Nerva Lezo

NMDA Ekscitotokseco en Funkcia Neŭrologio

Interŝanĝado

Ekscitotokseco estas patologia mekanismo vidita en gamo da sanproblemoj kie troa sinapta ekscito kaŭzas neŭronan morton kaj ankaŭ verŝajne estas kaŭzita de la eksterĉela amasiĝo de la ekscita neŭrotransmisilo glutamato, kiu ekigas kaj ligas jonotropan N-metil-D-aspartatan glutamatergion. receptoroj (NMDARoj) en la cerbo. Ĝenerale, NMDARoj reguligas kaj konservas kalcion en ĉeloj por helpi administri fiziologiajn mekanismojn kiel sinapta plastikeco kaj memoro, tamen, troa stimulo povas finfine pliigi intraĉelan kalcion kiu ekigas ĉelmortsignalon por aktivigi apoptozon. Ĉi tiu patologia mekanismo estis proponita en diversaj sanproblemoj, kiel ekzemple traŭmata cerbolezo (TBI) kaj Alzheimer-malsano (AD), kie ĝi estas vaste ekzamenita por kompreni sanproblemojn kaj kuracalirojn. En bato, ekscitotokseco pruviĝis esti la ĉefa patologia mekanismo kie neŭrona difekto okazas kaj ĝi estas konsiderita kiel bonkonata celo por multaj lastatempaj provoj ĉe evoluigado de batterapio.  

 

Apopleksio estas akra cerba sano-problemo, kiu kaŭzas neŭronan damaĝon, kiu nuntempe ne havas sekurajn kaj efikajn neŭroprotektajn traktadojn. Tuj post bato, la cerba histo perdas sangan perfuzon kaj la centro de la infarkto rapide plimalboniĝas. Tio tiam kaŭzas pli mildan iskemion kaj multaj cerbaj ĉeloj aŭ neŭronoj rezultigos malfruan morton, kiu povas daŭri ĝis pluraj horoj aŭ eĉ tagoj. Esplorstudoj montras ke la mekanismo de ĉelmorto estas plejparte NMDA-receptor-dependa ekscitotokseco. En iskemiaj lokoj, eksterĉelaj glutamatniveloj pliiĝas malhelpante glutamatliberigon, sinaptan agadon, aŭ NMDAR-aktivigon kiu estis kapabla je limigado de ĉelmorto en gamo da batmodeloj. Tiel, malhelpi ekscitotoksecon estas grava kuraca aliro por redukti cerban damaĝon kaj plibonigi pacientajn rezultojn mezurojn post apopleksio, kaj ĉi tio sendube instigis ampleksajn klopodojn por evoluigi NMDA-receptor-bazitajn strektraktajn alirojn dum la lastaj du jardekoj. Bedaŭrinde, ĉi tiuj plejparte renkontis sufiĉe seniluziigajn rezultojn. Pluraj esplorstudoj malsukcesis trovi la atendatan efikecon de NMDAR por malpliigado de cerbaj vundoj. La kialoj malantaŭ la bazesploraj studaj rezultoj kaj klinikaj provoj ankoraŭ estas nekonataj, tamen pluraj kialoj estis sugestitaj. Ĉi tiuj inkluzivas, sed ne estas limigitaj al, la malkapablo uzi la ĝustajn dozojn necesajn por neŭroprotekto pro siaj kromefikoj, la malkapablo uzi la drogojn ene de iliaj neŭroprotektaj fenestroj, malbonaj eksperimentaj dezajnoj kaj heterogeneco en la pacienca populacio. Tamen, kiel ni mallonge resumos en la sekva artikolo, plibonigo en nia kompreno de la fiziologiaj kaj patologiaj mekanismoj de NMDAR-aktivigo same kiel la malsamaj vojoj ligitaj al malsamaj NMDAR-subtipoj, permesis al esploristoj evoluigi novajn kuracalirojn kiuj plibonigas terapiajn fenestrojn kaj pliigi specifecon por mortsignalaj padoj, atingante neŭroprotekton sen interrompado de aliaj esencaj signalaj padoj laŭflue de la NMDAR-receptoro.  

