Mikroglial Priming en la Centra Nervosistemo | El Paso, TX Doktoro De Kiropractiko
D-ro. Alex Jimenez, Kiropractoro de La Paso
Mi esperas, ke vi ĝuis niajn blogajn afiŝojn pri diversaj sanaj, nutraj kaj lezaj rilataj temoj. Bonvolu ne hezitu nomi nin aŭ mi mem, se vi havas demandojn, kiam ŝprucas la bezonon de serĉado. Voku la oficejon aŭ mi mem. Oficejo 915-850-0900 - Ĉelo 915-540-8444 Grandaj Reĝoj. D-ro. J

Mikroglialo Gravuraĵo en la Centra Nervoza Sistemo

Mikroglialaj ĉeloj konsistigas ĉirkaŭ 10 ĝis 15 procentojn de ĉiuj gliaj ĉeloj en la homa korpo, troveblaj en la centra nerva sistemo (CNS) kaj ludas fundamentan rolon en la homa cerbo. Mikrogliaj ĉeloj respondecas pri konservado kaj regulado de ŝanĝoj en la fiziologia kaj patologia stato de la SNC ŝanĝante siajn morfologiojn, fenotipojn kaj funkcion. En averaĝa fiziologia stato, la mikrogliaj ĉeloj kontinue komisias regi sian medion.

Tamen, kiam la homeostazo de la cerbo estas interrompita, la mikroglio ŝanĝiĝas al ameba-simila formo kaj fariĝas fagocito kie ili povas aktive malkaŝi diversajn antigenojn. Se la homeostasis interrompo en la SNC daŭras, la mikrogliaj ĉeloj tiam deĉenigxos ĉe multe pli forta stato, kiu estas konata kiel mikroglial priming. Microglia estas la "Bruce Banner" de la CNS. Tamen, post kiam ili eniras la protektan reĝimon "Hulk", la microglomoj printempa fariĝas multe pli sentemaj al stimulo kaj ili havas multe pli fortan eblon reagi al stimulo, eĉ reagi al normalaj ĉeloj.

Mikroglifaj Ĉeloj estas Bruce Banner kaj Hulk en CNS | El Paso, TX Kiropractoro

Mikroglialprimo povas iĝi duoble-randa glavo. Fakte, primadiaj microgloj estas kreitaj el diversaj fenotipoj de microglia kaj la fenotipoj dependas de kunteksto, tio signifas, ke ili estas asociitaj al la sinsekvo kaj daŭro de ilia ekspozicio al diversaj varioj de stimulado en diversaj patologioj. En la suba artikolo, ni montros la efikon de mikroglialprimo sur la centra nerva sistemo (SNC), precipe en neŭrologiaj malsanoj.

Rolo de Mikroglifaj Ĉeloj en la CNS

Mikroglialaj ĉeloj estas ofte trovitaj en la centra nerva sistemo (CNS), kie ili estas konsiderataj kiel unu el la plej flekseblaj specoj de cerbaj ĉeloj. Mikrogliaj ĉeloj estas kreitaj el pioniraj ĉeloj trovitaj ene mesodermo osta medolo, aŭ pli specife trovebla en la mezodermaj yema sako, kaj ili dividiĝas en malsamaj densecoj tra pluraj regionoj de la cerbo. Kiel menciite supre, microglia restos en dormanta stato kiam la homeostazo de la cerbo restas stabila.

Microglia havas malgrandan ĉelan korpon kaj morfologiajn branĉojn, kiuj etendas al ĉiuj direktoj por helpi konservi kaj reguligi la ĝeneralan funkcion de la SNC. Ŝanĝoj en ties mikroambiente povas ekigi microglion en "aktivigita" stato. Esploraj studoj pruvis, ke mikroglio ludas fundamentan rolon en cerba disvolviĝo kaj diversaj funkcioj, inkluzive sinapta povo kaj malplenigante ĉelajn forĵetaĵojn. Plie, mikroglifoj kreas imunan gvatadsistemon en la homa cerbo kaj kontrolas fundamentajn procezojn asociitajn kun diversaj patologioj, inkluzive de la malplenigo kaj elpreno de Aβ kaj eksternorma taŭa proteino same kiel la produktado de neurotrofaj faktoroj kaj neŭroinflamaj faktoroj.

