TBI kaj Neurodegenerativaj Malsanoj en Funkcia Neŭrologio El Paso, TX Doktoro De Kiropractiko
D-ro. Alex Jimenez, Kiropractoro de La Paso
Mi esperas, ke vi ĝuis niajn blogajn afiŝojn pri diversaj sanaj, nutraj kaj lezaj rilataj temoj. Bonvolu ne hezitu nomi nin aŭ mi mem, se vi havas demandojn, kiam ŝprucas la bezonon de serĉado. Voku la oficejon aŭ mi mem. Oficejo 915-850-0900 - Ĉelo 915-540-8444 Grandaj Reĝoj. D-ro. J

TBI kaj Neurodegenerativaj Malsanoj en Funkcia Neŭrologio

Traŭmata cerba vundo (TBI) estas unu el la plej oftaj kaŭzoj de handikapo kaj morto inter la ĝenerala loĝantaro, precipe en junaj plenkreskuloj. Aldone, TBI estas asociita kun vario de neurodegenerativaj malsanoj, kiel Alzheimer-malsano (AD) kaj Parkinson-malsano (PD). Estas nepra por pacientoj kaj sanaj profesiuloj kompreni la fiziopatologiajn mekanismojn de traŭmaj cerbaj vundoj kaj neurodegenerativaj malsanoj por diagnozi faktorojn kiuj povas kaŭzi neurodegenerado asociita kun TBI kaj ankaŭ determini eblajn traktadajn alirojn.

Oksidativa streso, neŭroinflamado kaj glutamatergika ekscitotoksio antaŭe estis asociitaj kun TBI kaj neŭroinfluaj malsanoj. Fakte, oni kredas ke oxidativa streso estas esenca patologia mekanismo kiu ligas TBI al neurodegenerativaj malsanoj. Esploraj studoj pruvis, ke reaktivaj oksigenaj specioj kaj iliaj sekvaj kromproduktoj povas ludi rolon kiel novaj fluaj markiloj por la identigo kaj monitorado de ĉela damaĝo. Ĉi tiuj reaktivaj oksigenaj specioj ankaŭ povas servi kiel taŭga traktado por finfine helpi redukti la riskon de neurodegenerativaj malsanoj kaj antaŭenigi kvaliton de vivo por homoj suferantaj de TBI kaj aliaj sanproblemoj.

Patogenesis de TBI kaj Neurodegenerativaj Malsanoj

Pluraj esploraj studoj pruvis la disvolviĝon de neurodegenerativaj malsanoj post TBI. Antaŭaj esploraj studoj ankaŭ montris trioble pli altan prevalencon de PD post TBI. Same, la prevalenco de AD ankaŭ montriĝis pli alta post TBI. Plie, traŭmata cerba vundo pruviĝis esti riska faktoro por ALS kun pluraj esploraj studoj montrantaj pliigitan riskon de neŭrologiaj malsanoj en profesiaj italaj futbalistoj. Kazo-kontrola esplora studo de ALS-pacientoj en Usono ankaŭ trovis pliigitan riskon de ALS kun ripetita TBI. Tamen nuntempe ŝajnas malprobable, ke unuopa okazo de TBI povus konsiderinde influi la riskon de ALS. Aldone, kronika traŭmata encefalito (CTE), taŭga patologio, pruviĝis ĉe NFL-ludantoj kaj profesiaj atletoj, kiuj suferas de ripetita TBI. Pro la prevalenco de neurodegenerativaj malsanoj kaj aliaj sanproblemoj ŝajnas pliiĝi post TBI, gravas diskuti la patogenezon de TBI kaj neurodegenerativaj malsanoj.