 

Neŭroprotektantoj Celantaj NMDAR-subtipojn

 

NMDAR-subtipoj havas malsamajn celojn en ekscitotokseco kaj fiziologio. La NMDAR estas receptoro kiu ĝenerale havas du GluN1, ankaŭ konatajn kiel NR1, subunuojn same kiel du subunuojn de la GluN2-subfamilio (GluN2A-2D, ankaŭ konata kiel NR2A-2D). En la kortekso, la plej gravaj subpopulacioj de NMDARoj estas GluN2A- aŭ GluN2A kaj 2B-enhavantaj receptoroj. GluN2A-enhavantaj receptoroj estas trovitaj en sinapsoj dum GluN2B-enhavantaj receptoroj estas trovitaj sur ekstrasinaptaj membranoj. GluN2A- kaj GluN2B-enhavantaj receptoroj estas malsamaj unu de la alia ĉar ili reguligas kaj administras plastikecon, preferante aŭ longperspektivan potencigon (GluN2A) aŭ depresion (GluN2B) tra gamo da elektrofiziologiaj kaj farmakologiaj trajtoj same kiel signalantaj proteinojn. Krome, ĉi tiuj riceviloj ludas fundamentan rolon en antaŭenigado de ĉelsupervivo (GluN2A) aŭ morto (GluN2B) post ekscitotoksa stimulo. Ĉar GluN2A-enhavantaj receptoroj estas plejparte temigis sinapsojn dum GluN2B-enhavantaj receptoroj estas enfokusigitaj al kaj sinaptaj kaj ekstersinaptaj membranoj, kiam ekscitotoksaj kondiĉoj igas glutamaton etendiĝi preter sinapsoj, GluN2B-mediaciita mortsignalado iĝas pli forta kompare al supervivsignalado kiu finfine rezultigas. morto. Tra apopleksio, ekzemple, NMDARoj malpli favoras supozeble ĉelsupervivon kaj povas anstataŭe kaŭzi malutilajn efikojn malhelpante konsiderindajn normalajn fiziologiajn celojn. Selfotel, nespecifa NMDAR-blokilo, estis neŭroprotekta kontraŭ bato en vitro kaj en vivo, tamen ĝi finfine ne estis neŭroprotekta kontraŭ bato en klinikaj provoj kaŭzante diversajn netolereblajn kromefikojn.  

 

Terapiaj strategioj por redukti nedezirindajn kromefikojn, inkluzive de glicinaj antagonistoj kaj NMDAR-subtipaj specifaj plibonigoj, devis celi la alosterajn glicinajn ligajn regionojn sur la GluN1-subunuoj kun licostinel kaj givestinel anstataŭ rekte bloki la receptoron. Tiuj drogkandidatoj rezultis bone en antaŭklinikaj ekzamenoj, tamen, ili ankaŭ malsukcesis kiel rezulto de malalta efikeco malgraŭ minimumaj kromefikaj profiloj. La negativaj kromefikoj eble estis pro maltrafita tempofenestro post bato, kiu montras, kiuj receptorblokiloj estas sekuraj kaj efikaj por malhelpi morton.  

 

Pli bonaj terapimetodoj kaj teknikoj por reduktado de nedezirataj kromefikoj de NMDAR devas utiligi la diferencojn inter iliaj varioj. Ekzemple, la GluN2B-specifa inhibitoro traksoprodil estas neŭroprotekta en esplorstudoj pri batoj kaj minimumaj kromefikoj, tamen ĝi ankaŭ malsukcesis en klinikaj provoj. Simile al la glicinaj regiono-antagonistoj, ĝi eble devas esti konvene reguligita kaj administrita por funkcii efike. GluN2A-agonistoj devus antaŭenigi ĉelsupervivon signaladon kiu povus permesi resaniĝon post apopleksio same kiel ĉelsupervivon por malhelpi preterpasantan signaladon. Fakte, aktivigo de GluN2A-enhavantaj receptoroj utiligantaj pliigitajn dozon de glicino estis neŭroprotekta en besta modelo de bato sed pliaj esplorstudoj devas ekzameni GluN2A-aktivigon kiel terapialiron en homaj partoprenantoj.  

 

Dum NMDAR-antagonistoj kaj moduliloj estas sekuraj kaj efikaj ĉe mildigado de ekscitotokseco en eksperimentaj versioj, ilia manko estas la defio en efektivigado de kuracaj aliroj frue por koincidi kun la pinto de ekscitotoksa glutamato-liberigo. Pacientoj kun bato ofte ne havas ŝancon ricevi ĉi tiujn kuracajn alirojn ĝustatempe. Tamen, la sanproblemo povas esti evitita se receptorblokiloj povas esti uzataj en riskaj loĝantaroj. Unu esplorstudo montris ke malaltaj dozoj de profilaksa memantino, NMDAR ne-konkurenciva antagonisto kun malmultaj kromefikoj, povas konsiderinde malpliigi cerbolezon kaj funkciajn deficitojn post apopleksio. Ĉu iuj medikamentoj estas tolereblaj, sekuraj kaj efikaj kiam prenitaj tiamaniere, restas por pruvi, sed novigaj solvoj povas tamen trakti kiel liveri tiujn drogojn.  