Superrigardo pri Mikroglifaj Komencoj

Mikroglialprimo aktiviĝas kiam kontinuaj interrompoj en la mikrokerno de la cerbo ekigas multe pli fortan respondon pri mikroglio kompare al komenca interrompo, kiu simple ekigas mikroglian aktivadon. Fremdaj microgloj en la SNC ankaŭ estas multe pli sentemaj al eble plej malgranda stimulo. Ĉi tiu pliigita respondo implikas mikroglifan proliferadon, morfologion, fiziologion, kaj biokemiajn markilojn aŭ fenotipon. Ĉi tiuj ŝanĝoj finfine antaŭenigos kreskon de citokinoj kaj inflamo-mediatoproduktado, kiu povas havi teruran efikon al sinaptika plastikeco, neŭrona pluvivo, individua kognitiva kaj kondutisma funkcio. Malsupre estas superrigardo al la efikoj de microglial priming en la CNS.

Mekanismoj de Mikra Miksado en la CNS

La mikroambiente de la centra nerva sistemo (CNS), ekzemple, estas unu el la ĉefaj faktoroj kiuj povas influi la mikroglialajn ĉelojn. Pliigita oksida streso, lipida peroksidado kaj DNA-damaĝo asociita kun cerba maljuniĝo povas ĉiuj komune ellasi mikroglian krevon. Alia ofta faktoro por microglial priming inkluzivas traŭmatan cerban vundon. Esploraj studoj montris, ke traŭmata CNS-vundo aktivigas microglion same kiel disvolviĝon de primedaj microglia.

Multaj esploraj studoj ankaŭ montris, ke ambaŭ fokusaj kaj difuzaj traŭmaj cerbaj vundoj pliigas inflamon en la cerbo asociita kun microglia kaj astrocitoj. CNS-infektoj ankaŭ povas deĉenigi mikroglian aperon, kie virusoj estas la ĉefa kaŭzo de CNS-infekto. Ambaŭ DNA kaj RNA-virusoj povas deĉenigi mikroglian primaĵon inkluzive de microglio kaj astrocitoj. Lastatempaj esploraj studoj montris, ke komplementa misfunkcio povas ŝanĝi la esprimon de riceviloj de komplementoj kaj deĉenigi mikroglian primaĵon post kontinua aktivado sekve de diversaj funkcioj, inkluzive de sinapsa maturiĝo, imuna produkta malplenigo, hematopoietaj tigo- / progenitoraj ĉeloj (HSPC) mobilizado, lipida metabolo, kaj regenerado de histoj.

Plie, esploraj studoj montris, ke estas pliigita elkreskado de la mikroglio en diversaj neŭrologiaj malsanoj. Ekzemple, mikrogliaj ĉeloj kun morfologia fenotipo troviĝas en multaj homoj en la cerbo. En la lastaj pluraj jaroj, esploraj studoj sugestis, ke neŭroinflamado povas kontinue aktivigi la microglion kaj deĉenigi mikroglian krevon. Cetere, ĉiuj antaŭe menciitaj situacioj estas proksime asociitaj kun neŭroinflamado. Esploraj studoj ankaŭ pruvis, ke neŭroinflamado, same kiel mikrobaj restaĵoj kaj metabolaj efikoj, estas asociitaj kun centra sentivigo en neŭrologiaj malsanoj, kiel ekzemple fibromialgia, ankaŭ nomata "cerbo sur fajro".

