paso, TX
D-ro. Alex Jimenez, Kiropractoro de La Paso
Mi esperas, ke vi ĝuis niajn blogajn afiŝojn pri diversaj sanaj, nutraj kaj lezaj rilataj temoj. Bonvolu ne hezitu nomi nin aŭ mi mem, se vi havas demandojn, kiam ŝprucas la bezonon de serĉado. Voku la oficejon aŭ mi mem. Oficejo 915-850-0900 - Ĉelo 915-540-8444 Grandaj Reĝoj. D-ro. J

Sindromo Metabólico Kaj Kiropráctico

Sindromo metabólico:

Ŝlosilaj indeksaj terminoj:

  • Metabola sindromo 10a
  • Insulina rezisto
  • Hiperglucemia
  • inflamo
  • malplipeziĝo

abstrakta
celo: Ĉi tiu artikolo prezentas superrigardon de metabola sindromo (MetS), kiu estas kolekto de riska faktoroj, kiuj povas konduki al diabeto, streko kaj kora malsano. La celoj de ĉi tiu artikolo estas priskribi la nunan literaturon pri etiologio kaj fizofiologio de insulina rezisto kiel ĝi rilatas al MetS kaj sugesti strategiojn por dieta kaj suplementa administrado en kiropractika praktiko.

Metodoj: La literaturo estis serĉita en PubMed, Google Scholar, kaj la Retejo de la Amerika Kora Asocio, de la plej frua dato ĝis majo 2014. Ili identigis artikolojn de revizioj kiuj priskribis la fisiopatología de MetS kaj la tipo 2 diabetes mellitus (T2DM) kaj rilatoj inter la dieto, la suplementoj kaj la regulado glicémica, la MetS, T2DM kaj la doloro musculoskeletal.

rezultoj: Metabola sindromo estis ligita al pliigita risko evoluigi T2DM kaj cardiovaskulajn malsanojn kaj pliigitan riskon de streko kaj miokardia infarkto. La rezisto de insulino estas ligita al miksaŭkleraj plendoj tiel per kronika inflamo kaj la efikoj de progresintaj glicilaj produktoj. Kvankam diabeto kaj cardiovaskulaj malsanoj estas la plej konataj malsanoj, kiuj povas rezulti de MetS, emerĝa korpo de evidenteco pruvas, ke komunaj sindromoj de doloroj musculoskeletaj povas esti kaŭzitaj de MetS.

Konkludoj: Ĉi tiu artikolo provizas superrigardon de vivstila administrado de MetS, kiu povas esti entreprenita de kuracistoj de kiropractiko per dieta modifo kaj nutra subteno por antaŭenigi sangan sukeronreguligon.

Enkonduko: Metabola Sindromo

Metabola sindromo (MetS) estis priskribita kiel racimo de fizika ekzameno kaj laboratoriaj trovoj Kiu rekte pliigas la riskon de degenerativa malsano metabólica esprimo. Troo de viscera adiposa ŝtofo, insulina rezisto, dislipidemio kaj hipertensio estas kondiĉoj, kiuj signife kontribuas al la sindromo. Ĉi tiuj kondiĉoj estas kunigitaj per fisiopatologia bazo en malalta kronika inflamo kaj pliigas la riskon de cardiovaskulaj malsanoj, tipo 2 diabetes mellitus (T2DM), kaj ĉiuj kaŭzas morteco.1

La Nacia Sano kaj Nutrado-Ekzamena Enketo (NHANES) 2003-2006 taksis ke proksimume 34% de Usono plenkreskuloj de 20 jaroj kaj pli havis MetS.2 La samaj NHANES-datumoj trovis, ke 53% havis abdominaran adiposidad, kondiĉo tre proksime ligita al tendencas viscerales. Troa viscera adiposity generas pliigitajn sistemajn nivelojn de pro-inflamatoriaj mediadoraj molekuloj. Kronika, malalta grado-inflamo estis bone dokumentita kiel asociita kaj potenciale instiga faktoro por la evoluo de insulina rezisto kaj T2DM.1

NHANES 2003-2006-datumoj montris, ke 39% de subjektoj renkontis kriteriojn por insulina rezisto. La rezisto de insulino estas komponanto de MetS, kiu signife kontribuas al la esprimo de kronika, malalta grado-inflamo kaj antaŭdiras T2DM-esprimon. T2DM kostas Usonon pli ol $ 174-miliardojn en 2007. 3 Kalkulas, ke 1 en 4 plenkreskuloj havos T2DM per la jaro 2050.3 Nuntempe, pli ol unu triono de usonaj plenkreskuloj (34.9%) estas obesaj, 4 kaj, en 2008, la jara medicina kosto de obesidad estis $ 147-miliardo. 4,5 Ĉi tio klare reprezentas sanan zorgon.

La pervasiveco de MetS diktas, ke kuracistoj de kiropractiko vidos kreskantan proporcion de pacientoj, kiuj konvenas la sindromon-kriteriojn. 6 Chiropractic estas plej ofte uzata por muskolakulaj plendoj, kiuj kredas esti mekanikaj en naturo; 6 tamen emerĝa korpo de evidenteco identigas MetS kiel biokemia iniciatinto de musculoskeletaj plendoj kiel kolo doloro, ŝultro doloro, patella tendinopatía, kaj disvastigita miksaŭskelo doloro. 7-13 Kiel ekzemplo, la kruciĝado de kolagenaj fibroj povas esti kaŭzita de pliigo de progresinta glicado fina produkto (AGE) formado kiel vidita en insulina rezisto.14 Pliigita kolagen-kruciĝon observas en ambaŭ osteoartritis kaj degenerativa disko, 15 kaj reduktita movebleco en maljunaj pacientoj kun T2DM ankaŭ estis atribuitaj al kroklageno induktita de AGE. 16,17

Diagnozo de MetS estas farita de paciento kun 3 el la rezultoj de 5 prezentitaj en Tablo 1. Rapida hiperglucemio estas nomata perfortita fastanta glukozo kaj indikas insulinstaran reziston. 18,19 Altnivela hemoglobino A1c (HbA1c) nivelo mezuras longtempe sangan glukozon Reguligo kaj estas diagnoza por T2DM kiam leviĝas en la ĉeesto de difektita fasta glucko. 3,18

metabola tablo 1

La aperinda evidenteco pruvas, ke ni ne povas vidi miksaŭkestan doloron kiel nur de kondiĉoj, kiuj estas nur mekanikecaj. Kuracistoj de kiropraktiko devas pruvi kapablon en identigo kaj administrado de MetS kaj kompreno pri insulina rezisto kiel ĝia ĉefa fizofologia trajto. La celoj de ĉi tiu artikolo estas priskribi la nunan literaturon pri etiologio kaj fizofiologio de insulina rezisto kiel ĝi rilatas al MetS kaj sugesti strategiojn por dieta kaj suplementa administrado en kiropractika praktiko.

metodoj

metabolaj sagojPubMed estis serĉita de la plej frua ebla dato al majo 2014 por identigi recenzajn artikolojn, kiuj priskribis la fizofiologion de MetS kaj T2DM. Ĉi tio kaŭzis pliajn serĉajn rafinojn por identigi inflamajn mekanismojn, kiuj okazas en la pankreato, adipose histo, skeleta muskolo kaj hipotalamo. Serĉoj ankaŭ estis rafinitaj por identigi interrilatojn inter dieto, suplementoj kaj glicemia reguligo. Ambaŭ bestoj kaj homaj studoj estis reviziitaj. La selektado de specifaj suplementoj baziĝis sur tiuj, kiuj estis plej ofte uzataj en la klinika agado, nome, gymnema sylvestre, vanadio, kromio kaj α-lipoa acido.

diskuto

Superrigardo de Insulina Rezisto

rezisto metabólica de insulino 1Sub normalaj kondiĉoj, skeletaj muskoloj, hepataj kaj adipaj ŝtofoj postulas la agadon de insulino por ĉela enhavo de glukozo. La rezisto de insulino reprezentas nekapablon de insulino por signali glukozon en insulin-dependajn ĉelojn. Kvankam ekzistas genetika dispozicio, la etiologio de insulina rezisto estis ligita al kronika malalta grado-inflamo.1 Kombinita kun insulina rezisto-induktita hiperglycemia, kronika malalta grado-inflamo ankaŭ subtenas la metofatologion de MetS.1