En pluraj esploraj studoj, TBI-pacientoj kaj TBI-bestaj modeloj pruvis karakterizajn patologiajn mekanismojn en ŝlosilaj proteinoj, indikante la interrompon de axona transporto pro axona vundo. La amasigitaj proteinoj kiuj rezultigas proteinan neuropation inkluzivas Aβ, α-sinuclein, kaj tau-proteinon. Ĉi tiuj eksternormaj proteinoj estas specife interesaj, ĉar oni scias, ke Aβ-proteina agregado estas esenca patologia faktoro de AD, α-sinucleina proteina agregado estas grava trajto de PD, kaj tau-proteina agregado estas fundamenta en la patogenesis de CTE kaj AD. Surprize, ĉi tiuj neuropatologiaj proteinoj ŝanĝiĝas en la tri proteinoj per liberaj radikaloj ligitaj al oksidema streĉo kaj reagaj aldehidoj, kiuj estas kutime pliigitaj post TBI. Aldone, la reaktivaj aldehidoj kromproduktoj de lipida peroksidado pruviĝis rezultigi plian lipidan peroksidadon. Kondiĉe ke ĉi tiuj patologiaj proteinoj ankaŭ povas kaŭzi disvolviĝon de liberaj radikaloj per ekscitotokseco aŭ ŝanĝoj en mitokondria jona ekvilibro. Ĉar reaktivaj aldehidoj povas kaŭzi plian lipidan peroksidadon kaj proteinan karboniladon, eblas ke oxidativa streso ankaŭ ludas ŝlosilan rolon en mem-propaganta ciklo de lipida peroksido, proteina karbonilado kaj neŭrogeneracia proteina agregado. Pluaj esploraj studoj estas ankoraŭ necesaj por determini ĉi tiujn rezultajn mezurojn.

TBI-pacientoj kaj TBI-bestaj modeloj ankaŭ montris kondutajn signojn kaj simptomojn, kiel post-TBI-demenco, kiu similas al AD, post-TBI-motor deficitoj, kiuj ofertas evidentecon de post-TBI-cerba histo-damaĝo en la regiono de la hipokampo tiel, similante cerban histon. damaĝo en AD, kaj damaĝo en la bazaj ganglioj tiel, similante al la cerba histo damaĝo okazanta en PD. Esploraj studoj pri funkcia magneta resonanca (fMRI) ankaŭ montris transirajn kaj konstantajn neuropatologiajn funkciajn ŝanĝojn en la cerbo de TBI-pacientoj, kiuj povus kontribui al la disvolviĝo de kronikaj neurodegenerativaj malsanoj. Ĉi tiuj ŝanĝoj observitaj en post-vundaj pacientoj sugestas, ke TBI povus kaŭzi damaĝon de la komenca histo, kiu similas aŭ rezultigas procezojn en la fiziopatologio de neurodegenerativaj malsanoj.

Surbaze de la esenca rolo, kiun oxidativa streso ludas en post-TBI-malĉefa vundo kaj en la fiziopatologio de neurodegenerativaj malsanoj, eblas, ke oksida streso estas ŝlosila procezo en la ligado de TBI al la pliigita prevalenco de neurodegenerativaj malsanoj. Plie, oxidativa streso povas servi kiel terapia, diagnoza aŭ prognoza markilo por taksi la riskojn de longtempaj neŭrologiaj malsanoj post TBI, kiu povas helpi determini taŭgan traktadon.

Traktado de TBI kaj Neŭrologiaj Malsanoj

Konsiderante la konsiderindajn riskojn kaŭzitajn de TBI, estas klare, ke necesas efikaj metodoj kaj teknikoj por frua diagnozo kaj kuracado de TBI-pacientoj finfine redukti la prevalencon de post-TBI-neŭrologiaj sekvoj. Nuntempe, la diagnozo de TBI baziĝas ĉefe sur la provizita historio kaj klinikaj observoj de la paciento. Pluraj klinikaj sistemoj estis evoluigitaj por la taksado de mTBI, kiu estas la plej ofta speco de klinika TBI, inkluzive de la Sporta Komputila Taksa Ilo kaj Milita Akuta Komputila Taksado. Tamen ĉi tiuj taksadoj fariĝas utiligataj tuj post vundo kaj kiel tia rapide malpliiĝante en sentiveco kun malfrua takso. Plie, la Glasgova Koma Skalo estis uzata dum jardekoj kaj ebligas ambaŭ rapidan kaj konstantan komunikadon de la malsano, tamen, la aktuale akceptita sojla poentaro de 13 eble ne taŭgas por ekskludi videblajn anormalecojn de komputita tomografia bildigo, kiuj postulas neŭrokirurgian intervenon. Pro ĉi tiuj rezultaj mezuroj en aktualaj diagnozaj metodoj kaj teknikoj, civilaj kaj armeaj laborgrupoj rekomendis la disvolviĝon de fluaj aŭ bildigaj bazitaj biomarkers por la diagnozo de mTBI por finfine determini la plej taŭgan traktadon.