 

Unu faktoro krom tiuj de la malsukcesaj klinikaj provoj estas la interagado de NMDARoj en ĉelsupervivo kiu povas esti tute miskomprenita. En la lasta malmultaj jardekoj, ekzistas akumulado de indico ke sinaptaj NMDARoj ankaŭ povas kaŭzi ĉelmorton kaj GluN2A, same kiel GluN2B, ne nepre havas dikotomajn funkciojn en ekscitotokseco. Pliaj esplorstudoj povas esti postulataj por montri pli nuancajn receptorajn inhibitorajn strategiojn kaj por solvi ĉi tiun konflikton.  

 

Neŭroprotektantoj Celantaj Ĉelan Mortan Signalon

 

Terapia aliro por NMDAR-inhibitoroj devas temigi la plej kontraŭfluajn okazaĵojn por ĉelmorto kiuj okazas dum multe pli longa tempodaŭro post receptoraktivigo. Vario de ĉelmortpadoj post aktivigo estis determinitaj kaj pluraj grupoj disponigis pruv-de-principindico ke tiuj padoj povas esti reguligitaj kaj administritaj kun la utiligo de peptidoj por finfine protekti cerbajn ĉelojn aŭ neŭronojn sen iuj kromefikoj.  

 

La plej malnova raportita kaj plej esplorita peptidstrategio en batceloj estas nitrooksidsintezitazo (nNOS)-mediaciita ĉelmorto. NNOS ligas al postsinapta proteino 95 (PSD95) kiu tiam ligas al la C-fina vosto de la GluN2B-subunuo. NOS estas kalcio-aktivigita enzimo kiu aktivigas la evoluon de nitrikoksido (NO) kaj sian propran statuson en la receptorkomplekso kiu asocias ĝin en proksimeco al la fokusita fluo de kalcio eniranta aktivigitan GluN2B. En bato, la troa kalcia enfluo aktivigas GluN2B-kunligitajn nNOS. Interferpeptido estas utiligita por malkonekti la komplekson por malhelpi NENI-disvolviĝon. La peptido, Tat-NR2B9c, konsistas el HIV-1 Tat-derivita ĉelpenetrosekvenco kiu permesas trairejon tra la sango-cerba baro kaj ĉelmembranoj, ligitaj al kopio de la regiono sur la GluN2B por PSD95. La peptido kaj GluN2B malkonektas PSD95, tial, malkunligas nNOS en la lokaj konsiderindaj niveloj de kalcio sen interrompi la funkcion de la ricevilo de malsamaj padoj. Uzado rezultigas konsiderindan protekton kontraŭ histo kaj funkcia damaĝo sen kromefikoj en vitro kaj en vivo post ununura dozo donita antaŭ aŭ post iskemio en vivo. La peptido lastatempe sukcesis en Fazo II klinika testo kie ĝi malpliigis iatrogenajn infarktojn dum intrakrania aneŭrisma traktado. Ĉi tio estas la unua fojo, kiam esplorstudo pruvas efikecon en homoj, kiu ankaŭ montras aŭtentecon, ke celi kontraŭfluan ĉelmorton povas esti helpema kontraŭ ekscitotoksaj/iskemiaj neŭronaj vundoj.  

 

Dum la utiligo de peptidoj en klinika medio estas sekura kaj efika, simila efikeco estis atingita per malgrandaj molekulaj drogoj, kiuj agas je la sama celo kaj funkcias kiel la peptidoj en laboratorio. Por imiti Tat-NR2B9c, du malgrandaj molekuloj, IC87201 kaj ZL006 estis individue pruvitaj konkuri ĉe la identa GluN2B-specifa ligregiono sen influado de la ligo de PSD95 al aliaj proteinoj. Plie, ZL006 imitas la neŭroprotekton de la peptido sen kaŭzi konsiderindajn negativajn kromefikojn. Identigante la celojn kaj la specifajn regionojn, esplorstudoj povas simuli malgrandajn molekulaj drogoj kaj akceli ilian malkovron al ekscitotokseco kaj bato.  