Du trionoj de postpranda sango-glukozo metabolo okazas ene de eskeleta muskolo per insulino-dependa mekanismo.18,19 Insulin-ligo al ĝia ricevilo deĉenigas glukozon enen kaj poste detenas lipolizon ene de la blanka histo. 21,22-glukozo eniras eskeletajn muskolojn per glucosa transportisto nomata Glut4 . 18 Pro genetika variabileco, la konsumado de glukozo de insulino povas varii pli ol 6-faldon inter ne-diabetaj individuoj. 23

Longa rezulita insulino kondukas al strukturaj ŝanĝoj ene de la muskolo esquelético, kiel la malpliigo de la numero de transporto de Glut4, la precizeco de la intramyocelular kaj la redukto de la mitocondrialidad. 19,24 Ĉi tiuj okazaĵoj pensas ke ili impactas la generacion de energio kaj la funkciado de la muskolo tuŝita de esqueléticos. 24 Insulino-imuna eskeleta muskolo estas malpli kapabla subpremi lipolizon en respondo al insulin-ligado.25 Sekve, saturitaj liberaj grasaj acidoj amasigas kaj generigas oxidan streson. 22 La sama fenomeno ene de la ŝtofo adiposa generas rapidan etendon de ĉeloj adiposas kaj hipoxia de ŝtofo. 26 Ambaŭ ĉi tiuj procezoj pliigas la aktivigon de la inflamatorias de la vojo kaj la generacio de citoquinas proinflamatorias (PIC) .27

Multoblaj inflamaj mediatoroj estas asociitaj kun la antaŭenigo de skeleta muskola insulina rezisto. La faktoroj de necrosiaj tumoroj de la PIC-α (TNF-α), interleukino 1 (IL- 1) kaj IL-6 ricevis multan atenton pro ilia rekta inhibo de insulina signalo.28-30 Pro tio ke citoquina elprovado ne estas plenumata klinike, levita niveloj de alta sentiveco C-reactive protein (hsCRP) plej bone reprezentas la malaltan sisteman inflamon kiu karakterizas insulin-reziston.31,32

Insulina rezisto-induktita hiperglycemia povas konduki al neinversigeblaj ŝanĝoj en proteina strukturo, nomata glicado, kaj la formado de AGEs. Ĉeloj kiel tiuj de la vaskula endotelio estas plej vundeblaj al hiperglycemia pro uzado de insulino-sendependa Glut1-transportilo. 33 Ĉi tio faras AGE-generacion respondeca pri plej multaj diabetikaj komplikaĵoj, 15,33,34 inkluzive de kolageno-interligo.15

Se neŝanĝita, daŭrigita insulina rezisto povas konduki al T2DM-esprimo. La rilato inter kronika malalta grado-inflamo kaj T2DM estis bone karakterizita. 35-esplorado pruvis, ke pacientoj kun T2DM ankaŭ havas kronikan inflamon ene de la pankreato, nomata insulito, kaj ĝi plimalbonigas hiperglycemion pro la progresiva perdo de insulina produktantaj β-ĉeloj. 36-39

Viscera Adiposity Kaj Insulina Rezisto

Metabola Viscera Adiposity Insulin-rezistoKalora troo kaj malnomada vivstilo kontribuas al la amasiĝo de subcutánea kaj viscera adiposa ŝtofo. Adiposa ŝtofo iam estis pensita kiel metabolie inerta pasiva energia deponejo. Granda korpo de evidenteco nun montras, ke troo viscera adiposa ŝtofo agas kiel ŝoforo de kronika malalta grado-inflamo kaj insulina rezisto.27,34

Ĝi estis dokumentita, ke imunaj ĉeloj infiltras rapide ekspansiiĝantajn viscerajn adipajn ŝtofojn. 26,40 Infil- tretaj macrofagoj iĝas aktivigitaj kaj liberigas PICs, kiuj finfine kaŭzas fenotipan ŝanĝon en loĝanta macrophage-fenotipo al klasika inflamatoria M1-profilo. 27 Ĉi tiu vizaĝa ciklo kreas kronikan inflammatian respondon ene de adiposa ŝtofo kaj malpliigas la produktadon de adipose-derivita anti -inflamatoriaj citokinoj.43 Kiel ekzemplo, adiponectino estas adipose derivita kontraŭinflamatoria citoquina. Macrophage-invadis adiposa ŝtofo produktas malpli adiponektinon, kaj ĉi tio estis rilatigita kun kreskanta insulina rezisto. 26

Inflammo Hypotálica Kaj Rezisto de Insulinoj

Inflamo Hypotálica Metabólica Kaj Rezisto de InsulinojManĝa konduto en la obesa kaj sobrepeso estis popole atribuita al manko de volo aŭ genetiko. Tamen, freŝa esplorado pruvis ligon inter hipotala inflamo kaj pliigita korpa pezo.41,41

Centroj kiuj regas energian ekvilibron kaj glukozon de homeostasis situas ene de la hipotalamo. Freŝaj studoj pruvas, ke inflamo en la hipotálamo koincidas kun metabola inflamo kaj pliigo de apetito. 43 Ĉi tiuj hipotalaj centroj samtempe fariĝas imunaj al anoreksigaj stimuloj, kondukante al ŝanĝita energio. Oni sugestis, ke ĉi tio provizas neuropatologian bazon por MetS kaj instigas progresivan pliigon en korpa pezo. 41

Centra metabola inflamo patologie aktivigas hipotalajn imunajn ĉelojn kaj disrompas centran insulinon kaj leptinan signalon.41 Perifere, ĉi tio estis asociita kun disregulata glucosa hejostostasis, kiu ankaŭ difektas la pancreton β-funkcian ĉelon. 41,44 Hypothalamic inflammation kontribuas al hipertensio per similaj mekanismoj, kaj ĝi pensas ke Centra inflamo paralelas kronikan malaltan gradan sistemon de inflamo kaj insulina rezisto.41-44

Klinikoj Correlatas Dieton-Induktita Inflamon & Insulin-Resistadon

Malvarmaj manĝaĵojNutrado ĝenerale kondukas al mallongatempa pliigo en ambaŭ oxidativa streso kaj inflamo. 41 Sumo kalorioj konsumitaj, glucemaj indeksoj kaj grasaj acida profilo de manĝo ĉiuj influas la gradon de postprandia inflamo. Ĝi estimas ke la usonaj mezumoj konsumas proksimume 20% de kalorioj de rafinita sukero, 20% de rafinitaj aknoj kaj faruno, 15% al 20% de troe grasaj karnaj produktoj, kaj 20% el rafinita semo / legumaj oleoj. 45 Ĉi tiu ŝablono de manĝado enhavas macronutrientan komponadon kaj glucemikan indekson kiu antaŭenigas hiperglycemia, hiperlipemon kaj akran postprandian inflaman respondon. 46 Kolekte raportita kiel postpranda dismetabolismo, ĉi tiu pro-inflamma respondo povas subteni nivelojn de kronika malalta grado de inflamo, kiu kondukas al troa korpa graso, koronaria kora malsano (CHD), insulina rezisto kaj T2DM.28,29,47

Freŝaj pruvoj sugestas, ke pluraj kriterioj de MetS ne povas identigi ĉiujn individuojn kun postpranda dismetabolo. 48,49 2-horo parola glukozo-tolero-testo (2-h OGTT) rezultas pli granda ol 200 mg / dL povas esti uzata klinike por diagnozi T2DM. Kvankam MetS inkluzivas rapidan sangan glukozon malpli ol 100 mg / dL, popularaj studoj montris, ke fastanta glukozo tiel malalta ol 90 mg / dL povas esti asociita kun 2-h OTTT-nivelo pli granda ol 200 mg / dL.49 Pliaj, freŝa granda koĥa studo indikis ke pliigita 2-h OTTT estis sendepende antaŭdifina de cardiovaskula kaj kaŭzanta morteco en neodiabetika loĝantaro. 48 Montranta evidentecon indikas, ke post-prandaj glukozo-niveloj estas pli bone rilatigitaj kun MetS kaj antaŭdiri futuraj cardiovaskulaj eventoj ol fastanta sangan glukozon sole.41,48

Rapida niveloj de triglicerido ĝenerale kongruas kun postprandaj niveloj, kaj fastanta triglicerida nivelo pli granda ol 150 mg / dL reflektas MetS kaj insulinstaran reziston. Kontraŭe, epidemiologiaj datumoj indikas, ke fastado-triglicerido-nivelo pli granda ol 100-mg / d-influas CHD-riskon per postpranda dismetabolo. 48 La akra postprandia inflamacia respondo, kiu kontribuas al la risko de CHD, inkluzivas kreskon en PIC, liberaj radikaluloj kaj hsCRP.48,49 Ĉi tiuj niveloj ne estas mezuritaj klinike, sed viglado de fastaj glucoj, 2-horo postpranda glucoso kaj fastaj trigliceridoj povas esti uzataj kiel korelatoj de Postprandia dismetabola kaj malalta-grada sistema inflamo.

