Ankylosa Spondylitis estis unue priskribita antaŭ du jarcentoj kaj estas la plej ofta formo de spondiloartrito. Efektive, la termino spondiloartrito rilatas al grupo de imun-mediaciitaj malsanoj promociitaj de inflama respondo trovita en ekstercentraj artikoj kaj ostoj. Kvankam Ankilosis spondilito regas en nia loĝantaro, la mekanismo de la suba kondiĉo ankoraŭ estas klarigita. Kiel rezulto de ĉi tiu manko de kompreno, Ankylosis Spondylitis medicinaj traktadoj ne estis plene efikaj. Intertempe, ĉar novaj informoj pri genetikaj kaj gastrointestinalaj kondiĉoj disvolviĝas, novaj asocioj pri kiel uzi nutrajn suplementojn kaj dietajn ŝanĝojn fariĝis pivota ento de alternativa traktado de Ankylosis Spondylitis. 

AS: Genetika malsano aŭ inflama kondiĉo?

Ankilozo-spondilito estas tipe evoluigita fare de maskloj, influante ilian aksan skeleton kaj sakroiliajn artikojn. Efektive, plej multaj pacientoj evoluigas AS-simptomojn jam 30 jarojn aĝaj.

Eĉ se tiu kondiĉo unue estis priskribita antaŭ du jarcentoj, ĝia primara patofiziologio ricevis al Vladimir Bekhterev, Adolph Strümpell, kaj Pierre Marie en la 19-a jarcento.

Genetiko kaj Ankilozo Spondilito:

90% de la risko disvolvi AS dependas de genoj, la HLA-B27 la plej ofte asociita kun ĉi tiu kondiĉo. Tamen, novaj progresoj en genetiko montris ke multoblaj aleloj ludas esencan rolon en AS. Efektive, la interago de pluraj genoj kaj la ERAP1 (proteino endoplasma retikulo aminopeptidase unu alelo povas influi la taŭgan funkcion de la imunsistemo kaj pliigi la inflaman respondon.

Alia kritika genetika faktoro estas TLR7 kiu havas malsaman interagadon inter inoj kaj maskloj. Unu lastatempa studo raportis ke malalta kopinombro de ĉi tiu geno havas fortan asocion kun la ĉeesto de AS en maskloj estante protekta sur virinoj. 

Aliflanke, IL-12B (rs6871626) kaj IL-6R (rs4129267) genetikaj polimorfismoj estis uzitaj por diagnozi AS por kaj virinoj kaj viroj.

Aleloj implikitaj en AS

• HLA-B*13:02
• HLA-B*40:01
• HLA-B*47
• HLA-B*51
• ERAP1
• TLR7
• IL-12B
• IL-6R

Ankilozo Spondilito, IBS, genoj, kaj la intesto:

Novaj studoj trovis genetikan asocion de la T-helpanto 17/23-akso kaj multoblajn genetikajn polimorfismojn kaj sian influon sur kondiĉoj kiel inflama intestmalsano (IBS), psoriazo kaj AS. Krome, ĉi tiuj informoj subtenas la hipotezon de la subesta graveco de la patogena mikrobiomo kaj ĝia implico de inflamaj kaj imunaj kondiĉoj.

Inflama patogenezo

Kiel antaŭe dirite, la subaj mekanismoj de Ankilozo Spondilito ankoraŭ ne estas plene komprenitaj. Plue, pluraj novaj hipotezoj disvolviĝis dum la jaro, montrante klaran rilaton inter inflamo, imunreagoj, AS kaj intestkondiĉoj. 

Efektive, nova hipotezo priskribas kiel HLA-B27 homodimeroj havas eksternorman interagadon kun naturaj murdistoj (NK) kaj CD4 T-ĉeloj, kaŭzante liberigon de IL-7 produktita de Th17-ĉeloj. Krome, en ĉi tiu specifa modelo, la ligado de HLA-B27 al la KIR-3DL2 sur la ĉela surfaco induktas T-ĉelsupervivon kaj Th17-ĉeldiferencigon. Kiel rezulto, Th17 liberigas IL-17, kiu rezultigas fibroblastojn kaj makrofagojn kaj la produktadon de proinflamaj citokinoj IL-6 kaj TNF-a.

Intestmikrobiomo kaj AS

La proinflamaj citokinoj, kiel IL-23, liberigitaj de la interagado inter la HLA-B27-alelo kaj CD4 T-ĉeloj, pliigas kaj establas la TH17-ĉelfenotipon en la lamina propria de le gut. Krome, ĉi tio estas rilata al la malsano de Chrohn.