 

Aliaj GluN2B-specifaj padoj estis montritaj en simila maniero kaj montras promeson en la stadioj de evoluo. Unu tia pado kiu estas ekigita post GluN2B-aktivigo estas la potencigo kaj rekrutado de GluN2B en la ĉelmembrano per mort-rilata proteinkinazo 1 (DAPK1). DAPK1 estas proteino kiu ligas al kalmodulino por aktivigi apoptozon sed ĝi estas fosforilata en neaktiva formo kiu estas malkapabla de asociado de ĉelmorto kaj kalmodulino. Sekvante ekscitotoksecon, calcineurin-aktivigo malfosforilas kaj ekigas DAPK1, kontribuante al ĉelmorto. Krome, aktiva DAPK1 povas ligi kaj fosforiligi la C-finan voston de receptoroj, ekscitotoksecon, kaj ilian funkcion, plimalbonigante kalcifluon. Tat-ligita interferpeptido kiu havas la C-vostan fosforiladregionon kiu estas GluN2B sukcesis bloki la interagadon de aktiva DAPK1 kun GluN2B kaj antaŭenigi ekscitotoksecon. Post kiam la peptido estis utiligita en musoj, nomita Tat-NR2B-CT, ĝi plibonigis la rezulton post iskemio. Tamen, Tat-NR2B-CT estis nur efika ĉe malhelpado de agado kaj senbrida enmeto anstataŭe de la kontraŭflua apoptota de DAPK1-signalado. Esploristoj ankaŭ povis ligi kaj gvidi DAPK1 al lizozomoj inkludante sekvencon en la fino de la malhelpa peptido por krei degenerpeptidon. La rezulto estis serioza kaj provizora falo en okupataj DAPK1-niveloj kun responda malkresko de infarkto dum administrado de la peptido horoj post iskemio, laŭ pluraj esploraj studoj.  

 

La c-Jun N-fina kinazo 3 (JNK) agas sur multaj padoj kaj estas mediaciisto por ĉelmorto en ekscitotokseco. JNK-interrilatanta proteino (JIP) ligas kaj malhelpas JNK-agadon tra JNK-liga domajno (JBD) kiu enhavas pli ol 20 restaĵojn. Kiam tiuj restaĵoj estas ligitaj al Tat kiel de la Tat-JBD20 interrompita peptido, ili kapablas limigi JNK-agadon kaj malhelpi ĉelmorton en batmodeloj kiam ili estas administritaj antaŭ aŭ post iskemio. La Tat-JBD20-peptido ankaŭ estis montrita utiligante D-aminoacidojn anstataŭe de L-aminoacidoj por elteni degeneron de endogenaj proteazoj. Fari tion ege pliigas la duoniĝotempon de la peptido kaj ne influas negative ĝian ligan afinecon kaj selektivecon, montrante ke tiu ŝanĝo povas esti utiligita por pluraj interferpeptidoj por akceli efikecon kaj biohaveblecon.

 

Oni ĉiam malkovras novajn celojn. Dum nuntempe, neniuj novaj traktado-traktadoj estas uzataj, multe da progreso estis farita celante la procezojn kiuj okazas dum streko al kreado de kuracaj aliroj. Kun la debuto de la atingo de degradado kaj interrompo-peptidoj celantaj GluN2B-specifajn preterpasantajn signalajn eventojn, estas espero, ke novaj traktadoj estas ĉe la horizonto por sanproblemoj kiuj havas ekscitotoksecon.  

 

Ekscitotokseco estas la patologia mekanismo per kiu cerbaj ĉeloj aŭ neŭronoj estas finfine damaĝitaj aŭ eliminitaj per troa stimulo de neŭrotranssendiloj, inkluzive de glutamato kaj aliaj similaj substancoj. Ĉi tio finfine okazas kiam la NMDA-receptoro kaj la AMPA-receptoro estas troaktivigitaj per ekscitaj neŭrotransmisiloj-glutamato-receptoroj. Ĉi tio povas kaŭzi diversajn procezojn, kiuj povas difekti ĉelstrukturojn, inkluzive de komponentoj de la citoskeleto, membrano kaj DNA. Reguli kaj administri ekscitotoksecon povas helpi konservi ĝeneralan bonfarton. – D-ro Alex Jimenez DC, CCST Insight

 


 

Neuropatia Traktado kun LLLT

 

 


 