Esprimo de MetS Kaj Malsano

Metabola diabeto rilataj vortojDiagnóstico de MetS estis ligita al pliigita risko de evoluigado de T2DM kaj cardiovaskulaj malsanoj dum la sekvaj 5 ĝis 10 jaroj. 1 Ĝi pliigas pli la riskon de paciento de streko, mikarda infarkto kaj morto de iu ajn el la menciitaj kondiĉoj.1

Facchini et al47 sekvis 208 ŝajne sanajn, ne obesajn temojn por 4 al 11 jaroj dum monitorizado de la efiko de klinikaj okazaĵoj kiel hipertensio, streko, CHD, kancero kaj T2DM. Proksimume unu kvina parto de partoprenantoj spertis klinikajn eventojn, kaj ĉiuj ĉi tiuj temoj estis klasifikitaj kiel intermediately aŭ severe insulinaj. Estas grave rimarki, ke ĉiuj ĉi tiuj klinikaj eventoj havas patologian bazon en kronika malalta grado-inflamo, 50 kaj neniu eventoj spertis en la insulin-sentemaj grupoj. 47

La rezisto de insulino estas ligita al muskolakulaj komplotoj kaj tra kronika inflamo kaj la efikoj de AGE. Altnivelaj gluaj finaĵoj estis montritaj por vaste amasigi en osteoartritaj kartilago kaj traktado de homaj estrokitoj kun AGEs pliigis sian katabikan aktivecon. 51 Altnivelaj glicado-finaĵoj pliigas kolagenan rigidecon per kruciĝado kaj verŝajne kontribuas al reduktita komunan moveblecon viditan en maljunaj pacientoj kun T2DM.52 Komparita al ne-diabetikoj, tipo II diabetaj pacientoj scias ke ili ŝanĝis proteoglican metabolon en siaj intervertebraj diskoj. Ĉi tiu ŝanĝita metabolo povas proklami malfortiĝon de la nuligitaj fibroj kaj poste, disko herniation.53 La ĉeesto de T2DM pliigas la riskon de persono esprimi diskon herniation en kaj la cervikuloj kaj lumbaj spinoj.17,54 Pacientoj kun T2DM ankaŭ estas pli verŝajne evoluigi lumbaron Stenosis komparita kun ne-diabetics, Kaj ĉi tio estis dokumentita kiel plausible interrilato inter MetS risko faktoroj kaj kuracisto-diagnozita lumbar disko herniation. 55-57

Ne estas specifa simptomoj, kiuj signifas fruktajn ŝanĝojn de muskola muskolo. Malforta infiltrado kaj malpliigita muskola mitokondria enhavo estas observitaj ene de aĝo-rilata sarkopeno 58; tamen, ĝi ankoraŭ estas argumentita ĉu grasa infiltrado estas riska faktoro por malalta malantaŭa doloro. 59,60

Klinika demarŝo de MetS devus esti direktita al plibonigi la insulin-sentivecon kaj redukti kronikan malaltan gradan inflamon. 1 Regula ekzerco sen peza perdo estas asociita kun reduktita insulina rezisto, kaj almenaŭ 30-minutoj de aerobia aktiveco kaj rezista trejnado rekomendas ĉiutage. 61,62 Kvankam ofte konsiderataj preventaj, ekzerco, dieto, kaj pezo-perdo intervenoj devus esti konsiderataj kune kun farmakologia administrado en tiuj kun MetS. 1

Datumoj pri la preciza kvanto de peza perdo bezonata por plibonigi kronikan inflamon estas nekonkludebla. En tropezaj individuoj sen diagnozitaj MetS, tre-malalta-karbahidrata dieto (b 10-% kalorioj el karbohidrato) signife reduktis plasmajn inflamatoriajn markilojn (TNF-α, hsCRP kaj IL-6) kun same kiel 6-%-redukto en korpa pezo.63,64 Individuoj, kiuj renkontas kriteriojn de MetS, povas postuli 10% al 20% korpa pezo perdo por redukti inflamatoriajn markilojn. 65 Interesa, la Mediteranea Dieto montris redukti markilojn de sistema inflamo sendepende de peza perdo65 kaj estis rekomendita en la Amerika Kolegio de Kardiologio kaj Usona Koro-Asocio pri Traktadaj Plenkreskuloj 4-gvidlinioj.66

Kreskanta esplorado esploris la efikojn de la hispana ketogena mediteranea dieto, inkluzive de olivoleo, verdaj legomoj kaj salatoj, fiŝoj kiel ĉefa proteino kaj modera ruĝa konsumado. En specimeno de 22-pacientoj, la adopto de la hispana ketogena mediteranea dieto kun 9 g de suplementa salma oleo en tagoj, kiam fiŝoj ne konsumis, kaŭzis kompletan rezolucion de MetS.67 Gravaj reduktoj en markiloj de kronika sistika inflamo estis viditaj en pacientoj de 31 sekvante ĉi tiun dieton por 12-semajnoj.68

Paleolitika dieto bazita en karno, fiŝo, fruktoj, legomoj, rozkoloraj legomoj, ovoj kaj nuksoj estis priskribita kiel pli satiata per kalorioj ol diabeto-dieto en pacientoj kun T2DM.69 En hazarda kruc-studo, Paleolita dieto rezultigis pli malaltaj signifaj HbA1c-valoroj, trigliceridoj, diastola sanga premo, talio-cirkonferenco, plibonigita glukozo-toleremo kaj pli altan densa denseco de lipoproteino (HDL) taksas kompare kun diabeto-dieto.70 Ene de la kunteksto de ĉi tiuj ŝanĝoj, referenco por kuracado estas konvena .

Sendepende de nomo, malalta glucemia dieto, kiu fokusiĝas sur legomoj, fruktoj, maldikaj karnoj, omega-3-fiŝo, nuksoj kaj tuberoj povas esti konsiderata kontraŭinflamatorio kaj montris plibonigi la insulinon. 49,71-73 Inflamatoriaj markiloj kaj insulina rezisto plue plibonigas kiam peza perdo koincidas kun adherence al antiinflamatorio dieto.70 kreskanta korpo de evidenteco sugestas, ke specifaj suplementaj nutraĵoj ankaŭ reduktas insulin-reziston kaj plibonigas kronikan malaltan gradan inflamon.

Klavaj Nutrientoj Kiu Antaŭenigas Insulin-Sensivecon

Nutraĵoj metabólicosEsploro identigis nutraĵojn, kiuj ludas ŝlosilan rolon en la antaŭenigo de konvena senso de insulino, inkluzive de acidaj grasoj de vitamino D, magnezio, omega-3 (n-3), kurkumino, gimnomo, vanadio, kromio kaj α-lipoa acido. Eblas akiri taŭgan vitaminon D de suna ekspozicio kaj taŭgaj kvantoj da magnezio kaj omega-3-grasaj acidoj de manĝaĵo. Kontraste, la terapiaj niveloj de kromio kaj α-lipoa acida kiu influas la senton de insulino kaj reduktas rezulto de insulino ne povas esti akirita en manĝaĵo kaj devas esti kompletigita.

Vitamino D, Magnezio, Omega-3 Fatty Acids, & Curcumin

Metabola Vitamino D, Magnezio, Omega-3 Fatty Acids, CurcuminVitamino D, magnezio, kaj n-3-grasaj acidoj havas multoblajn funkciojn, kaj ĝeneraligita inflamo-redukto estas komuna mekanismo de ago. 74-80 Ilia suplementa uzo devus esti konsiderata en la kunteksto de malalta grado-inflamo-redukto kaj saniga antaŭenigo, prefere ol kiel specifa traktado por MetS aŭ T2DM.