En la kunteksto de la antaŭaj situacioj menciitaj supre, mikroglio estas primara kvankam serio de kontraŭinflamaj stimuladoj, kiel lipopolisakarido (LPS), patogenetaj proteinoj (ekz. Aβ), αsynuclein, homa imunodeficienca viruso (HIV) -Tat, mutanta ĉasinino. , muta superoxida dismutase 1 kaj kromogranino A. Ekzistas ankaŭ diversaj signaloj-vojoj kaj estas komune ke diversaj specoj de ĉeloj esprimas specialajn padronajn agnoskajn ricevilojn (PRR-ojn), kiuj povas influi inflamajn signalajn vojojn. Ekzemple, pluraj signalaj vojoj, konataj kiel patogenaj molekulaj ŝablonoj (PAMPoj), kiuj povas ofte kreski en infektitaj histoj, povus ankaŭ kontroli mikrobajn molekulojn.

Aldone, peptidoj aŭ mislocalizitaj nukleaj acidoj identigitaj kiel misfalditaj proteinoj tra serio de vojoj, konataj kiel danĝeraj asociitaj molekulaj ŝablonoj (DAMPoj), ankaŭ povas kaŭzi mikroglian imprimadon. Toll-similaj riceviloj (TLRoj) kaj karbonhidrataj receptoroj ofte funkcias en ĉi tiuj vojoj. Ekzistas ankaŭ multaj malsamaj riceviloj trovitaj en microglia, inkluzive de deĉenigaj riceviloj esprimitaj ĉe mieloidaj ĉeloj (TREM), Fcγ-riceviloj (FcγRs), CD200-receptoro (CD200R), ricevilo por altnivelaj glaciaj finaj produktoj (RAGE), kemokinaj riceviloj (CX3CR1, CCR2, CCR4 CXCR5, CCR3, kaj CXCRXNUMX), rekoneblaj kaj miksitaj kun aliaj signalaj vojoj, kvankam iuj vojoj ankoraŭ ne klaras.

Konsekvencoj de Microglial Priming en la CNS

Microglia montras malaltan indicon de mitozo en sia normala stato kaj altan rapidecon de proliferado post mikroglifo, montrante, ke la mikroglifoj havas la kapablon tuŝi ĉelan turniĝon kaj proinflaman stimuladon. Per daŭra stimulado, microglia aktivigas sin de sia ripoza stato, ŝanĝante al amoeboidaj mikrogliaj ĉeloj en morfologio. Tamen, la ŝanĝoj de la formo de la mikroglio ne povas diferencigi la karakterizaĵojn de mikroglialaktado kaj la funkcio de primadiaj microglioj dependas de iliaj fenotipoj, kiuj estas asociitaj kun receptoroj kaj molekuloj, kiujn ili kreas kaj rekonas.

La diversaj specoj de histaj makrofagoj, sub mikroenergia medio, kapablas diferencigi M1 kaj M2-fenotipojn. Unue, M1-polarizo, ankaŭ nomata klasika aktivado, fine bezonas miksi interferon-γ (IFN-γ) kun TLR4-signalado, kiu tiam kaŭzas produktadon de induciblaj nitraj oksidaj sintezoj (iNOS), reaktivajn oksigenajn speciojn (ROS), proinflamatoriajn citokinojn. , kaj finfine, finfine reduktas la liberigon de neurotrofaj faktoroj, finfine kaŭzante inflamon kun pliigitaj markiloj de ĉefa histokompatebla komplekso II (MHC II), interleukin-1β (IL-1β) kaj CD68.

Plie, M2-polarizo, ankaŭ konata kiel alternativa aktivigo, estas finfine kredita esti asociita kun histo-subtenoj en la situacio de resanigo de vundoj, reduktante inflamon kaj plibonigante histan riparon de kolagena formo. Ili ellasas responde al IL-4 kaj IL-13 in vivo. La polarizo M2 estas karakterizita per la pliigita esprimo de neŭrotrofaj faktoroj, proteazoj, enzimoj arginase 1 (ARG1), IL-10 transformanta kreskon-faktoron-β (TGF-β), kavan receptoron CD206 kaj koagulajn faktorojn same kiel plibonigante fagocitan agadon. Fakte, nuntempe ne ekzistas klaraj limoj inter la du polarizoj kaj la fenotipo M1 dividas multajn similajn trajtojn kun la fenotipo M2.

