Mikroglial Priming en Alzheimer-Malsano El Paso, TX Doktoro De Kiropractiko
D-ro. Alex Jimenez, Kiropractoro de La Paso
Mi esperas, ke vi ĝuis niajn blogajn afiŝojn pri diversaj sanaj, nutraj kaj lezaj rilataj temoj. Bonvolu ne hezitu nomi nin aŭ mi mem, se vi havas demandojn, kiam ŝprucas la bezonon de serĉado. Voku la oficejon aŭ mi mem. Oficejo 915-850-0900 - Ĉelo 915-540-8444 Grandaj Reĝoj. D-ro. J

Mikroglial Priming en Alzheimer-Malsano

Alzheimer-malsano (AD) estas unu el la plej oftaj specoj de demenco ĉe pli maljunaj plenkreskuloj. Esploraj studoj pruvis, ke patologiaj ŝanĝoj en la homa cerbo, ĉu rekte ĉu nerekte, povas fine kaŭzi perdon de sinaptika funkcio, mitokondria damaĝo, mikroglial ĉela aktivado kaj neuronal ĉela morto. Tamen la patogenezo de AD ankoraŭ ne estas plene komprenita kaj nuntempe ekzistas neniu definitiva traktado por la neŭrologia malsano. Esploraj studoj pruvis, ke la aktivigo kaj primado de mikrogliaj ĉeloj povas kontribui al la patogenezo de AD.

Proinflamatoria statuso de la centra nerva sistemo (CNS) ankaŭ povas kaŭzi ŝanĝojn en la funkcio de la mikrogliaj ĉeloj aŭ microglia. Neŭroinflamado estas proksime asociita kun la aktivigo de microglia kaj astrocitoj, kiuj estas konektitaj al diversaj neŭrologiaj malsanoj per la sintezo kaj sekrecio de inflamaj mediatoj kiel iNOS, ROS, kaj proinflamatoriaj citokinoj. Laŭ esploraj studoj, la mikroglialprimo ankaŭ estas kaŭzita de inflamo de la SNC.

Sekve, ĉu mikrokemia primado estas la rezulto aŭ la kaŭzo de neŭroinflamado ankoraŭ estas diskutinda. Mikroglialaj ĉelaj aktivadoj komune kaŭzas pliiĝon de proteinoj Aβ kaj tau kaj ankaŭ malpliigon de neurotrofaj faktoroj, finfine kaŭzante la perdon de sanaj cerbaj ĉeloj aŭ neŭronoj kaj disvolviĝon de neŭtikaj plakoj kaj neŭrofibrilaj embaraĵoj kiuj estas proksime asociitaj kun AD. Kun la progresado de Alzheimer-malsano, ŝanĝoj de neuronaj disfunkcioj kiuj eble ne havas evidentajn simptomojn ĝis memoro-perdo kaj kognitiva difekto povas fariĝi pli rimarkindaj.

Mikroglial Priming, Neŭroinflamado, kaj AD

Kvankam la preciza kaj detala, fundamenta rolo de la mikroglialaj ĉeloj daŭre estas malkovrita kaj klarigita, ekzistas konsento inter multaj esploristoj, ke primed microglia estas asociita kun la inflama respondo de la CNS en AD. Estis ankaŭ determinite ke neŭroinflamado kaŭzita de mikroglialprimo estas ĉefe asociita kun maljuniĝo, sistema inflamo, genregulado, kaj sang-cerba malhelpo. La celo de la artikolo sube estas diskuti kiel mikroglial priming kaj neŭroinflamado en Alzheimer-malsano povas esti kaŭzitaj de diversaj riskoj.

maljuniĝanta

Maljuniĝo estas konsiderata kiel unu el la ĉefaj riskaj faktoroj por AD kaj ĝi estas ĝenerale sekvita de kronika, sistema suprenreguligo de kontraŭinflamaj faktoroj kaj konsiderinda malkresko de kontraŭinflamatoria respondo. Ĉi tiu ŝanĝo de hejmostazo al inflama stato okazas per elementoj rilataj al aĝo, kiuj kaŭzas malekvilibron inter kontraŭinflamatoriaj kaj kontraŭinflamaj sistemoj. Microglia estas kreita en aktivigita stato, kiu povas pliigi la konsekvencan neŭroinflamadon kaj inflaman reaktivon en la maljuna homa cerbo. Esploraj studoj pruvis, ke mikroglifoj en la cerbo de ronĝuloj disvolvis aktivigitan fenotipon dum maljuniĝo karakterizita de la pliigita esprimo de CD11b, CD11c kaj CD68.