Evidenteco rilatanta al la preciza rolo de vitamino D en MetS kaj insulina rezisto estas nekongrua. Inkluzivanta dietonon kaj suplementan vitaminon D ingeston en junaj viroj kaj virinoj povas malpliigi la riskon de MetS kaj T2DM-evoluo, 81 kaj malalta serumo de vitamino D estis asociita kun insulina rezisto kaj T2DM-esprimo. 82a suplemento por plibonigi malaltan seruman vitaminon D (referenco, 32-100 ng / mL) estas efika, sed ĝia efiko en plibonigo de centra glicemio kaj insulino-sentemo estas konflikta. 83 Traktado de insulina rezisto kaj MetS kun vitamino D kiel monoterapio ŝajnas malsukcesa. 82,83 Atingi normalajn sanojn plenumi normalajn nivelojn de sango de vitamino D per taŭga ekspozicio kaj / aŭ suplementa suno. 84-86

La averaĝa usona dieto ofte enhavas malaltan magnezan ingestaĵon. 80 Lastaj studoj sugestas, ke suplementa magnezio povas plibonigi la insulinon. 81,82 Prenante 365 mg / d povas esti efika reduktante fastan glucoseon kaj altigante HDL-kolesterolon en T2DM, 83 same kiel normomagnesemic, overweight, nondebetics. 84

Dietoj altaj en la omega-6-graso-linolea acido estis asociitaj kun insulina rezisto85 kaj pli altaj niveloj de serumaj pro-inflamatoriaj mediadormarkiloj inkluzive de IL-6, IL-1β, TNF-α, kaj hsCRP.87 Supplemento por pliigi dietonon omega-3 grasaj acidoj koste de omega-6-grasaj acidoj estis montritaj por plibonigi la insulin-sentivecon. 88-90 Ses monatoj de omega-3-suplemento ĉe 3 g / d kun manĝoj montris redukti MetS-markojn inkluzive de fastaj trigliceridoj, HDL-kolesterolo kaj pliigo de antiinflamatoria adiponektino. 91

Curcumin respondecas pri la flava pigmentado de la spico kurkumo. Ĝiaj biologiaj efikoj povas esti karakterizitaj kiel antidiabéticos kaj antiobesitas per malalta regulado de TNF-α, elstrekante la aktivigon de κB-atoma faktoro, adipocytokina esprimo kaj leptina nivelo-modulado. 92-95 Curcumin estis aktivigita por aktivigi sedxisome-proliferator-aktivan ricevilon-γ, la nuklean celon de la tiazolidinedione klaso de antidiabetikaj drogoj, 93 kaj ĝi ankaŭ protektas hepatajn kaj pancreatajn ĉelojn. 92,93 Multnombraj studoj raportis pezo perdo, hsCRP redukto, kaj plibonigita insulina sentemo post curcumina suplemento.92-95

Ne ekzistas supra limo establita por kurkuzo, kaj dozo de ĝis 12 g / d estas sekura kaj tolerebla en homoj. 96 Hazardeigita, duobla-blinda, placo-kontrolita provo (N = 240) montris reduktan progreson de prediabeto al T2DM post 9 monatoj de 1500 mg / d curcumin-suplemento.97

Curcumin, 98-vitamino D, 84-magnezio, 91 kaj omega-3-grasaj acidoj80 estas rekomendataj kiel ĉiutagaj suplementoj por promocii ĝeneralan sanon. Kreskanta korpo de evidenteco subtenas la vidpunktojn de Gymnema sylvestre, vanadium, kromio kaj α-lipoic acido devus esti terapiaj suplementoj por helpi en glucose-homeostasis.

G Sylvestre

Gimnaĥo metabólica Gymnoma silvestreGimniaj acidoj estas la aktiva komponanto de la folioj de G sylvestre. Gimniaj acidoj estas la aktiva komponanto de la folioj de G sylvestre. Studoj taksantaj la efikojn de G sylvestre sur diabeto en homoj ĝenerale estis de malriĉa metodologia kvalito. Eksperimentaj bestoj studis, ke gimnaj acidoj povas malpliigi glukozon en la malgrandan inteston, malhelpi gluconeogenezon kaj redukti hepatan kaj skeletan muskolon de insulina muskolo. 99 Aliaj bestoj studas sugesti, ke kimnaj acidoj povus havi komparebla efikeco redukti la sangajn sukerojn al la unua- generacio sulfonylurea, tolbutamida.100

Evidenteco de malfermaj etikedaj provoj sugestas ĝian uzon kiel suplemento al parolaj antidiabetikaj hipoglucemaj agentoj. 96 Unu kvara parto de pacientoj povis ĉesigi sian drogon kaj subteni normalajn glukajn nivelojn en etanika gimnomo ekstrare. Kvankam la evidenteco ĝis nun sugestas, ke ĝia uzo en homoj kaj bestoj estas sekura kaj bone tolerata, pli garantiaj homaj studoj estas garantiitaj.

Vanadila Sulfato

Vanadil-Sulfato metabólicaVanadyl-sulfato estis raportita por daŭrigi la eventojn de insulina signalo kaj povas efektive plibonigi la insulin-sentivecon. 101 Limigita datumo sugestas, ke ĝi detenas gluconeogenezon, eble plibonigante la hepatan insulin-reziston. 100,101 Nekontrolitaj klinikaj provoj raportis pliboniĝojn en insulin-sentemo uzante 50 al 300-ĉiutaga dum periodoj de 3 ĝis 6-semajnoj. 101-103 Kontraŭstaze, freŝa hazarda, duobla-blinda, placo-kontrolita provo trovis ke 50-mg de vanadilo-sulfato dufoje ĉiutage por 4-semajnoj havis nenian efikon en individuoj kun difektita glucosa toleremo. 104 Limigitaj klinikaj kaj eksperimentaj datumoj ekzistas subtenantaj la uzon de vanadilo-sulfato por plibonigi la reziston de insulino, Kaj pli da esplorado estas garantiita pri ĝia sekureco kaj efikeco.

kromio

Kromio metabólicoDietoj altaj en rafinita sukero kaj faruno estas mankantaj en kromio (Cr) kaj kondukas al pliigita urina ekskrecio de kromio. 105,106 La progreso de MetS ne verŝajne kaŭzas kromiuman mankon, 107 kaj dosojn, kiuj profitigas glicemian reguladon, ne atingeblas per manĝaĵo. 106,108,109

Freŝa hazarda juĝo, duobla-blinda provo pruvis, ke 1000 μg Cr per tago por 8-monatoj plibonigis la insulinon-senton per 10% en temoj kun T2DM.110 Cefalu et al110 plue sugestis, ke tiuj plibonigoj povus esti pli aplikeblaj al pacientoj kun pli granda grado de insulino rezisto, difektita rapida plasma glukozo, kaj pli altaj HbA1c-valoroj. La mekanismo de ago de kromio por plibonigi la senton de insulino estas tra pliigita translokigo de Glut4 per daŭranta signo de ricevilo de insulina. 109 Chromium estis bone tolerita ĉe 1000 μg / d, 105 kaj bestoj, kiuj uzis signife pli ol 1000 μ Cr per tago ne asociis kun toksologiaj konsekvencoj .109

α-Lipoa Acido

metabólica alfa-lipoic-acidaHomoj derivas α-lipoic acida per dietaj rimedoj kaj de endogena sintezo. 111 La nutraĵoj pli riĉaj en α-lipoic acido estas bestoj de tekstoj kun ampleksa metabola aktiveco kiel besto, hepato kaj reno, kiuj ne konsumas grandajn kvantojn en la tipa amerika dieto. 111 Suplementaj kvantoj de α-lipoa acido uzata en la traktado de T2DM (300-600 mg) verŝajne estos tiel kiel 1000 pli multaj fojoj ol la kvantoj, kiujn oni povus akiri de la dieto. 112

Lipoic acid synthase (LASY) ŝajnas esti la ŝlosila enzimo implikita en la generacio de endogena lipika acido, kaj obesaj musoj kun diabeto reduktis LIT-esprimon kiam ili komparas kun aĝo-kaj sekskvalitaj kontroloj.111 In vitro-studoj por identigi potencajn inhibidores de lipika acida sintezo sugestas rolon por dieto-induktita hiperglycemia kaj la PIC-TNF- α en la malregulado de LASY.113 La inflama bazo de insulina rezisto povas sekvi malpliigi nivelojn de endogenaj lipaj acidoj per reduktado de la aktiveco de LASY.