Pluraj substancoj kaj proteinoj estas sugestitaj ludi esencan rolon kiel fluidaj biomarkers, inkluzive de glia fibrila acida proteino (GFAP), kalcio-liganta proteino S100B, kaj tau-proteino. Plejofte, la ĉeesto de ĉi tiuj biomarkers pruvas interrompon de sango-cerba baro ene de la centra nerva sistemo. Ĉi tiuj proteinoj pruviĝis akre pliigitaj post TBI en homaj partoprenantoj, tamen ĉi tiuj nuntempe alfrontas defiojn de malalta specifeco, malbona korelacio kun la disvolviĝo de post-koincidaj simptomoj kaj malbona korelacio kun bildaj anormalecoj.

Se la ŝlosila rolo de oxidativa streso kaj neŭroinflamado en malĉefa neurona vundo kaj neurodegenerado, eblas, ke la rezultoj de ĉi tiuj procezoj povas servi ankaŭ kiel taŭgaj biomarkantoj. Kiel antaŭe menciite, pruviĝis ke plasmaj niveloj de pluraj oksidaj stresoj kaj inflamaj asociitaj markiloj pliigis serumon ĝis 42-tagoj post multoblaj eksplodaj vundoj kaj tiel frue kiel unu tagon post unuopa vundo. Plue, produktoj de lipidaj peroksidoj, kiel akroleino kaj 4-hidroksinonenal, ankaŭ estis montritaj asociitaj ne nur en TBI-malĉefa vundo, sed ankaŭ en aliaj specoj de neŭronaj sanaj problemoj, kiel vundo de spina kordo kaj ischemia-reperfuza vundo. Kondiĉe ke ĉi tiuj peroksidaj produktoj ne nur kaŭzas damaĝon, sed ankaŭ povas kaŭzi la modifadon de biomacromolekuloj, kiam eblas, ke mezuritaj pliigoj eble montros ne nur aktualan damaĝon, sed ankaŭ daŭran malĉefan damaĝon. Traktado de oksida streso povus helpi kiel ebla profilactika traktado malpliigi la riskon de post-TBI-neŭgenerigo. Rekta suplemento kun endogenaj antioksidantoj, kiel ekzemple glutationo kaj superoksida dismutase, ne pruvis konsiderindajn avantaĝojn ĉar ĉi tiuj ne facile trapasas la sango-cerbon-baron. Tamen, la glutationa pioniro N-acetilcysteine ​​pruvis plurajn akrajn avantaĝojn en kaj bestaj kaj homaj esploroj. Plie, fokusiĝo sur substancoj de la oksidema akvofalo, kiel reaktivaj aldehidoj, pruviĝis kiel ebla kuracado pro la pli longigitaj duonvivoj de ĉi tiuj substancoj kompare kun ROS. Tamen, malgraŭ plilongigita pliiĝo de inflamaj kaj oksidaj subproduktoj, provoj pri antioksidantaj terapioj ĝenerale favoris akran kuracadon, ofte ene de horoj de la TBI, sugestante ke akra kuracado taŭgas.

Konsiderante la esencan rolon de post-TBI-oksida streso en la disvolviĝo kaj progresado de kronikaj neurodegenerativaj malsanoj, diagnozo kaj kuracado de ĉi tiu procezo ŝajnas esti promesplenaj por administrado kaj regulado de neurodegenerativaj malsanoj post TBI. Provizante ilian ligon al oxidativa streso, inflamaj markiloj kaj lipidaj peroksidaj produktoj povis servi kiel surogataj markiloj de biofluido. Finfine, antioksidaj traktaj strategioj povas helpi neŭtraligi eternigon de ĉelaj kaj molekulaj damaĝoj kaj malpliigi riskojn de longtempaj neŭrologiaj sekvoj.