Ekscitotokseco estas patologia mekanismo kie troa sinapta ekscito kaŭzas neŭronan morton kaj ankaŭ verŝajne estas kaŭzita de la eksterĉela amasiĝo de la ekscita neŭrotransmisilo glutamato, kiu ekigas kaj ligas jonotropajn N-metil-D-aspartatajn glutamatergajn receptorojn (NMDAR) en la cerbo. . Ĉi tiu patologia mekanismo estis proponita en diversaj sanproblemoj, kiel ekzemple traŭmata cerbolezo (TBI) kaj Alzheimer-malsano (AD), kie ĝi estas vaste ekzamenita por kompreni sanproblemojn kaj kuracalirojn. La amplekso de niaj informoj estas limigita al kiropractikaj, muskoloskeletaj kaj nervozaj sanaj aferoj kaj ankaŭ al funkciaj medicinaj artikoloj, temoj kaj diskutoj. Por plu diskuti la ĉi-supran temon, bonvolu demandi doktoron Alex Jimenez aŭ kontakti nin ĉe 915-850-0900 .  

 

Kuraĝita de doktoro Alex Jimenez  

 

Referencoj  

 

  1. Lio, Victor, kaj Yu Tian Wang. "Molekulaj Mekanismoj de NMDA Receptor-Mediata Ekscitotokseco: Implicoj por Neuroprotective Therapeutics por Bato." Esploro Neŭra Regenerado, Medknow Publications & Media Pvt Ltd, novembro 2016, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5204222/.

 


 

Pliaj Temaj Diskutoj: Kronika Doloro

 

Subita doloro estas natura respondo de la nerva sistemo, kiu helpas pruvi eblajn vundojn. Ekzemple, doloraj signaloj veturas de vundita regiono tra la nervoj kaj spina ŝnuro ĝis la cerbo. Doloro estas ĝenerale malpli severa dum la vundo resanigas, tamen kronika doloro estas malsama ol la averaĝa speco de doloro. Kun kronika doloro, la homa korpo daŭre sendos dolorajn signalojn al la cerbo, sendepende de se la vundo resaniĝis. Kronika doloro povas daŭri de pluraj semajnoj ĝis eĉ pluraj jaroj. Kronika doloro povas ege influi la moveblecon de paciento kaj ĝi povas redukti flekseblecon, forton kaj persistemon.

 

 


 

Neural Zoomer Plus por Neŭrologia Malsano

 

D-ro Alex Jimenez uzas serion de provoj por helpi taksi neŭrologiajn malsanojn. La Neŭra ZoomerTM Plus estas tabelo de neŭrologiaj aŭtorokorpoj, kiuj ofertas specifan rekonon de antikorpoj al antigenoj. La Vibra Neŭra ZoomerTM Plus estas desegnita por taksi la reakcion de individuo al neŭrologiaj antigenoj de 48 kun ligoj al vario de neŭrologie rilataj malsanoj. La Vibra Neŭra ZoomerTM Plus celas redukti neŭrologiajn kondiĉojn ebligante pacientojn kaj kuracistojn kun esenca rimedo por frua riska detekto kaj plibonigita fokuso pri personigita primara antaŭzorgo.  

 

Formuloj por Metilada Subteno

 

XYMOGEN Ekskluzivaj Profesiaj Formuloj estas haveblaj per elektitaj rajtigitaj sanitaraj profesiuloj. La interreta vendo kaj rabatado de XYMOGEN-formuloj estas strikte malpermesitaj.

 

Fiera, D-ro. Aleksandro Jimenez faras XYMOGEN-formulojn haveblajn nur al pacientoj sub nia zorgo.

 

Bonvolu nomi nian oficon por ke ni asignu kuraciston konsulti por tuja aliro.

 

Se vi estas pacienca Medicina kaj Kiropractika Kliniko de Vundo, vi povas demandi pri XYMOGEN vokante 915-850-0900.

 

Por via komforto kaj revizio pri la XYMOGENO produktoj bonvolu revizii la sekvan ligon. *XYMOGEN-Katalogo-Elŝuti  

 

* Ĉiuj supre menciitaj politikoj XYMOGEN restas strikte validaj.

 


 

 

Afiŝu Malgarantion

Profesia Kampo de Praktiko *

La informoj ĉi tie en "NMDA Ekscitotokseco en Funkcia Neŭrologio" ne celas anstataŭigi unu-kontraŭ-unuan rilaton kun kvalifikita sanprofesiulo aŭ licencita kuracisto kaj ne estas medicina konsilo. Ni instigas vin fari sandecidojn bazitajn sur via esplorado kaj partnereco kun kvalifikita sanprofesiulo.