α-Lipoic-acidaĵo estis trovita por agi kiel insulino mimetika per stimulanta Glut4-amasigitan glukozon transportan en muskolaj ĉeloj. 110,114α-Lipoic-acidaĵo estas lipofila libera radikala skuisto kaj povas influi glukozon-homeostazon per protektado de la ricevilo de insulino de damaĝo 114 kaj nerekte per malpliiĝanta nuklea faktoro κB-intermedia TNF-α kaj IL-1-produktado. 110 En postmenopaŭzaj virinoj kun MetS (ĉeesto de almenaŭ 3 ATPIII-klinikaj kriterioj) 4 g / d de kombinita inositolo kaj α-lipoic acid-suplemento por 6-monatoj signife plibonigis OGTT-poentojn per 20% en du trionoj de la subjektoj. 114 Nova freŝa aleatorio de duobla bluaj placebo-kontrolita montris, ke 300 mg / d α-lipoic acid por 90-tagoj signife malpliigis HbA1c-valorojn en temoj kun T2DM.115

Flankaj efikoj al α-lipika acida suplemento tiom alta kiel 1800 mg / d plejparte limigis al naŭzo. 116 Povas esti plej bone preni suplementan α-lipoic acidon en malplenan stomakon (1-horon antaŭ aŭ 2 horojn post manĝado) ĉar manĝaĵo de la nutraĵoj laŭdire reduktas ĝian biodispondecon. 117-klinikistoj devas konscii, ke la et-lipo-suplementa acido povus pliigi la riskon de hipoglucemio en diabetaj pacientoj uzantaj insulinon aŭ parolajn antidiabetajn agentojn.117

Limigoj

signoj de metabolaj limigojJen rakonta resumo pri la temo de MetS. Sistema revizio ne estis farita; sekve, eble mankas grava informo de ĉi tiu revizio. La enhavo de ĉi tiu superrigardo fokusas la opiniojn de la aŭtoroj, kaj sekve aliaj rajtas malkonsenti kun niaj opinioj aŭ aliroj al administrado. Ĉi tiu superrigardo estas limigita de la studoj eldonitaj. Ĝis nun, neniu studoj estis eldonitaj, kiuj identigas la efikecon de kombinaĵo de dieta interveno, kiel ekzemple la hispano Dieta ketogenia, kaj nutra suplemento pri la esprimo de la MetS. Simile, ĉi tiu aliro ne estis studita en pacientoj kun mikrokreskula doloro, kiu ankaŭ havas la MetS. Sekve, la informo prezentita en ĉi tiu artikolo estas especulativa. Studoj longitudinaraj estas bezonataj antaŭ ol iuj specifaj rekomendoj povas esti faritaj por pacientoj kun musculoskeletoj, kiuj povas esti influitaj fare de la MetS.

Konkludo: Metabola Sindromo

Ĉi tiu superrigardo sugestas, ke MetS kaj tipo 2-diabeto estas kompleksaj kondiĉoj, kaj ilia prevalenco esperas pliiĝi substance en la venontaj jaroj. Tiel gravas identigi, ĉu la MetS povas ĉeesti en pacientoj, kiuj ne respondas al mana zorgado kaj helpi antaŭdiri, kiuj ne respondas taŭge.

Ni sugestas, ke dieto kaj ekzerco estas esencaj por administri ĉi tiujn kondiĉojn, kiuj povas esti subtenataj per ŝlosilaj nutraĵoj, kiel ekzemple vitamino D, magnezio, kaj omega-3-grasaj acidoj. Ni ankaŭ sugestas, ke kurukino, G sylvestre, vanadyl-sulfato-kromio, kaj α-lipoa acido povus esti vidataj kiel specifaj nutraĵoj, kiuj povas esti prenitaj dum la procezo de restarigo de konvena insulino-sentemo kaj signalo.

Kiropractika Atento

David R. Seaman DC, MS, ⁎, Adam D. Palombo DC

Profesoro, Fako pri Klinikaj Sciencoj, Nacia Universitato de Sanaj Sciencoj, Pinellas Park, FL Private Chiropractic Practice, Newburyport, MA

Financaj Fontoj kaj Konfliktoj de Intereso

Neniu financaj fontoj estis raportitaj por ĉi tiu studo. David Seaman estas pagita konsilisto por Anabolic Laboratories, fabrikanto de nutraj produktoj por sanaj profesiuloj. Adam Palombo estis sponsorita kaj rekompencita de Anabolic laboratorioj por paroli ĉe kiropractic conventions / meetings.