Sistema Inflamo

Lastatempaj esploraj studoj determinis, ke la neŭroinflamado de komencaj mikrogliaj ĉeloj ankaŭ povas kaŭzi la patogenesis de AD. Daŭra aktivigo de microglia povas antaŭenigi la sintezon kaj sekrecion de proinflamataj citokinoj kaj deĉenigi porinflaman respondon, finfine kaŭzante neuronal damaĝon. Neŭroinflamado estas frua simptomo en la progresado de AD. La mikroglio povas havi teruran efikon sur la inflamo de la homa cerbo.

La inflamoj kaj sanaj problemoj de la SNC povas esti asociitaj kun sistema inflamo per molekulaj vojoj. Unu esplora studo pruvis, ke ROS-disvolviĝo de primedaj microglia malpliigas la nivelojn de intracelula glutationo kaj pliigas nitran oksidon en NADPH-oksasa subunuo NOX2. Plie, esploristoj pruvis, ke ĉi tiuj samaj okazantaj procezoj finfine kaŭzas disvolvon de pli neŭrotoksaj peroksinitritoj. Ĉi tio pruvas en ronĝuloj kun periferiaj LPS aŭ proinflamatoriaj citokinoj, kiel TNF-α, IL-1β, kaj IL-6, IL-33.

La rezultaj mezuroj de multnombraj esploraj studoj pruvis, ke sistema inflamo povas kaŭzi mikroglian aktivadon. La rezultoj de la esploraj studoj emfazas la variecon de la inflama respondo en la homa cerbo asociita kun AD kaj la subaj sanaj problemoj asociitaj kun sistema inflamo kaj neŭroinflamado, kiel montras Tabelo 1. Signalaj vojoj de MAPK (mitogen-aktivigita proteino kinase) reguligas mekanismojn de la eŭkariota ĉelo kaj mikroglial MAPK ankaŭ povas kaŭzi inflaman respondon al maljuniĝanta cerbo kun AD. Plue, kronika aŭ kontinua sistema inflamo kaŭzas neŭroinflamadon, rezultigante la aperon kaj akcelante la progreson de AD.

Tabelo 1 Efikoj de Inflamaj Citokinoj en AD | El Paso, TX Kiropractoro

Genetika Regulado

En la maljuniĝanta homa cerbo, gena regulado finfine estis asociita kun denaska imuna respondo. Lastatempaj antaŭklinikaj, bioinformaj kaj genetikaj datumoj pruvis, ke la aktivigo de la cerba imunsistemo estas asociita kun la patologio de AD kaj kaŭzas la patogenesis de ĉi tiu neŭrologia malsano. Ampleksaj studoj de genomoj (GWAS), funkciaj genomikoj, kaj eĉ proteomaj taksadoj de cerebrospina fluido (CSF) kaj sango pruvis, ke disfunkciaj imunaj vojoj de genika mutacio estas riskaj faktoroj en ŜARON.

GWAS fariĝis fundamenta ilo en la kribrado de genoj krom pruvi plurajn novajn riskajn genojn asociitajn kun AD. Apolipoproteino E (APOE) ε4allele estas unu el la plej konsiderindaj kaj konataj riskaj genoj por sporada AD kaj ĉi tiu mutacio finfine pliigas la riskon de neŭrologia malsano aperinta 15-fojojn en homozigaj portantoj kaj trifoje en heterozigaj portantoj. Pliaj esploraj studoj pruvis, kiel povas efiki la mikroglialaj ĉeloj per diversaj raraj mutacioj, kiuj pruvis havi pliigitan riskon de Alzheimer-malsano.

Ekstela-domina mutacio de la TREM2-geno ankaŭ pruvis preskaŭ identan amplekson kun APOEε4 en pliigado de la riska faktoro de AD. TREM2 estas pli kaj pli evidentigita sur la surfaco de microglia kaj medias fagocitozo same kiel forigo de neuronaj forĵetaĵoj. Plie, pluraj aliaj genoj, kiel PICALM, Bin1, CLU, CR1, MS4A, kaj CD33, estis montritaj kiel genoj de risko por AD. Plej multaj genoj de riska mutacio estas esprimitaj per mikrogliaj ĉeloj.