Lastatempe fenotipo de prilumita microglia, konata kiel akirita senaktivigado, estis ĵus malkovrita. Ĉi tiu nova fenotipo interkovriĝas kun M2 kaj havas la kapablon plibonigi kontraŭinflaman kaj funkcian reakiron. Aldone, esplora studo faris ultra strukturajn analizojn kaj identigis tutnovan fenotipon, nomatan "malhela microglio", kiu malofte vidiĝas en la stato de ripozo de la mikroglio. Sistema inflamo ekigas microglion en aktivan staton por antaŭenigi reakiron de ĉeloj kaj histoj kaj atingi homeostazon. Mikroglialprimo estas finfine la dua ĉesigo en la CNS-mikroambiente.

La prifosita mikroglio estas duflanka glavo por cerba sano. Multaj esploraj studoj en vivo kaj in vitro pruvis, ke neŭrologiaj malsanoj estas asociitaj kun mikroglia aktivado. La inflamaj fenotipoj de la microglia kreas neŭrotoksajn faktorojn, mediatojn kaj ROS, kiuj povas influi la SNC. Fremdaj microgloj ludas fundamentan kaj utilan rolon en neuronal regenerado, riparo kaj neŭrogezo. Fremdaj microgloj ankaŭ estas multe pli sentemaj kaj respondas multe pli fortaj al cerba vundo, inflamo kaj maljuniĝo, kaj ankaŭ pliigas la aktivadon de mikrogliaj ĉeloj per ŝanĝo de kontraŭinflamo, eble protekta fenotipo al porinflama detrua fenotipo, kiel montrite en (Figuro 1).

Figuro 1 Microglial Priming and Alteration | El Paso, TX Kiropractoro

En la fruaj stadioj de mikroglifo, la kapablo kaj funkcio por fagociti ĉelajn forĵetaĵojn, misfalditajn proteinojn kaj inflaman medion estas pliigitaj kie pli protektaj molekuloj, kiel IL-4, IL-13, IL-1RA, kaj skanaj riceviloj, estas kreitaj. . La ŝanĝoj povas influi resanigon de vundoj kaj damaĝi riparon de histoj, protektadon de neŭronoj, kaj reakiron de homeostasis. Klasike aktivigitaj microglia (M1) konsistigas grandan parton de ĉiuj microglia kaj antaŭenigas pliigitan kreadon de neŭrotoksaj faktoroj, kiel IL-1β, TNF-α, NO kaj H2O2 (6), kie pli da microglio printas tuj poste.

Ĉi tiu pliigita kaj plilongigita neŭroinflamado kaŭzita de primadaj microgloj povas esti finfine asociita kun la disvolviĝo kaj agregado de la proteino taŭ kaj Aβ. Plue, ĝi povas konduki al perdo de neŭronoj kaj ankaŭ al malpliigo de kognitiva funkcio kaj memoro, kiel en Alzheimer-malsano. Kvankam la me mechanismsanismoj ne estas sufiĉe klaraj, homoj atingis interkonsenton, ke primadaj microgloj kaŭzas kronikan proinflaman respondon kaj mem-eternigan ciklon de neŭrotokseco. Kaj ĉi tio estas kredita esti la ŝlosila faktoro en cerbaj sanaj problemoj, kiuj rezultas en neurologiaj malsanoj.