Blogaj Informoj kaj Ampleksaj Diskutoj

Nia informa amplekso estas limigita al Kiropractiko, muskoloskeleta, akupunkturo, fizikaj medikamentoj, bonfarto, kontribuanta etiologia viscerosomataj perturboj ene de klinikaj prezentoj, asociita somatoviscera refleksa klinika dinamiko, subluksaj kompleksoj, sentemaj sanproblemoj, kaj/aŭ funkciaj medicinaj artikoloj, temoj kaj diskutoj.

Ni provizas kaj prezentas klinika kunlaboro kun specialistoj el diversaj fakoj. Ĉiu specialisto estas regita de ilia profesia amplekso de praktiko kaj ilia jurisdikcio de licenco. Ni uzas funkciajn sanajn kaj bonfartajn protokolojn por trakti kaj subteni prizorgon por la vundoj aŭ malordoj de la muskoloskeleta sistemo.

Niaj filmetoj, afiŝoj, temoj, temoj kaj komprenoj kovras klinikajn aferojn, aferojn kaj temojn, kiuj rilatas al kaj rekte aŭ nerekte subtenas nian klinikan amplekson de praktiko.*

Nia oficejo prudente provis provizi subtenajn citaĵojn kaj identigis la koncernajn esplorstudojn subtenantajn niajn afiŝojn. Ni provizas kopiojn de subtenaj esploraj studoj haveblaj al reguligaj estraroj kaj publiko laŭ peto.

Ni komprenas, ke ni traktas aferojn, kiuj postulas plian klarigon pri tio, kiel ĝi povas helpi en aparta prizorgoplano aŭ traktado-protokolo; tial, por plu diskuti la temon supre, bonvolu bonvolu demandi D-ro Alex Jimenez, DC, Aŭ kontaktu nin ĉe 915-850-0900.

Ni estas ĉi tie por helpi vin kaj vian familion.

benoj

D-ro. Alex Jimenez A.D, MSACP, RN*, CCST, IFMCP*, CIFM*, ATN*

retpoŝto: trejnisto@elpasofunctionalmedicine.com

Licencite kiel Doktoro pri Kiropraktiko (DC) en Teksaso & Nov-Meksiko*
Teksasa DC-Licenco # TX5807, Nov-Meksiko DC Licenco # NM-DC2182

Licencite kiel Registrita Flegistino (RN*) en Florido
Florida License RN License # RN9617241 (Kontrolo Nr. 3558029)
Kompakta Statuso: Plurŝtata Licenco: Rajtigita Praktiki en 40-ŝtatoj*

Nuntempe Matrikulita: ICHS: MSN* FNP (Programo pri Familio Flegistinisto)

D-ro Alex Jimenez DC, MSACP, RN* CIFM*, IFMCP*, ATN*, CCST
Mia Cifereca Komerckarto

Lastaj afiŝoj

Malpezigu Dorson kaj Kokdoloron per Kuseno Inter la Kruroj

Por individuoj kun dorsdoloro, povas dormi kun kuseno inter aŭ sub siaj genuoj... Legu pli

Marto 27, 2024

Malŝlosu la Potencon de Pipromento: Natura Krizhelpo por Digestaj Aferoj

Por individuoj traktantaj digestajn problemojn aŭ intestajn malordojn, povas aldoni pipromenton al nutrado... Legu pli

Marto 26, 2024

Ekzemo-Krizhelpo: Esplorante la Profitojn de Akupunkturo

Por individuoj traktantaj ekzemon, povas korpigi akupunkturon en kuracplanon helpi administri kaj... Legu pli

Marto 25, 2024

Rekonante Whiplash: Signoj kaj Simptomoj Klarigitaj

Tiuj, kiuj spertas koldoloron, rigidecon, kapdoloron, ŝultro kaj dorsdoloron povas suferi de vipo... Legu pli

Marto 22, 2024

La Sanaj Profitoj de Nopalo: Nutra kaj Multflanka Legomo

Povas korpigi nopalon aŭ pikpikkton en sian dieton helpi individuojn provantajn malaltigi... Legu pli

Marto 21, 2024

Plibonigu Spirteknikojn por Pli bona Eltenivo kaj Sano

Ĉu plibonigi spirajn ŝablonojn povas helpi plian taŭgecon kaj optimumigi ĝeneralan sanon por individuoj, kiuj marŝas... Legu pli

Marto 20, 2024