1. Kaur J. Kompleta revizio pri metabola sindromo. <br />
Cardiol Res Pract 2014: 943162, http://dx.doi.org/10.1155/ <br />
2014 / 943162. <br />
2. Ford ES, Giles WH, Dietz WH. Prevalenco de la metabola <br />
sindromo inter usonaj plenkreskuloj. Trovoj de la Tria Nacia <br />
Sano kaj Nutrado Ekzamena Enketo. J Am Med Assoc
2006; 287: 356-9. <br />
3. Boyle JP, Thompson TJ, Gregg EW, Barker LE, Williamson
DF. Projekcio de la jaro 2050-ŝarĝo de diabeto en Usono <br />
plenaĝa loĝantaro: dinamika modelado de efiko, morteco, <br />
kaj prediabeta prevalenco. Popul Health Metr 2010; 8: 29, <br />
http://dx.doi.org/10.1186/1478-7954-8-29.<br />
4. [Interreto] Centroj por Malsana Kontrolo kaj Antaŭzorgo. <br />
Plenkreskaj Obesidad Faktoj. Atlanta: CDC; 2014. [Havebla de <br /> http://www.cdc.gov/obesity/data/adult.html]. <br />
5. Ogden CL, Carroll MD, Kit BK, Flegal KM. Prevalenco de <br />
infanaĝo kaj plenaĝa obesidad en Usono, 2011-2012. <br />
JAMA 2014;311(8):806–14.<br />
6. Riksman JS, Williamson OD, Walker BF. Delineating <br />
inflamaj kaj mekanikaj sub-tipoj de malalta malantaŭa doloro: <br />
piloto enketo de kvindek malaltaj malantaŭaj doloroj en kiropraktiko <br />
agordo. Chiropr Man Therap 2011; 19 (1): 5, http://dx.doi.org/ <br />
10.1186/2045-709X-19-5.<br />
7. Dobretsov M, Ghaleb AH, Romanovsky D, Pablo CS, Stimers <br />
JR. Malfavora insulina signalo kiel ebla ellasilo de <br />
Doloro en diabeto kaj prediabetes. Int Anesthesiol Clin
2007;45(2):95–105.<br />
8. Mantyselka P, Miettola J, Niskanen L, Kumpusalo E. Glucose <br />
reguligo kaj kronika doloro ĉe multaj lokoj. Reŭmatologio <br />
2008;47(8):1235–8.<br />
9. Mäntyselkä P, Miettola J, Niskanen L, Kumpusalo E. <br />
Daŭra doloro ĉe multnombraj lokoj-rilato al glukozo <br />
malordo. Diabeto Res Clin Pract 2009; 84 (2): e30-2. <br />
10. Mantyselka P, Kautianen H, Vanhala M. Prefereco de la kolo <br />
doloro en aferoj kun metabola sindromo - transversa <br />
Loĝantaro bazita studo. BMC Musculoskelet Malordo 2010; 11: <br />
171, http://dx.doi.org/10.1186/1471-2474-11-171.<br />
11. Rechardt M, Shiri R, Karppinen J, Jula A, Heliövaara M, <br />
Viikari-Juntura E. Vivstilo kaj metabolaj faktoroj en rilato <br />
al ŝultro kaj rotacia manĝaĵo tendinitis: loĝantaro bazita en <br />
studi. BMC Musculoskelet Malordo 2010; 11: 165. <br />
12. Gaida JE, Alfredson L, Kiso ZS, Wilson AM, Alfredson H, <br />
Kuiri JL. La dislipidemio en Achilles tendinopathy estas <br />
karakterizaĵo de insulina rezisto. Med Sci Sports Exerc <br />
2009; 41: 1194-7. <br />
13. Malliaras P, Cook JL, Kent PM. Faktoroj de risko antropométricos
por batella tendona vundo inter volleyball-ludantoj. Br J <br />
Sports Med 2007; 41: 259-63. <br />
14. Skrzynski S. DSC studas pri kolageno en disko. J Biophys
2009;2009:819635, http://dx.doi.org/10.1155/2009/819635.<br />
15. Luevano-Contreras C, Chapman-Novakofski K. Dietary <br />
progresintaj glicado fino produktoj kaj envejecimiento. Nutraĵoj <br />
2010;2(12):1247–65 [2009;2009:819635].<br />
16. Abate M, Schiavone C, Pelotti P, Salini V. Limigita aro <br />
movebleco (LJM) en maljunaj temoj kun tipo II diabeto <br />
mellitus Arch Gerontol Geriatrics 2011; 53: 135-40. <br />
17. Sakellaridis N. La influo de diabeto mellitus sur lumbaro <br />
hernio intervertebra disko. Surg Neurol 2006; 66: 152-4. <br />
18. Pastro PR, Kahn BB. Glucose-transportistoj kaj insulinoj
ago: implikaĵoj por insulina rezisto kaj diabeto <br />
mellitus Nova Eng J Med 1999; 341 (4): 248-57. <br />
19. Abdul-Ghani MA, DeFronzo RA. Patogenesis de insulino
rezisto en skeleta muskolo. J Biomed Biotechnol 2010: 19, <br />
http://dx.doi.org/10.1155/2010/476279 [Article ID 476279].<br />
20. [Interreto] Amerika Kora Asocio. Pri metabola <br />
sindromo Dallas: La Asocio; 2014. [Disponebla de <br /> http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/More/ <br /> MetabolicSyndrome / About-Metabolic-Syndrome_UCM_ <br /> 301920_Article.jsp]. <br />
21. Hotamisligil GS. Inflamo kaj metabolaj malordoj
Naturo 2006; 444: 860-7. <br />
22. Pokalo CK, Olefsky JM. Inflamo kaj lipida signalo en la <br />
Etiologio de insulina rezisto. Cell Metab 2012; 15 (5): 635-45. <br />
23. Reaven GM. Ĉiuj obesaj individuoj ne kreiĝas egalaj: <br />
La rezisto de insulino estas la plej grava determinanto de cardiovaskula <br />
malsano en tropezaj / obesaj individuoj. Diabeto Vasc Dis <br />
Res 2005; 2: 105-12. <br />
24. Ritov VB, Menshikova EV, Li J, Ferrell RE, Goodpaster <br />
BH, Kelley DE. Malfacilaĵo de subsarcolemma mitokondria <br />
en obesidad kaj tipo 2 diabeto. Diabeto 2005; 54: 8-14. <br />
25. Corcoran MP, Lamon-Fava S, Fielding RA. Trans grasoj kaj <br />
rezisto de insulino: skeleta muskola lipida deponejo kaj insulino
rezisto: efiko de dietaj grasaj acidoj kaj ekzerco. Am J Clin <br />
Nutr 2007; 85: 662-77. <br />
26. Schipper HS, Prakken B, Kalkhoven E, Boes M. Adipose
imunaj ĉeloj de la ŝtofo: kernaj ludantoj en immunometabolismo. <br />
Tendencoj Endocrinol Metab 2012; 23: 407-15. <br />
27. Antuna-Puente B, Feve B, Fellahi S, Bastardo-JP. Adipokinoj: <br />
La mankanta ligo inter insulina rezisto kaj obesity. <br />
Diabeto Metab 2008; 34: 2-11. <br />
28. Grimble RF. Inflamatorio kaj insulina rezisto. Curr <br />
Opin Clin Clin Nutr Metab Care 2003; 5: 551-9. <br />
29. Tilg H, Moschen AR. Inflamaj mekanismoj en <br />
La reguligo de insulina rezisto. Mol Med 2008; 3-4: 222-31. <br />
30. Johnson DR, O'Conner JC, Satpathy A, Freund GG. <br />
Citokinoj en tipo 2-diabeto. Vitam Horm 2006; 74: 405-41. <br />
31. Ridker PM, Wilson PW, Grundy SM. Devus C-reactive <br />
proteino aldoniĝas al la metabola sindromo kaj al <br />
taksado de tutmonda cardiovaskula risko? Trafiko 2004; <br />
109: 2818-25. <br />
32. Gelaye B, Revilla L, Lopez T, et al. Asocio inter <br />
rezulto de insulino kaj proteino c-reactiva inter la perua <br />
plenkreskuloj Diabetol Metab Syn 2010; 2: 30. <br />
33. Singh VP, Bali A, Singh N, et al. Altnivela gluanta fino
produktoj kaj diabetikaj komplikaĵoj. Korea J Physiol
Pharmacol 2014;18(1):1–14.<br />
34. Baker RG, Hayden MS. NF-kB, inflamo kaj metabola <br />
malsano. Cell Metab 2011; 13 (1): 11-22. <br />
35. Purkayastha S, Cair D. Neuroinflamma bazo de metabola <br />
sindromo Mol Metab Nov 2013; 2 (4): 356-63. <br />
36. Ehse JA, Boni-Schnetzler M, Faulenbach M, Donath MY. <br />
Macrofagoj, citokinoj kaj beta-ĉela morto en tipo 2-diabeto
Biochem Soc Trans 2008; 36 (3): 340-2. <br />
37. Boni-Schnetzler M, Ehses JA, Faulenbach M, Donath MY. <br />
Insulito en tipo 2 diabeto. Diabeto Obes Metab 2008; 10 <br />
(Provizu 4): 201-4. <br />
38. Donath MY, Schumann DM, Faulenbach M, Ellingsgaard H, <br />
Perren A, Ehses JA. Malgranda inflamo en tipo 2 <br />
diabeto: el metabola streso al terapio. Diabeto Care <br />
2008;31(Suppl 2):S161–4.<br />
39. Donath MY, Boni-Schnetzler M, Ellingsgaard H, Ehses JA. <br />
Malgranda inflamo malhelpas la pancreatan beta-ĉelon en 2-tipo
diabeto. Fiziologio 2009; 24: 325-31. <br />
40. Harford KA, Reynolds CM, McGillicuddy FC, Roche HM. <br />
Fatoj, inflamo kaj insulina rezisto: komprenoj pri la rolo <br />
de macrófago kaj amaso de ĉeloj en adiposaj ŝtofoj. <br />
Proc Nutr Soc 2011; 70: 408-17. <br />