Krome, Th17-eksponiĝo al specifaj bakteriaj trostreĉoj kaj la interagado kun proinflama medio povas stimuli la transiron de Th17 en Treg-ĉelojn.

En la lastaj jaroj, la kohorto de Gent-inflama artrito kaj spondilito (GIANT) reklamis la hipotezon, ke intestinflamo havas fortan rilaton kun la patogenezo de AS. Ofta trovo en pacientoj kun Ankilozo Spondilito estas intestmukoza inflamo, ĉar 5% el ili estas emaj evoluigi klinikan IBD. Krome, kondiĉoj kiel Crohn-malsano kaj ulcera kolito kaj ilia subesta disbiozo estas ofte viditaj en pacientoj diagnozitaj kun AS.

 

Ĉu ĝi estas lika intesto?

Krome, ekzistas du malsamaj hipotezoj pri kiel intesta sano povas disvolviĝi en AS. La unua rilatas al konstanta antigena stimulo, kaj la aktivigo de T-ĉeloj povas antaŭenigi intestinflamon. Aliflanke, la dua teorio sugestas, ke lika intesto povas esti la ĉefa faktoro en eksponado de AS-pacientoj al patogenaj intestmikroboj kaj, tial, antaŭenigi troigitan imunreagon.

En la lastaj jaroj, novaj studoj montris ke certaj bakteriaj trostreĉoj, kune kun HLA-B27 genetika mutacio, povas esti la radika kaŭzo de AS. La unua bakteria trostreĉiĝo asociita kun AS estis Klebsiella pneumoniae, kiu supozeble portas antigenon kiu similas al molekulo kodita de la HLA-B27-geno. y. Aliaj signifaj familioj de bakterioj kiuj estis asociitaj kun la evoluo de AS estas Lachnospiraceae, Prevotellaceae, Rikenellaceae, Porphyromonadaceae, kaj Bacteroidaceae.

 

Por pliaj informoj bonvolu iri al:

Praktikisto Ankylosing Spondilitis

Konklude: 

Por ligi ĉion kune, Ankilozo Spondilito estas malfacile priskribi kaj malfacile trakti malsanon. Efektive, ĉar diversaj hipotezoj ankoraŭ estas provitaj, ĝia prognozo kaj kuracaj traktadoj koncentriĝas pri reduktado de la inflama respondo asociita kun ĉi tiu kondiĉo. 

Krome, nutraj traktadoj kaj suplementoj ĉefe fokusiĝas al preventado de la komplikaĵoj portataj de AS. Unu el la plej oftaj kondiĉoj akompanantaj AS estas sarkopenio pro la manko de movebleco supre reguligita TNF-a kaj doloro asociita kun ĉi tiu malsano. 

En la lastaj jaroj, nutraj intervenoj ludis pivotan rolon en plibonigado de vivokvalito de AS-pacientoj. Efektive, la Aging Clinical and Experimental Research publikigis artikolon deklarante kiel sarkopenio, RA kaj AS povas esti traktitaj de nutra vidpunkto.

Nutra protokolo por AS kaj Sarcopenia

• Omega 3-grasaj acidoj.
• Probiotikoj.
• Spurelementoj: Cu, Mn, Se, kaj Zn.
• Magnezio.
• HMB
• Antioksidantaj vitaminoj: E, C kaj karotenoidoj.
• Vitamino D.
• Proteino: 1-1.2 g/kg kaj Leŭcino 1.2 -6 g tage.

-Ana Paola Rodriguez Arciniega, MS

Bibliografio:

Castro Rocha, Francisco Airton et al. "Mikroboj, helmintoj kaj reŭmataj malsanoj." Plej bona praktiko kaj esplorado. Klinika reŭmatologio vol. 34,4 (2020): 101528. doi:10.1016/j.berh.2020.101528

Garcia-Montoya, Leticia et al. "Lastatempaj progresoj en ankiloza spondilito: kompreno de la malsano kaj administrado." F1000Resploro vol. 7 F1000 Fakultato Rev-1512. 21 septembro 2018, doi:10.12688/f1000research.14956.1

Cruz-Jentoft, Alfonso J et al. "Sarkopenio, imun-mediaciitaj reŭmataj malsanoj, kaj nutraj intervenoj." Maljuniĝanta klinika kaj eksperimenta esplorado vol. 33,11 (2021): 2929-2939. doi:10.1007/s40520-021-01800-7