El Paso Kiropractoro D-ro Alex Jimenez

Kiel antaŭe menciita en la artikolo supra, la oksida streso ŝajnas esti la ŝlosila patologia mekanismo kunliganta neŭroinflamadon kaj glutamatergian ekscitotoksecon en kaj TBI kaj neurodegenerativaj malsanoj. Pro la pliigita prevalenco de TBI kaj neurodegenerativaj malsanoj, la disvolviĝo de novaj sekuraj kaj efikaj, fruaj diagnozaj kaj kuracaj aliroj estas fundamenta por entuta sano kaj bonstato. Multaj sanprofesiuloj povas plibonigi simptomojn kaj sanproblemojn asociitajn kun TBI kaj neurodegenerativaj malsanoj. - D-ro Alex Jimenez DC, CCST Insight


Neuropatia Traktado kun LLLT


TBI estas asociita kun vario de neurodegenerativaj malsanoj, kiel Alzheimer-malsano (AD) kaj Parkinson-malsano (PD). Estas nepra por pacientoj kaj sanaj profesiuloj kompreni la fiziopatologiajn mekanismojn de traŭmaj cerbaj vundoj kaj neurodegenerativaj malsanoj por diagnozi faktorojn kiuj povas kaŭzi neurodegenerado asociita kun TBI kaj ankaŭ determini eblajn traktadajn alirojn. La amplekso de niaj informoj estas limigita al kiropractikaj, muskol-skeletaj kaj nervaj sanaj aferoj same kiel funkciaj medicinaj artikoloj, temoj kaj diskutoj. Por plue diskuti la temon supre, bonvolu peti doktoron Alex Jimenez aŭ kontakti nin ĉe 915-850-0900 .

Kuraĝita de doktoro Alex Jimenez


Pliaj Temaj Diskutoj: Kronika Doloro

Subita doloro estas natura respondo de la nerva sistemo, kiu helpas pruvi eblajn vundojn. Ekzemple, doloraj signaloj veturas de vundita regiono tra la nervoj kaj spina ŝnuro ĝis la cerbo. Doloro estas ĝenerale malpli severa dum la vundo resanigas, tamen kronika doloro estas malsama ol la averaĝa speco de doloro. Kun kronika doloro, la homa korpo daŭre sendos dolorajn signalojn al la cerbo, sendepende de se la vundo resaniĝis. Kronika doloro povas daŭri de pluraj semajnoj ĝis eĉ pluraj jaroj. Kronika doloro povas ege influi la moveblecon de paciento kaj ĝi povas redukti flekseblecon, forton kaj persistemon.


Neural Zoomer Plus por Neŭrologia Malsano

Neural Zoomer Plus | El Paso, TX Kiropractoro

D-ro Alex Jimenez uzas serion de provoj por helpi taksi neŭrologiajn malsanojn. La Neŭra ZoomerTM Plus estas tabelo de neŭrologiaj aŭtorokorpoj, kiuj ofertas specifan rekonon de antikorpoj al antigenoj. La Vibra Neŭra ZoomerTM Plus estas desegnita por taksi la reakcion de individuo al neŭrologiaj antigenoj de 48 kun ligoj al vario de neŭrologie rilataj malsanoj. La Vibra Neŭra ZoomerTM Plus celas redukti neŭrologiajn kondiĉojn ebligante pacientojn kaj kuracistojn kun esenca rimedo por frua riska detekto kaj plibonigita fokuso pri personigita primara antaŭzorgo.

Formuloj por Metilada Subteno

Formoj Xymogen - El Paso, TX

XYMOGEN Ekskluzivaj Profesiaj Formuloj estas haveblaj per elektitaj rajtigitaj sanitaraj profesiuloj. La interreta vendo kaj rabatado de XYMOGEN-formuloj estas strikte malpermesitaj.

Fiera, D-ro. Aleksandro Jimenez faras XYMOGEN-formulojn haveblajn nur al pacientoj sub nia zorgo.

Bonvolu nomi nian oficon por ke ni asignu kuraciston konsulti por tuja aliro.

Se vi estas pacienca Injury Medical & Chiropractic Clinic, vi povas demandi pri XYMOGEN vokante 915-850-0900.

xymogen el paso, tx

Por via komforto kaj revizio pri la XYMOGENO produktoj bonvolu revizii la sekvan ligon. *XYMOGEN-Katalogo-Elŝuti

* Ĉiuj supre menciitaj politikoj XYMOGEN restas strikte validaj.