41. Munoz A, Marbordo M. Nutrita meditata oxidativa streso kaj <br />
inflamo Oxid Med Cell Longev 2013; 2013: 610950, http: // <br />
dx.doi.org/10.1155/2013/610950. <br />
42. Wisse BE, Schwartz MW. Ĉu hipotala inflamo <br />
kaŭzi obesidad? Cell Metab 2009; 10 (4): 241-2. <br />
43. Purkayastha S, Cair D. Neuroinflamma bazo de metabola <br />
sindromo Mol Metab Nov 2013; 2 (4): 356-63. <br />
44. Calegari VC, Torsoni AS, Vanzela EC, Araújo EP, Morari
J, Zoppi CC, et al. Inflamo de la hipotalamo kondukas <br />
al malfavora pankreata insuleta funkcio. J Biol Chem 2011; <br />
286 (15): 12870-80. <br />
45. Cordain L, Eaton SB, Sebastian A, et al. Originoj kaj evoluado <br />
de la okcidenta dieto: sanaj implikaĵoj por la XNUM-a jarcento
Am J Clin Nutr 2005; 81: 341-54. <br />
46. Barclay AW, Petocz P, McMillan-Price J, et al. Glycemic <br />
indekso, glicemia ŝarĝo kaj kronika malsano risko - metanalizo <br />
de observaj studoj. Am J Clin Nutrilo
2008; 87: 627-37. <br />
47. Facchini FS, Hua N, Abbasi F, Reaven GM. Insulina rezisto <br />
Kiel antaŭdiro de aĝo-rilata malsano. J Clin Endocrinol Metab
2001; 86: 3574-8. <br />
48. Lin H, Lee B, Ho Y, et al. Postpranda glukozo plibonigas la <br />
risko antaŭdiro de cardiovaskula morto preter la metabola <br />
sindromo en la neondiabetika loĝantaro. Diabeto Prizorgo Sep <br />
2009;32(9):1721–6.<br />
49. O'Keefe JH, Bell DS. Postpranda hyperglycemia / <br />
La hiperlipidemia (postprandia dismetabolo) estas cardiovaskula <br />
riska faktoro. Am J Cardiol 2007; 100: 899-904. <br />
50. Cao H. Adipocytokinoj en obesidad kaj metabola malsano. <br />
J Endocrinol 2014; 220 (2): T47-59. <br />
51. Nah SS, Choi IY, Lee CK, et al. Efektoj de progresinta gluado <br />
Finaj produktoj sur la esprimo de COX2, PGE2 kaj NO en homaj osteoartritaj condondokatoj. Rheumatologio (Oksfordo) <br />
2008;47(4):425–31.<br />
52. Abate M, Schiavone C, Pelotti P, Salini V. Limigita aro <br />
movebleco (LJM) en maljunaj temoj kun tipo II diabeto <br />
mellitus Arch Gerontol Geriatr 2011; 53: 135-40. <br />
53. Robinson D, Mirovsky Kaj, Halperin N, Evron Z, Nevo Z. <br />
Ŝanĝoj en proteoglicaj diskoj intervertebraj en diabetaĵoj <br />
pacientoj: ebla kaŭzo de pliigita dorso doloro. Spino <br />
1998; 23: 849-56. <br />
54. Sakellaridis N, Androulis A. Influo de diabeto mellitus sur <br />
herniado disko intervertebral cervical. Clin Neurol Neurosurg <br />
2008; 110: 810-2. <br />
55. Jhawar BS, Fuchs CS, Colditz GA, Stampfer MJ. Cardiovaskula <br />
Riska faktoroj por kuracisto-diagnozita lumbala disko <br />
hernio. Spino J 2006; 6: 684-91. <br />
56. Lotan R, Oron A, Anekstein Y, Shalmon E, Mirovsky Y. <br />
Stomeno lumbar kaj sistemaj malsanoj: ĉu ekzistas graveco. <br />
J Spinal Disord Tech 2008; 21: 247-51. <br />
57. Anekstein Y, Smorgick Kaj, Lotan R kaj et al. Diabeto mellitus kiel <br />
faktoro de risko por la disvolviĝo de la stenosis de la espinal lumbar. Isr <br />
Med Assoc J 2010; 12: 16-20. <br />
58. Choi KM. Sarcopenia kaj sarkopena obesidad. Endocrinol <br />
Metab (Seulo) 2013; 28 (2): 86-9. <br />
59. D'hooge R, Cagnie B, Crombez G, et al. Pliigita <br />
intramuskola grasa infiltrado sen diferencoj en lumbaro <br />
muskola transversa areo dum remisio de unuflanka <br />
recurrente malalta malantaŭa doloro. Man Ther 2012 Dec; 17 (6): 5584-8. <br />
60. Chen YY, Pao JL, Liaw CK, et al. Bildaj ŝanĝoj de paraspina <br />
muskoloj kaj klinikaj korelacioj en pacientoj kun unuflanka <br />
stenazo espinal lumbar. Eur Spine J 2014; 23 (5): 999-1006. <br />
61. Kim Y, Parko H. Ĉu regula ekzerco sen peza perdo <br />
redukti insulinon reziston en infanoj kaj adoleskantoj? En J <br />
Endocrinol 2013: 402592, http://dx.doi.org/10.1155/2013/ <br />
402592 [Epub 2013 Dec 12]. <br />
62. Strasser B, Siebert U, Schobersberger W. Resistance trejnado <br />
en la traktado de la metabola sindromo: sistema <br />
Revizio kaj meta-analizo de la efiko de rezista trejnado sur <br />
metabola kolektado en pacientoj kun eksternorma glukozo <br />
metabolo. Sports Med 2010; 40: 397-415. <br />
63. Sharman MJ, Volek JS. Peza perdo kaŭzas reduktojn en <br />
inflamaj biomarkoj post tre-malalta karbohidrata dieto <br />
kaj malmola graso dieto en tropezaj viroj. Kliniko Sci (Lond) <br />
2004; 13: 365-9. <br />
64. Teng KT, Chang CY, Chang LF, et al. Modulado de obesityinduced <br />
Inflamo de dietaj grasoj: mekanismoj kaj <br />
Klinika evidenteco. Nutr J 2014; 13: 12, http://dx.doi.org/ <br />
10.1186/1475-2891-13-12.<br />
65. Tzotzas T, Evangelou P, Kiortsis DN. Obesidad, peza perdo <br />
kaj kondiĉoj cardiovasculares de risko. Obes Rev 2011; 12 <br />
(5): e282-9. <br />
66. Stone N, Robinson J, Lichtenstein AH, et al. 2013 ACC / AHA <br />
Gvidlinio pri la Traktado de Sanga Kolesterolo por Redukti <br />
Atherosclerotic Cardiovascular Risk in Adults: Raporto de <br />
la Usona Kolegio de Kardiologio / Usona Koro <br />
Asocio Task Force sur praktikaj gvidlinioj. Trafiko <br />
2014; 129 (25-Provizo 2): S1-S45. <br />
67. Pérez-Guisado J, Muñoz-Serrano Al. Piloto studo de la <br />
Mediteranea dieto hispana ketogenia: efika terapio por <br />
la sindromo metabólico. J Med Food 2011; 14 (7-8): 681-7. <br />
68. Pérez-Guisado J, Muñoz-Serrano Al, Alonso-Moraga A. <br />
Mediteranea dieto hispana ketogenia: sankta cardiovaskula <br />
dieto por pezo perdo. Nutr J 2008; 7: 30, http://dx.doi.org/ <br />
10.1186/1475-2891-7-30.<br />
69. Jonsson T, Granfeldt Kaj, Lindeberg S, et al. Subjekta sindemo <br />
kaj aliajn spertojn de paleolitika dieto kompare kun <br />
Diabeto-dieto en pacientoj kun T2DM. Nutr J 2013; 12: 105, <br />
http://dx.doi.org/10.1186/1475-2891-12-105.<br />
70. Jonsson T, Granfeldt Kaj, Ahren B, et al. Bonfaraj efektoj de <br />
Paleolitika dieto sur cardiovaskulaj riska faktoroj en T2DM: a <br />
hazardigita transversala piloto-studo. Diabetol de Cardiovasko
2009;8:35, http://dx.doi.org/10.1186/1475-2840-8-35.<br />
71. Nicklas BJ, You T, Pahor M. Behavioral treatments <br />
por kronika sistemo-inflamo: efikoj de dieto <br />
pezo perdo kaj ekzerco trejnado. Can Med Assoc J <br />
2005;172(9):1199–209.<br />
72. O'Keefe JH, Gheewala NM, Aŭ'Keefe JO. Dietario <br />
Strategioj por plibonigi post-prandian glukozon, lipidojn, inflamon, <br />
kaj sano cardiovascular. J Am Coll Cardiol
2008; 51: 249-55. <br />
73. O'Keefe Jr JH, Kordain L. Cardiovaskula malsano rezultanta <br />
De dieto kaj vivstilo en kontrastoj kun nia Paleolita genomo: <br />
Kiel igi 21-jarcenta ĉasisto-kolektanto. Mayo Clin <br />
Proc 2004;79(1):101–8.<br />
74. Ames BN. Malalta mikrofekta ingeso povas akceli la <br />
malfortaj malsanoj de envejecado per atribuo de malabunda <br />
mikronutrientoj per triage. Proc Natl Acad Sci Usono 2006; 103 <br />
(47): 17589-94. <br />
75. Holick MF, Chen TC. Manko de Vitamino D: tutmonde <br />
problemo kun sanaj konsekvencoj. Am J Clin Nutrilo
2008; 87: 1080S-6S [Provizi]. <br />
76. Toubi E, Shoenfeld Y. La rolo de vitamino D reguliganta <br />
imunaj respondoj. Isr Med Assoc J 2010; 12 (3): 174-5. <br />
77. Reĝo DE, Mainous AG, Geesey ME, Egan BM, Rehman S.
Magnazio-suplementa ingesta kaj C-reactiva proteino-niveloj <br />
en plenkreskuloj. Nutr Res 2006; 26: 193-6. <br />