Sango-Cerbo-Bariero (BBB) ​​Impremo

La sango-cerbo-bariero (BBB) ​​estas faka baro komune disvolvita inter la sango kaj la cerbo per streĉaj tukoj konsistantaj el specifaj endoteliaj ĉeloj kaj streĉaj ligoj aŭ strukturoj, kiuj kunligas diversajn ĉelojn. La CNS estas fundamenta por la homa korpo, kaj la BBB estas fundamenta por la CNS. La BBB kaj la sango-nerva baro disvolvas defendan sistemon por kontroli la konektojn de ĉeloj kaj solveblaj faktoroj inter sango kaj neŭra histo, kie ĝi ludas konsiderindan rolon en konservado kaj regulado de la homeostazo de la SNC kaj ekstercentra nerva sistemo.

Kun disvolviĝo, kontinua inflamo ankaŭ povas kaŭzi damaĝon al la BBB. Ĉi tiu damaĝo povas fine kaŭzi perdo de hipersensivaj neŭronoj, neŭroinflamaj regionoj, kaj fokusa difekto de blankaj materioj post la damaĝo. La kompromitita BBB ankaŭ permesas al pli da leŭkocitoj eniri en la SNC, kie imuna respondo povas esti pligravigita de cerba microglio sub la kondiĉo de ekstercentra inflamo. Ĉi tiuj procezoj povas esti finfine sub la kontrolo de kemokina kaj citokina signalado, kiuj povas ankaŭ efiki sur cerbaj mikrogliaj ĉeloj same kiel aliaj sanproblemoj en AD.

Ekzemple, estis determinite ke TNF-α, IL-17A, kaj IL-1β povas redukti la streĉajn krucojn kaj forigi BBB. Perdo de BBB-integreco kaj eksternorma esprimo de streĉaj krucvojoj estas asociitaj kun neŭroinflamado. Pluraj esploraj studoj ankaŭ montris en besta modelo de AD, ke la vundebleco de BBB al inflamo pliiĝas. Aktualaj evidentecoj ankaŭ pruvis, ke la BBB-integreco estas fundamenta, dum pliaj evidentecoj de la BBB povus pruvi novan traktadon por AD asociita kun mikroglial primado kiel montrita en Figuro 2 sube.

Microglial Priming kaj AD | El Paso, TX Kiropractoro

konkludo

Microglia ludas fundamentan rolon por konservi kaj reguligi la homeostazon de la mikro-medio de CNS. Se la ekvilibro de la homeostazo de la homa cerbo estas interrompita, la mikrogliaj ĉeloj povas esti aktivigitaj por restarigi la ekvilibron en la SNC defendante kontraŭ la stimulo kaj protektante la strukturon kaj funkcion de la cerbo. Tamen, kronika kaj kontinua stimulado povas deĉenigi microglion en staton nomatan microglial priming, kiu estas pli sentema al potenciale negrava stimulado, kaŭzante diversajn problemojn pri sano, kiel centra sentivigo, kronika doloro kaj fibromialgio.

Mikroglialprimo ĉefe kaŭzas akcelon de Aβ, tau-proteino same kiel neŭroinflamado kaj reduktas neurotrofajn faktorojn, kiuj povas kaŭzi perdon de sanaj cerbaj ĉeloj aŭ neŭronoj, kaj ankaŭ disvolviĝon de neŭtikaj plakoj kaj neŭrofibrilaj engloboj, kiuj estas asociitaj kun Alzheimer-malsano. Kvankam ĉi tiu "duflanka glavo" ludas fundamentan rolon, ĝi povas pliigi la progresadon de eksternorma proteina disvolviĝo kaj pligravigi neuronal perdon kaj misfunkcion. Tamen, esploraj studoj finfine pruvis, ke maljuniĝo povas kaŭzi progreson de AD kaj ne multe ni povas fari pri ĝi.