Microglia estas konata kiel la protektantoj de la cerbo kaj ili ludas fundamentan rolon por konservi kaj reguligi la homeostazon de la CNS-mikroambiente. Konstanta stimulado kaŭzas la mikroglionon ekflari al multe pli forta stato, kiu estas konata kiel mikroglial priming. Mikroglialaj ĉeloj estas la "Bruce Banner" de la CNS. Tamen, post kiam ili eniras la protektan reĝimon "Hulk", la microglomoj printempa fariĝas multe pli sentemaj al stimulo kaj ili havas multe pli fortan eblon reagi al stimulo, eĉ reagi al normalaj ĉeloj. - D-ro Alex Jimenez DC, CCST Insight


Dieto kaj Ekzerco por Neŭrologia Malsano


Mikroglialaj ĉeloj konsistigas ĉirkaŭ 10 ĝis 15 procentojn de ĉiuj gliaj ĉeloj en la homa korpo, troveblaj en la centra nerva sistemo (CNS) kaj ludas fundamentan rolon en la homa cerbo. Mikroglialaj ĉeloj respondecas pri konservado kaj regulado de ŝanĝoj en la fiziologia kaj patologia kondiĉo de la SNC. La amplekso de niaj informoj estas limigita al kiropractikaj, muskol-skeletaj kaj nervaj sanaj aferoj same kiel funkciaj medicinaj artikoloj, temoj kaj diskutoj. Por plue diskuti la temon supre, bonvolu peti doktoron Alex Jimenez aŭ kontakti nin ĉe 915-850-0900 .

Kuraĝita de doktoro Alex Jimenez


Pliaj Temaj Diskutoj: Kronika Doloro

Subita doloro estas natura respondo de la nerva sistemo, kiu helpas pruvi eblajn vundojn. Ekzemple, doloraj signaloj veturas de vundita regiono tra la nervoj kaj spina ŝnuro ĝis la cerbo. Doloro estas ĝenerale malpli severa dum la vundo resanigas, tamen kronika doloro estas malsama ol la averaĝa speco de doloro. Kun kronika doloro, la homa korpo daŭre sendos dolorajn signalojn al la cerbo, sendepende de se la vundo resaniĝis. Kronika doloro povas daŭri de pluraj semajnoj ĝis eĉ pluraj jaroj. Kronika doloro povas ege influi la moveblecon de paciento kaj ĝi povas redukti flekseblecon, forton kaj persistemon.


Neural Zoomer Plus por Neŭrologia Malsano

Neural Zoomer Plus | El Paso, TX Kiropractoro

D-ro Alex Jimenez uzas serion de provoj por helpi taksi neŭrologiajn malsanojn. La Neŭra ZoomerTM Plus estas tabelo de neŭrologiaj aŭtorokorpoj, kiuj ofertas specifan rekonon de antikorpoj al antigenoj. La Vibra Neŭra ZoomerTM Plus estas desegnita por taksi la reakcion de individuo al neŭrologiaj antigenoj de 48 kun ligoj al vario de neŭrologie rilataj malsanoj. La Vibra Neŭra ZoomerTM Plus celas redukti neŭrologiajn kondiĉojn ebligante pacientojn kaj kuracistojn kun esenca rimedo por frua riska detekto kaj plibonigita fokuso pri personigita primara antaŭzorgo.

Formuloj por Metilada Subteno

Formoj Xymogen - El Paso, TX

XYMOGEN Ekskluzivaj Profesiaj Formuloj estas haveblaj per elektitaj rajtigitaj sanitaraj profesiuloj. La interreta vendo kaj rabatado de XYMOGEN-formuloj estas strikte malpermesitaj.

Fiera, D-ro. Aleksandro Jimenez faras XYMOGEN-formulojn haveblajn nur al pacientoj sub nia zorgo.

Bonvolu nomi nian oficon por ke ni asignu kuraciston konsulti por tuja aliro.

Se vi estas pacienca Injury Medical & Chiropractic Clinic, vi povas demandi pri XYMOGEN vokante 915-850-0900.

xymogen el paso, tx

Por via komforto kaj revizio pri la XYMOGENO produktoj bonvolu revizii la sekvan ligon. *XYMOGEN-Katalogo-Elŝuti

* Ĉiuj supre menciitaj politikoj XYMOGEN restas strikte validaj.