78. Rosanoff Al, Weaver CM, Rude RK. Senkosta magnezio <br />
statuso en Usono: estas la sanaj konsekvencoj <br />
subtaksita? Nutr Rev 2012; 70 (3): 153-64. <br />
79. Simopoulos AP. Omega-3-grasaj acidoj en inflamo kaj <br />
malsanoj autoinmunes. J Am Coll Nutr 2002; 21 (6): 495-505. <br />
80. Simopoulos AP. La graveco de la omega-6 / omega-3 <br />
acida graso en malsanoj cardiovasculares kaj aliaj kronikaj <br />
malsanoj. Ekspansio Biol Med 2008; 233: 674-88. <br />
81. Fung GJ, Steffen LM, Zhou X, et al. Vitina D ingesto estas <br />
inverse rilata al risko de evoluanta metabola sindromo <br />
en afrikamerikaj kaj blankaj viroj kaj virinoj super 20 y: <br />
La Kuria Arta Riska Disvolviĝo en Junaj Adoltoj <br />
studi. Am J Clin Nutr 2012; 96 (1): 24-9 [Eldonita enreta <br /> 2012 Majo 30]. <br />
82. Palomer X, Gonzalez-Clemente JM, Blanka-Vaca F, Mauricio
D. Rolo de vitamino D en la patogenesis de tipo 2 diabeto <br />
mellitus Diabeto Obes Metab 2008; 10: 185-97. <br />
83. Guadarrama-Lopez AL, Valdes-Ramos R, Martinex-Carrillo
ESTI. T2DM, PUFAs, kaj vitamino D: ilia rilato kun <br />
inflamo J Immunol Res 2014; 2014: 860703, http: // dx. <br />
doi.org/10.1155/2014/860703. <br />
84. Cannell JJ, Hollis BW. Uzo de vitamino D en klinika praktiko. <br />
Alterna Med Rev 2008; 13 (1): 6-20. <br />
85. Davidson MB, Daŭra P, Lee ML, Friedman TC. Alta dozo <br />
Vitina D-suplemento en homoj kun prediabetoj kaj <br />
hipovitaminosis D. Diabetes Care 2013; 36 (2): 260-6, http: // <br />
dx.doi.org/10.2337/dc12-1204. <br />
86. Schwalfenberg G. Vitamino D, kaj diabeto: plibonigo de <br />
kontrolo glucémica kun la kompletigo de vitamino D3. Povas Famon <br />
Kuracisto 2008; 54: 864-6. <br />
87. Kim DJ, Xun P, Liu K, et al. Magnazio-ingeso rilate al <br />
Sistema inflamo, Insulina rezisto, Kaj la efiko <br />
de diabeto. Diabetes Care 2010; 33 (12): 2604-10, http: // dx. <br />
doi.org/10.2337/dc10-0994. <br />
88. Guerrero-Romero F, Tamez-Perez HE, González-González G, <br />
et al. Parola magnezio-suplemento plibonigas insulinon
Sentiveco en ne-diabetaj aferoj kun insulina rezisto. <br />
duobla-blinda placebo-kontrolita hazardigita procezo. Diabeto <br />
Metab 2004;30(3):253–8.<br />
89. Rodríguez-Morán M, Guerrero-Romero F. Parola magnezio <br />
suplementa plibonigo de insulina sentemo kaj metabola <br />
Kontroli en tipo 2-diabetikaj temoj: hazarda duobla blinda <br />
kontrolita juĝo. Diabeto Care 2003; 26 (4): 1147-52. <br />
90. Kanto Y, Li K, Levitan EB, Manson JE, Liu S. Efektoj de parola <br />
Magnesia suplemento sur glicemia kontrolo en tipo 2 <br />
diabeto: meta-analizo de hazarda duobla blinda kontrolita <br />
provoj. Diabet Med 2006; 23 (10): 1050-6. <br />
91. Mooren FC, Krüger K, Völker K, Golfo SW, Wadepuhl M, Kraus
A. Parola magnezio-suplemento reduktas insulinan reziston <br />
En ne-diabetikaj aferoj - Duobla-blinda, Placebo-kontrolita, <br />
hazardigita procezo. Diabeto Obes Metab 2011; 13 (3): 281-4. <br />
92. Aggarvalo BB. Celanta inflamon induktita obesidad kaj <br />
malsanoj metabólicas de curcumín kaj aliaj nutracéuticos. <br />
Annu Rev Nutr 2010; 30: 173-9. <br />
93. Alappat L, Awad AB. Curcumin kaj obesidad: evidenteco kaj <br />
mekanismoj. Nutr Rev 2010; 68 (12): 729-38. <br />
94. Gonzales AM, Borderante RA. Curcumin kaj resveratrol inhibit <br />
nuklea faktoro-kappaB-interrompita citokina esprimo en adipocetoj. <br />
Nutr Metab 2008; 5: 17, http://dx.doi.org/10.1186/ <br />
1743-7075-5-17. <br />
95. Sahebkar A. Kial necesas traduki kurbonon en <br />
Klinika praktiko por la antaŭzorgo kaj traktado de metabola <br />
sindromo? Biofactors 2012, http://dx.doi.org/10.1002/ <br />
biof.1062 [Epub antaŭ presado]. <br />
96. Hsu CH, Cheng AL. Klinikaj studoj kun kurkuzo. Adv Exp <br />
Med Biol 2007; 595: 471-80. <br />
97. Chuengsamarn S, Rattanamongkolgul S, Luechapudiporn R, <br />
Phisalaphong C, Jirawatnotai S. Curcumin ekstrakto por antaŭzorgo <br />
de tipo 2-diabeto. Diabeto Care 2012; 35 (11): 2121-7. <br />
98. Jurenka JS. Kontraŭinflamaj propraĵoj de kurko, <br />
Plej granda konsistanta el kurbaŭa longa: Revizio de precinika <br />
kaj klinika esplorado. Alterna Med Rev 2009; 14 (2): 141-53. <br />
99. Leach M. Gymnema sylvestre por diabeto mellitus: sistema <br />
recenzo. J Alterna Komplemento Med 2007; 13 (9): 977-83. <br />
100. Chattopadhyay R. Kompara taksado de iu sango <br />
Sukcesaj malsuprenantaj agentoj de planta origino. J Etnofarmacolo <br />
1999; 67: 367-72. <br />
101. Nahas R, Moher M. Komplementa kaj alternativa medicino <br />
por la traktado de tipo 2-diabeto. Ĉu Fama Kuracisto <br />
2009; 55: 591-6. <br />
102. Vanadio / Vanadyl-sulfato: monografio. Alterna Med Rev <br />
2009; 14: 17-80. <br />
103. Boden G, Chen X, Ruiz J, et al. Efektoj de vanadilo-sulfato <br />
sur karbohidrato kaj lipida metabolo en pacientoj kun neinsulin-dependa <br />
diabeto mellitus Metabolo 1996; 45: <br />
1130-5. <br />
104. Jacques-Camarena O, González-Ortiz M, Martínez-Abundis E, <br />
et al. Efekto de vanadio sur insulin-sentemo en pacientoj kun <br />
malfavora glukozo toleremo. Ann Nutr Metab 2008; 53: 195-8. <br />
105. Vincent JB. La biokemio de kromio. J Nutr <br />
2000; 130: 715-8. <br />
106. Anderson RA Kromio kaj insulina rezisto. Nutr Res
Rev 2003; 16: 267-75. <br />
107. Vincent JB. Kromio: okazigante 50-jarojn kiel esenca <br />
elemento? Dalton Trans 2010; 39: 3787-94. <br />
108. Oficejo de Dietaraj Suplementoj. [Interreto]. Dietara suplemento <br />
Fakta folio: Kromio. Vaŝingtono: Usono <br />
Fako de Sano kaj Homaj Servoj. http: //ods.od.nih. <br />
gov / faktokoj / kromio /. Revizita novembro 4, 2013. <br />
109. Anderson RA Kromio, glukozo intolerancia kaj diabeto. <br />
J Am Coll Nutr 1998; 17 (6): 548-55. <br />
110. Cefalu WT, Rood J, Patricia Pinsonat P, et al. Karakterizado <br />
de la metabola kaj fiziologia respondo al kromio <br />
suplemento en temoj kun tipo 2 diabeto mellitus. <br />
Metab Clin Exp 2010; 59: 755-62. <br />
111. Heimbach JT, Anderson RA. Kromio: freŝaj studoj pri <br />
Nutraj roloj kaj sekureco. Nutr Hodiaŭ 2005; 40 (4): 180-95. <br />
112. Shay KP, Moreau RF, Smith EJ, Smith AR, Hagen TM. <br />
Alfa-lipoa acida kiel dieta suplemento: molekula <br />
mekanismoj kaj terapia potencialo. Biochim Biophys <br />
Akto 2009; 1790: 1149-60. <br />
113. Morikawa T, Yasuno R, Wada H. Ĉu mamulaj ĉeloj <br />
sintezi lipoic acido? Identigo de muso cDNA
kodante lipodon-acidan sintezon lokita en mitokondrioj
FEBS Lett 2001; 498: 16-21. <br />
114. Singh U, Jialal I. Alpha-lipoic acid-suplemento kaj <br />
diabeto. Nutr Rev 2008; 66 (11): 646-57. <br />
115. Padmalayam I, Hasham S, Saxena U, Pillarisetti S. Lipoic acid <br />
synthase (LASY): nova rolo en inflamo, mitokondria <br />
funkcio, kaj insulina rezisto. Diabeto 2009; 58: 600-8. <br />
116. Capasso Mi, Esposito E, Maurea N, et al. Kombinaĵo de <br />
inositolo kaj alfa-lipika acido en metabola sindromo-tuŝita <br />
virinoj: hazarda placebo-kontrolita procezo. Procezo <br />
2013;14:273, http://dx.doi.org/10.1186/1745-6215-14-273.<br />
117. Udupa A, Nahar P, Shah S, et al. Kompara studo de <br />
efektoj de omega-3-grasaj acidoj, alfa-lipoa acida kaj vitamino E <br />
en T2DM. Ann Med Health Sci Res 2013; 3 (3): 442-6.