El Paso Kiropractoro D-ro Alex Jimenez

Mikrogliaj ĉeloj ludas fundamentan rolon kiel la protektantoj de la cerbo kaj ili finfine helpas konservi kaj reguligi la homeostazon de la CNS-mikroambiente. Tamen, kontinua stimulado povas kaŭzi la microglion por deĉenigi kaj aktiviĝi en multe pli forta stato, kiu estas konata kiel mikroglial priming. Unufoje la mikrogliaj ĉeloj iras en protektan reĝimon, tamen primadaj microgloj povas fariĝi multe pli sentemaj al eĉ negrava stimulado kaj ili havas multe pli fortan eblon reagi al normalaj ĉeloj. Mikroglialprimo estis asociita kun neŭroinflamado kaj Alzheimer-malsano (AD) same kiel centra sentivigo kaj fibromialgio. - D-ro Alex Jimenez DC, CCST Insight


Neuropatia Traktado kun LLLT


AD estas unu el la plej oftaj tipoj de demenco ĉe pli maljunaj plenkreskuloj. Tamen la patogenezo de AD estas miskomprenita kaj ne ekzistas definitiva traktado por la neŭrologia malsano. Esploraj studoj finfine pruvis, ke la aktivigo kaj primado de mikrogliaj ĉeloj eble kontribuas al la patogenezo de AD. La amplekso de niaj informoj estas limigita al kiropractikaj, muskol-skeletaj kaj nervaj sanaj aferoj same kiel funkciaj medicinaj artikoloj, temoj kaj diskutoj. Por plue diskuti la temon supre, bonvolu peti doktoron Alex Jimenez aŭ kontakti nin ĉe 915-850-0900 .

Kuraĝita de doktoro Alex Jimenez


Pliaj Temaj Diskutoj: Kronika Doloro

Subita doloro estas natura respondo de la nerva sistemo, kiu helpas pruvi eblajn vundojn. Ekzemple, doloraj signaloj veturas de vundita regiono tra la nervoj kaj spina ŝnuro ĝis la cerbo. Doloro estas ĝenerale malpli severa dum la vundo resanigas, tamen kronika doloro estas malsama ol la averaĝa speco de doloro. Kun kronika doloro, la homa korpo daŭre sendos dolorajn signalojn al la cerbo, sendepende de se la vundo resaniĝis. Kronika doloro povas daŭri de pluraj semajnoj ĝis eĉ pluraj jaroj. Kronika doloro povas ege influi la moveblecon de paciento kaj ĝi povas redukti flekseblecon, forton kaj persistemon.


Neural Zoomer Plus por Neŭrologia Malsano

Neural Zoomer Plus | El Paso, TX Kiropractoro

D-ro Alex Jimenez uzas serion de provoj por helpi taksi neŭrologiajn malsanojn. La Neŭra ZoomerTM Plus estas tabelo de neŭrologiaj aŭtorokorpoj, kiuj ofertas specifan rekonon de antikorpoj al antigenoj. La Vibra Neŭra ZoomerTM Plus estas desegnita por taksi la reakcion de individuo al neŭrologiaj antigenoj de 48 kun ligoj al vario de neŭrologie rilataj malsanoj. La Vibra Neŭra ZoomerTM Plus celas redukti neŭrologiajn kondiĉojn ebligante pacientojn kaj kuracistojn kun esenca rimedo por frua riska detekto kaj plibonigita fokuso pri personigita primara antaŭzorgo.

Formuloj por Metilada Subteno

Formoj Xymogen - El Paso, TX

XYMOGEN Ekskluzivaj Profesiaj Formuloj estas haveblaj per elektitaj rajtigitaj sanitaraj profesiuloj. La interreta vendo kaj rabatado de XYMOGEN-formuloj estas strikte malpermesitaj.

Fiera, D-ro. Aleksandro Jimenez faras XYMOGEN-formulojn haveblajn nur al pacientoj sub nia zorgo.

Bonvolu nomi nian oficon por ke ni asignu kuraciston konsulti por tuja aliro.

Se vi estas pacienca Injury Medical & Chiropractic Clinic, vi povas demandi pri XYMOGEN vokante 915-850-0900.

xymogen el paso, tx

Por via komforto kaj revizio pri la XYMOGENO produktoj bonvolu revizii la sekvan ligon. *XYMOGEN-Katalogo-Elŝuti

* Ĉiuj supre menciitaj politikoj XYMOGEN restas strikte validaj.